Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Неотложные состояния принципы коррекции
.pdf
ГЛАВА 3
Кислотноосновной баланс
После изучения этой главы вы сможете:
• Понять, как организм поддерживает рН в узком диапазоне.
• Узнать смысл общепринятых терминов, используемых при анализе газов арте
риальной крови.
• Узнать причины нарушений кислотноосновного равновесия.
• Использовать простой алгоритм для интерпретации анализа газов артериаль
ной крови.
• Понять, почему анализ газового состава артериальной крови является важным
тестом у пациентов в критическом состоянии.
• Применять полученные знания в клинической практике.
Кислота как побочный продукт метаболизма
Организм человека в качестве побочного продукта метаболизма постоянно вырабаты
вает кислоту. Но при этом он поддерживает рН в узких границах, необходимых для
нормальной активности ферментов и течения ежедневно миллионов химических ре
акций. рН крови в норме составляет 7,357,45; оно поддерживается:
• внутриклеточными буферными системами (белковой и фосфатной)
• внеклеточными буферными системами (в частности, белками плазмы, гемоглобином
и угольной кислотой/бикарбонатом)
• наконец, экскреторной функцией почек и легких.
Буфер— это вещество, которое противостоит изменению рН путем поглощения или
выделения иона водорода (Н+) при добавлении к нему кислоты или основания. Внут
риклеточные и внеклеточные буферы поглощают ионы Н+ и транспортируют их к
почкам для элиминации. Бикарбонат из буферной системы угольная кислота / бикар
бонат вступает во взаимодействие с ионом Н+ с образованием углекислого газа (СО2)
и воды, после чего затем СО2 выводится легкими:
+
+ НСО
Н
фермент карбоангидраза
–
« Н2СО3 « СО2 + Н2О
3
Угольная кислота (Н2СО3) постоянно разлагается до СО2 и воды, поэтому эта система
всегда тяготеет к правой части уравнения и, в отличие от других буферных систем,
никогда не насыщается. Но очень легко заметить, что, например, проблемы с венти
ляцией быстро приведут к накоплению СО2 и респираторному ацидозу. Уникальность
этой системы состоит в том, что концентрация ее компонентов— угольной кислоты/
бикарбоната— могут изменяться независимо друг от друга. Почки могут регулировать
экскрецию ионов Н+ в мочу, а уровень СО2 можно нормализовать за счет изменения
вентиляции. Экскреторные функции легких и почек связаны с СО2 таким образом, что
35
Кислотноосновной баланс
36
если один из органов перегружается, другой может «помочьª или «компенсироватьª.
В легких есть всего один способ регуляции выделения СО
ных пути экскреции ионов Н+:
1. Основной путь— регулирование количества бикарбоната (НСО
в проксимальных трубочках.
2. Реакция НРО
бождением бикарбоната, который затем поступает в кровь.
2–
+ Н+ Ћ Н2РО
4
–
. Ион Н+ образуется из угольной кислоты с высво
4
, а почки имеют три глав
2
–
), реабсорбируемого
3
3. Связывание ионов аммиака с ионами Н+ из угольной кислоты. Образующиеся ионы
аммония не могут проникнуть обратно в клетки и выводятся из организма.
Почки вырабатывают бикарбонат (НСО
Н+. Это объясняет, почему уровень бикарбоната снижается при избытке ионов Н+ или
–
), который реагирует со свободными ионами
3
метаболическом ацидозе.
Итак, организм постоянно вырабатывает кислоту и в то же время должен поддер
живать рН в узких рамках для эффективного функционирования. Это происходит сна
чала благодаря буферным системам, затем благодаря экскреторной функции легких
(СО2) и почек (Н+). Следовательно, нарушения кислотноосновного баланса происхо
дят при нарушении вентиляции, почечной дисфункции или при перегрузке кислотой
или основанием, которую организм не в состоянии компенсировать.
Некоторые определения
Прежде чем двигаться дальше, важно понять некоторые важные термины, касающие
ся газов артериальной крови:
• Ацидемия или алкалемия: низкое или высокое значение рН.
• Ацидоз: процесс, который приводит к ацидемии, например, высокое РаСО2 или из
быток ионов Н+ (низкий уровень бикарбоната).
• Алкалоз: процесс, приводящий к алкалемии, например, низкое РаСО2 или высокий
уровень бикарбоната.
• Компенсация: нормальное состояние кислотноосновного баланса – это нормаль
ное значение рН, нормальное РаСО2 и нормальный бикарбонат. Другое значение
компенсации: нормальное значение рН при ненормальных уровнях бикарбоната и
РаСО2.
• Коррекция: восстановление нормального рН, РаСО2 и бикарбоната.
• Избыток оснований (base excess, BE): эта величина показывает избыток кислоты или
основания в организме в результате нарушения метаболизма. Его рассчитывают на
основании количества сильной кислоты, которое надо добавить к крови для полу
чения рН = 7,40. Знак минус перед избытком оснований означает наличие ациде
мии (добавлять кислоту не потребовалось). Знак плюс говорит о наличии алкалоза
(то есть потребовалось добавлять кислоту). Нормальные границы ВЕ— от –2 до +2.
Отрицательное значение ВЕ часто называют дефицитом оснований (BD, base