Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Неотложные состояния принципы коррекции
.pdf
Сепсис
infections on patient outcome in the ICU setting. Chest 2000; 118: 146155.
13. Fink M. Cytopathic hypoxia in sepsis. Acta Anaesthesiologica Scandinavia Supplement 1997; 110: 87
95.
14. Rivers E, Nguyen B, Havstad S et al. Early goaldirected therapy in the treatment of severe sepsis
and septic shock. New England Journal of Medicine 2001; 345(19): 13681377. Free limited registration
at www.nejm.org allows access to this paper.
15. Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P et al. A trial of goaloriented haemodynamic therapy in critically ill
patients. New England Journal of Medicine 1995; 333: 10251032.
16. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F et al. Intensive insulin therapy in the critically ill patient.
New England Journal of Medicine 2001; 345: 13591367.
17. Annane D, Bellissant E, Bollaert PE et al. Corticosteroids for treating severe sepsis and septic shock.
Cochrane Database Systematic Review 2005; 1: CD002243.
18. Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF et al. Efficacy and safety of recombinant human activated protein
C for severe sepsis. New England Journal of Medicine 2001; 344: 699709.
19. Bernard GR, Margolis BD, Shanies HM et al. Extended evaluation of recombinant human activated
protein C United States Trial (ENHANCE US): a singlearm, phase 3B, multicenter study of
Drotrecogin Alfa (Activated) in severe sepsis. Chest 2004; 125(6): 22062216.
20. Abraham E, Laterre PF, Garg R et al. Drotregin Alfa (Activated) for adults with severe sepsis and
low risk of death. New England Journal of Medicine 2005; 353: 13321341.
21. Albanese J, Leone M and Gamier F. Renal effects of norepinephrine in septic and non septic patients.
Chest 2004; 126: 534539.
22. Marik P and Mohedin M. The contrasting effects of dopamine and norepinephrine on systemic and
splanchnic oxygen ulitisation in hyperdynamic sepsis. Journal of American Medical Association 1994;
272(17): 13541357.
23. Martin C, Viviand X, Leone M and Thirion X. Effect of norepinephrine on the outcome of septic
shock. Critical Care Medicine 2000; 28: 27582765.
24. Martin C, Papazian L, Perrin G et al. Norepinephrine or dopamine for treatment of hyperdynamic
septic shock. Chest 1993; 103: 18261831.
25. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL et al. The AmericanEuropean Consensus Conference on ARDS.
American Journal of Respiratory Critical Care Medicine 1994; 149: 818824.
26. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared
with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. New
England Journal of Medicine 2000; 342: 13011308.
27. www.britishinfectionsociety.org/meningitis.html. UK guidelines on the management of meningococcal
meningitis or sepsis from the British Infection Society.
115
ГЛАВА 7
Острая почечная недостаточность
После изучения этой главы вы сможете:
• Дать определение острой почечной недостаточности (ОПН).
• Знать факторы, нарушающие почечную перфузию.
• Знать самые распространенные причины ОПН.
• Понять важность профилактики ОПН.
• Использовать простую схему лечения ОПН.
• Понять принципы заместительной почечной терапии.
• Применять полученные знания в своей практике.
Определение
Острой почечной недостаточности дают разные определения, но с практической точ
ки зрения ОПН— это состояние, при котором:
• быстро (в течение часов, дней или недель) снижается скорость клубочковой фильт
рации (СКФ) и повышается уровень креатинина,
• и которое сопровождается или не сопровождается олигурией (диурез менее 400 мл/сут).
У пациентов с постоянным мочевым катетером олигурия означает диурез менее 0,5 мл/
кг/ч в течение двух часов подряд. Хотя это определение несколько произвольно, диурез
менее 0,5 мл/кг/ч— важный признак почечной гипоперфузии, который должен
подвигнуть врача произвести оценку состояния и предпринять определенные действия.
Однако до половины случаев ОПН являются неолигурическими. Анурия (0100 мл мочи
в сутки) должна расцениваться как обструкция, пока не доказано обратное.
Для оценки состояния почек используют диурез и уровень креатинина, однако они
неточно отражают почечную функцию. Клиренс креатинина— более точный показа
тель, его рассчитывают по формуле:
Клиренс =
Например, нормальный уровень креатинина может ввести в заблуждение у пожилых паци
ентов с меньшей мышечной массой. Если у 80летнего мужчины с массой тела 60 кг креа
тинин составляет 100 мкмоль/л (1,2 мг/дл), его клиренс креатинина составляет 43 мл/мин—
менее половины нормы (около 100 мл/мин), хотя содержание креатинина находится в пре
делах нормы. Расчет клиренса креатинина часто используют при назначении лекарств.
Сывороточный креатинин в мкмоль/л
(140 – возраст) Ѕ МТ, кг
(Ѕ 1,2 для мужчин)
Почечная перфузия
Чтобы понять, почему развивается ОПН, необходимо сначала уяснить некоторые ос
новные положения физиологии почек. Почечный кровоток составляет в норме 1200 мл/
116
Острая почечная недостаточность
117
мин,— чуть более 20% СВ; почка— один из самых кровоснабжаемых органов
организма. На почечный кровоток влияют различные факторы (см. таблицу 7.1).
При среднем АД (САД) в пределах 70170 мм рт.ст. у здоровых людей функциони
рует ауторегуляция почечного кровотока. Это означает, что кровоток по почечным со
судам в этих пределах САД остается постоянным:
Почечный кровоток =
Давление на входе – давление на выходе
Сопротивление почечных сосудов
При САД ниже 70 мм рт.ст. ауторегуляция нарушается, при этом резко снижается как
почечный кровоток, так и скорость клубочковой фильтрации. Кривая ауторегуляции
у пациентов с артериальной гипертензией сдвинута в сторону больших цифр, как по
казано на рисунке 7.1. Это важно учитывать при лечении пациентов с артериальной
гипертензией и ОПН, поскольку они могут потребовать поддержания более высоких
цифр САД. Почка— один из тех жизненно важных органов, для нормальной функции
которой необходимо определенное критическое давление.
В других органах при снижении кровотока компенсаторно повышается экстракция
кислорода из крови. Однако в почках экстракция кислорода снижается параллельно
САД 70 (мм. рт.
3,0
2,0
Почечный кровоток (мл/мин/г)
ст.)
Почечный
кровоток
40 120 200 280
САД (мм. рт. ст.)
САД 170 (мм. рт. ст.)
Хроническая гипертензия
СКФ
Рисунок 7.1. Почечный кровоток. Кривая ауторегуляции почечного кровотока при
хронической артериальной гипертензии сдвинута вправо.
Таблица 7.1. Факторы, влияющие на почечный кровоток
Почечные вазоконстрикторы Почечные вазодилататоры
Снижение ОЦК Предсердный натрийуретический пептид
Низкое среднее АД Оксид азота (II)
Симпатическая стимуляция Простагландины *
Повышенный уровень ангиотензина II
Эндотелин
* Повышают кровоток в корковом слое и снижают в мозговом
Острая почечная недостаточность
кровотоку. Сначала афферентный (приносящий) сосуд расширяется, а эфферентный
(выносящий) суживается в попытке поддержать эффективное перфузионное давление
для сохранения клубочковой фильтрации. Общее потребление кислорода почкой низ
кое, за исключением наружной части мозгового вещества, где происходит активная
реабсорбция натрия. Эта область даже в норме испытывает относительный недостаток
кислорода изза высокой реабсорбционной активности канальцев и поэтому эта область
чрезвычайно уязвима к повреждению (развивается острый канальцевый некроз). На
рисунке 7.2 показан нефрон и некоторые важные клинические факторы, нарушающие
функцию его различных участков.
118
Причины ОПН
Даже несмотря на то, что причин развития ОПН достаточно много, конечный пато
физиологический механизм всегда един: снижение почечного кровотока, приводящее
к снижению почечной клубочковой фильтрации. Причины ОПН традиционно делят
на три группы:
1. Преренальные— снижение ОЦК, снижение сердечного выброса, перераспределе
ние кровотока (например, при сепсисе), печеночная недостаточность.
2. Ренальные— острый канальцевый некроз, васкулит, эмболия, гломерулонефрит,
миеломная болезнь.
3. Постренальные— обструкция мочевыводящих путей за счет увеличенной простаты,
опухоли или конкремента.
Преренальная недостаточность и острый канальцевый некроз— самые частые при
чины ОПН. Острый канальцевый некроз развивается при продолжительном воздействии
любой преренальной причины, а также под действием токсинов (лекарственных средств,
рентгеноконтрастных препаратов). 60% внебольничных случаев ОПН имеют
преренальную этиологию [1]. В стационарах самой частой причиной развития ОПН
является почечная гипоперфузия. В то же время, 50% случаев развития ОПН в стаци
онарах имеют мультифакториальную этиологию (например, сепсис, лечение гентами
цином у пациентов с уже имевшейся патологией почек) [2]. В целом, причины ОПН
не зависят от возраста, исключая пожилых пациентов, у которых чаще встречается
обструкция (постренальная ОПН) [3].
Профилактика ОПН
Как установлено, летальность среди пациентов в случае развития ОПН очень высока—
до 45% по данным одного из исследований [1]. Смертность выше у мужчин, а также
при остром инфаркте миокарда, инсульте, олигурии, сепсисе и проведении ИВЛ [4].
Почки особенно уязвимы к повреждению вследствие гипоперфузии и/или критичес
кого состояния. В одном проспективном исследовании для определения роли ятроген
ных факторов в развитии ОПН были изучены истории болезни 2262 пациентов, по
ступивших в стационар друг за другом [5]. Пациенты, поступившие по поводу ОПН,
были исключены из исследования. Было выявлено, что ОПН развилось у 5%
поступивших. Несмотря на множество причин, количество типичных сценариев
развития ОПН ограничено:
• гипоперфузия— 42% (из них артериальная гипотензия— 41%, выраженная дисфун
кция сердца— 30% и сепсис— 19%)
• обширные операции— 18%
• введение рентгеноконтрастных средств— 12%
• назначение аминогликозидов— 7%
• другие (обструкция, гепаторенальный синдром)— 21%.
Острая почечная недостаточность
119
ПГ
Е
ДИК
F
Наружный мозговой слой
СТ
Внутренний мозговой слой
Корковый слой
А
ПИК
А: афферентная артериола, на которую действуют НПВС, вызывая вазоконстрикцию.
Простагландины вызывают селективную вазодилатацию афферентных артериол.
Е: эфферентная артериола, на которую воздействуют ингибиторы АПФ и блокаторы
рецепторов ангиотензина II, вызывая вазодилатацию. Ангиотензин II вызывает
селективную вазоконстрикцию эфферентных артериол. Пациенту, получающему
ингибиторы АПФ и НПВС, поступающему в любом состоянии, сопровождающемся
гиповолемией, необходимо временно отменить оба препарата. Сочетание гиповолемии с
эффектами этих препаратов резко снижают СКФ. При циррозе печени и застойной
сердечной недостаточности, когда увеличивается содержание простагландинов для
увеличения почечного кровотока, почечные эффекты НПВС могут быть еще более
выраженными.
F: толстое восходящее колено петли Генле, где фуросемид блокирует активный ко
транспорт натрия—калия—хлора. Несмотря на выявленное в эксперименте
нефропротективное действие фуросемида, он не предотвращает развитие
послеоперационной почечной недостаточности у пациентов высокого риска и не
улучшает клиническое течение уже развившейся почечной недостаточности.
Рисунок 7.2. Функциональная единица почки: нефрон. ПИК— проксимальный извитой
каналец, ДИК— дистальный извитой каналец, ПГ— толстое и тонкое колена
нисходящей и восходящей частей петли Генле, СТ— собирательные канальцы.
Сывороточный креатинин— показатель тяжести почечной недостаточности и важный
индикатор плохого прогноза.
В результате этого и других проведенных исследований мы узнали, что определен
ные пациенты относятся к группе риска развития ОПН в стационаре [6]. Среди них:
• пациенты с низким почечным перфузионным давлением (снижение ОЦК, низкий
сердечный выброс, лечение диуретиками)
• заболевание почек в анамнезе
Острая почечная недостаточность
• сахарный диабет
• сепсис
• заболевания сосудов
• заболевания печени.
Было установлено, что примерно 55% случаев развития ОПН в стационаре можно было
предотвратить за счет изменения режима поддержания водного баланса и назначения
лекарственных средств [5]. Из фактов, приведенных в главе 1, известно о часто недо
статочном лечении гипоперфузии. Как и остановку сердца с ее высокой летальностью,
ОПН во многих случаях можно предотвратить путем тщательного наблюдения за па
циентами группы риска и своевременного вмешательства при появлении какихлибо
проблем.
120
Патофизиология ОПН
Патофизиология, лежащая в основе ОПН, сложна и малоизученна. При моделирова
нии у животных острого канальцевого некроза, вызванного временным пережатием
почечной артерии, было получено много ценных данных. Пациенты в клинике гораз
до сложнее, у них почечная недостаточность часто развивается как часть синдрома
полиорганной недостаточности. Как мы уже говорили, наружная часть мозгового ве
щества почки находится в состоянии относительной гипоксии и легко повреждается.
При развитии ишемии или сепсиса медиаторы воспаления повреждают эндотелий.
Острый канальцевый некроз— не просто повреждение клеток канальцев, которые
отторгаются и, склеиваясь, блокируют собирательные канальцы. При этом запускает
ся сложный механизм, который включает запрограммированную гибель клетки (апоп
тоз) и повреждение актинового клеточного скелета, который способствует склеиванию
клеток и формирует барьер между кровью и фильтратом. Генетические факторы тоже
играют роль. У некоторых мышей, которые лишены гена ICAM1, отвечающего за
клеточную адгезию (он помогает лейкоцитам приклеиваться к эндотелию), после
ишемического повреждения ОПН не развивается [7].
На моделях животных было выявлено, что прекращение кровотока менее чем на 25
минут приводит к олигурии, не сопровождающейся анатомическими изменениями, с
последующим восстановлением почечной функции. Прекращение кровотока на 60120
минут вызывает повреждение клеток канальцев (метаболически активных), но при
отсутствии дальнейших ишемических повреждений восстановление функции почек еще
возможно. Прекращение кровотока более чем на 120 минут вызывает инфаркт почки
и необратимую ОПН. Хирургические операции и манипуляции высокого риска раз
вития ОПН включают: кардиохирургические операции, сосудистые операции, уроло
гические операции, а также манипуляции или какиелибо состояния, сопровождаю
щиеся повышением внутрибрюшного давления. Патология печени и желчевыводящих
путей также повышают риск развития ОПН, так как соли желчных кислот связывают
эндотоксины, вызывающие почечную вазоконстрикцию, а при холестазе этот механизм
нарушен.
Выздоровление после перенесенного ОПН зависит не только от восстановления
почечного кровотока, хотя это абсолютно необходимо. При ренальной ОПН сразу после
восстановления кровотока функционирующие нефроны увеличивают фильтрацию и
гипертрофируются. Выздоровление зависит от количества оставшихся функциониру
ющих нефронов. Если это количество ниже критического уровня, постоянная
гиперфильтрация приводит к прогрессирующему склерозу клубочков, что в дальней
шем ведет к потере нефрона. Продолжающаяся потеря нефронов вызывает еще боль
шую гиперфильтрацию, которая способствует развитию почечной недостаточности. Этот
процесс был назван «гиперфильтрационной теориейª развития почечной недостаточ
Острая почечная недостаточность
121
ности и объясняет, почему после выздоровления иногда наблюдается прогрессирую
щая почечная недостаточность [7].
Лечение ОПН
Раннее вмешательство спасает почки. Простая схема лечения ОПН включает пять шагов:
1. Лечите гиперкалиемию (при ее наличии; см. таблицу 7.2).
2. Корригируйте гиповолемию до достижения эффективного ОЦК.
3. Лечите гипоперфузию.
4. Исключите обструкцию мочевыводящих путей.
5. Отмените нефротоксические препараты и лечите основную патологию (проконсуль
тируйтесь со специалистом).
Анамнез, наблюдение и лист назначений обычно позволяют выявить причину ОПН.
В первую очередь следует лечить жизнеугрожающую гиперкалиемию (выше 6,5 ммоль/
л). Следующий шаг— лечение гиповолемии (см. Главу 5). После этого у некоторых
пациентов, несмотря на достижение эуволемии, может сохраняться слишком низкое
АД для адекватной перфузии почек (например, при тяжелом сепсисе или кардиоген
ном шоке). В этом случае необходимо отменить антигипертензивные препараты и
подумать об использовании вазоактивных средств. Необходимо сделать анализ мочи и
катетеризировать мочевой пузырь для точного учета диуреза. В идеале мочу надо взять
на анализ до катетеризации, поскольку она вызывает микрогематурию. Далее следует
срочно выполнить УЗИ мочевыводящей системы для исключения обструкции. И, на
конец, нужно отменить все нефротоксичные препараты и лечить основное заболева
ние. Список наиболее часто применяемых нефротоксичных препаратов представлен в
таблице 7.3.
Общий анализ мочи— важный тест в оценке ОПН не только потому, что инфек
ции мочевого тракта— важная причина ОПН, особенно у пожилых пациентов (см.
рисунок 7.3). Анализ мочи также может указать на нечастые причины ОПН, такие как
гломерулонефрит (наличие протеинурии, эритроцитов, цилиндров).
Хотя гломерулонефрит является причиной менее 5% случаев ОПН, это важный
Таблица 7.2. Лечение гиперкалиемии
• Перепроверьте анализ еще раз для исключения гемолиза
• Подключите кардиомонитор
• Введите внутривенно 10 мл 10% раствора кальция хлорида (медленно болюсно) для
защиты сердца
• Введите внутривенно 50 мл 50% раствора глюкозы (добавьте 10 ЕД простого инсулина,
если пациент не сможет адекватно ответить на введение глюкозы выработкой инсулина).
Контролируйте уровень глюкозы в капиллярной крови
• Проверьте концентрацию калия в сыворотке крови через 1 ч
• Если калий в сыворотке остается высоким, повторно введите внутривенно 50 мл 50%
раствора глюкозы
• Если калий в сыворотке все равно остается высоким, введите внутривенно 100 мл 4.2%
раствора бикарбоната натрия
• Можно добавить к лечению сальбутамол ингаляционно
• Прекратите прием пищевых продуктов, содержащих калий, и отмените препараты,
вызывающие гиперкалиемию
• Для долговременной профилактики гиперкалиемии назначьте резоний кальция внутрь
Острая почечная недостаточность
122
Инфекция мочевыводящих
путей и обструктивная уропатия
Бактериальный тубулоинтерстициальный
нефрит (пиелонефрит)
ОПН
Септицемия Антибактериальная
медикаментозная терапия
Рисунок 7.3. ОПН, вызванная инфекцией мочевыводящих путей. Имеются
доказательства, подтверждающие прямое влияние эндотоксинов на почки.
Дегидратация вследствие рвоты также вносит свой вклад. © A.Raine, 1992
Воспроизведено из Advanced Renal Medicine, AEG Raine (1992) с разрешения Oxford
University Press.
Таблица 7.3. Препараты которые часто оказывают нефротоксическое действие
• Ингибиторы АПФ
• Антагонисты рецепторов ангиотензина II («сартаныª)
• НПВС
• Ингибиторы циклооксигеназы II
• Диуретики
• Аминогликозиды
• Литий
• Многие антибиотики
• Такролимус и циклоспорин (используют после трансплантации органов)
• Амфотерицин В
диагноз, который нельзя пропустить. К счастью, острый гломерулонефрит как причи
на ОПН редко остается незамеченным [8]. На него указывают характерный анализ мочи
и простые специфические симптомы; часто встречается сыпь. Если причина ОПН
неясна или если имеется подозрение на системное заболевание (например, системную
красную волчанку, васкулит или легочноренальный синдром), срочно вызовите
нефролога.
Определение электролитов в моче позволяет различить ренальную и преренальную
ОПН. Дифференциальная диагностика основана на том, что при преренальной ОПН
почки в значительной степени реабсорбируют воду и натрий, а при ренальной ОПН
функция трубочек нарушена, и почка теряет натрий с мочой. Изза того, что приме
нение диуретиков увеличивает экскрецию натрия, интерпретация результатов анализа
затруднена, поэтому определение натрия в моче редко используют у большинства па
циентов, у которых причина развития ОПН известна.
Многие случаи ОПН поддаются лечению, включающему пять шагов, описанных
выше. Но что делать, если у вашего пациента, несмотря на эти меры, продолжается
рост креатинина в крови? При сохранении олигурии можно использовать фуросемид
для лечения перегрузки жидкостью. Заместительная почечная терапия— следующий
Острая почечная недостаточность
шаг, он необходим примерно у трети пациентов [9], хотя продолжительный диализ
требуется лишь небольшой части пациентов [1].
Существует еще ряд мер, которые позволяют повысить диурез, но не влияют на
общий результат лечения при установленной ОПН:
• высокие дозы петлевых диуретиков (болюсно или в виде инфузии)
• маннитол
• допамин.
Имеются данные, что фуросемид снижает потребность почки в кислороде, а манни
тол связывает свободные радикалы, но это— теоретические преимущества, не нашед
шие применения в клинической практике. В то же время петлевые диуретики позво
ляют перевести олигурическую стадию ОПН в неолигурическую и избежать проблем,
обусловленных перегрузкой жидкостью. Резистентность к диуретикам при почечной
недостаточности (а также застойной сердечной недостаточности) наблюдается вслед
ствие снижения выделения диуретика в мочу и снижения натрийуретического ответа.
Поэтому может потребоваться терапия высокими дозами или продленная инфузия
диуретиков.
123
Дополнительная информация: рабдомиолиз
В некоторых ситуациях диуретики используют с самого начала развития ОПН после
восстановления ОЦК, в частности, при рабдомиолизе и отравлениях (например, ли
тием, теофиллином и салицилатами). Рабдомиолиз— важная причина ОПН. Он раз
вивается при массивном разрушении мышечной ткани. Миоглобин вместе с другими
токсинами поступает в кровоток, вызывая почечную дисфункцию и общие метаболи
ческие расстройства. В отличие от многих других причин ОПН, рабдомиолиз проте
кает доброкачественно и функция почек обычно восстанавливается. Причины раб
домиолиза:
• Крашсиндром, реперфузия после синдрома сдавления.
• Длительная неподвижность, особенно в сочетании с гипотермией.
• Передозировка препаратов («экстазиª), отравление угарным газом.
• Чрезмерная мышечная нагрузка.
• Миозит (при гриппе, выраженной гипокалиемии или вследствие применения пре
паратов группы статинов).
• Злокачественная гипертермия (вызывается некоторыми анестетиками).
• Злокачественный нейролептический синдром.
Полагают, что миоглобин и ураты после разрушения мышц вызывают обструкцию
канальцев. Однако вполне возможно, что ОПН при рабдомиолизе вызывается не об
струкцией канальцев, поскольку исследования выявили, что давление внутри трубо
чек остается нормальным. Более вероятно повреждение, вызванное свободными ра
дикалами. Также отмечается почечная вазоконстрикция, отчасти вследствие основной
причины, отчасти потому, что миоглобин сам по себе вызывает вазоконстрикцию [10].
Типичная картина крови при рабдомиолизе включает повышение уровня креати
нина, калия и фосфата, низкий уровень кальция и запредельно высокий уровень кре
атинфосфокиназы (КФК). Самым важным аспектом лечения рабдомиолиза остается
объемная реанимация. Ранняя агрессивная волемическая нагрузка значительно улуч
шила исход в сравнении с лечением, применявшимся ранее. Протоколы рекоменду
ют введение 12 л жидкости в сутки для «промыванияª почек и достижения диуреза
200300 мл/ч [10]. Ощелачивание мочи значительно улучшает функцию почек,
Острая почечная недостаточность
возможно, за счет ингибирования свободнорадикального механизма. Необходимо
ежечасно определять рН мочи с помощью тестполоски и вводить бикарбонат
внутривенно до достижения рН мочи = 7,0. Маннитол— диуретик первой линии при
рабдомиолизе, но его добавление к волемической терапии не способствует допол
нительному улучшению результатов лечения. Фуросемид вызывает закисление мочи,
но иногда его вводят после маннитола. Эффективность плазмафереза при рабдоми
олизе не доказана, хотя миоглобин таким способом может быть удален из кровото
ка.
124
Дополнительная информация: низкие дозы допамина при ОПН
Использование низких доз допамина (0,22,5 мкг/кг/мин, т.н. «почечнаяª доза) при
ОПН все еще имеет место несмотря на то, что рандомизированные исследования
показали отсутствие пользы как для профилактики ОПН у пациентов высокого рис
ка, так и для лечения уже развившейся ОПН [13]. Влияние инфузии допамина слож
ное, потому что он действует на многие рецепторы, которые оказывают противопо
ложные эффекты. Стимуляция Ґрецепторов вызывает системную вазоконстрикцию
и повышение АД, Є1стимуляция сопровождается повышением сократимости серд
ца, Є2стимуляция снижает постнагрузку, а стимуляция DAдопаминовых рецепторов
вызывает почечную и спланхническую вазодилатацию. Допамин действует на все эти
рецепторы. Кроме того, существует две подгруппы допаминовых рецепторов. DA1
рецепторы находятся в почечных и мезентериальных сосудах, DA2рецепторы рас
положены в автономных ганглиях и симпатических нервных окончаниях, где ингиби
руют высвобождение норадреналина. Допамин и его синтетический «родственникª
допексамин широко применяются для теоретического повышения почечного
кровотока и, следовательно, улучшения почечной функции. Допексамин также
используют для улучшения спланхнического кровотока у некоторых пациентов в
послеоперационном периоде [14].
Допамин вызывает диурез и натрийурез, не связанный с его влиянием на почеч
ный кровоток, путем ингибирования NaKАТФазы в проксимальных канальцах (опос
редованно через стимуляцию DA1 и DA2рецепторов). Поэтому эффект, вызываемый
титрованием допамина— диурез, не изменяет клиренса креатинина [15]. В одном из
рандомизированных проспективных двойных слепых исследований 23 пациента с по
вышенным риском почечной гипоперфузии получали или допамин в дозе 200 мкг/мин,
или добутамин в дозе 1,25 мкг/кг/мин, или 5% раствор глюкозы [16]. Допамин повы
шал диурез, не изменяя при этом клиренс креатинина, а добутамин повышал клиренс
креатинина за счет повышения сердечного выброса, но при этом не увеличивал ди
урез. Это показывает, что диурез не является достоверным показателем почечной
функции.
Пациенты в критическом состоянии имеют сниженный клиренс креатинина и со
вершенно различный уровень допамина в плазме крови. Поэтому нельзя предпола
гать, что допамин в низкой дозе действует только на почечный кровоток. Лечение до
памином может привести к нежелательным побочным эффектам, например,
тахиаритмиям, повышению постнагрузки и сниженному респираторному драйву [15].
Таким образом, доказательств в пользу применения низких доз допамина для лече
ния ОПН нет.
Заместительная почечная терапия: гемодиализ и
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]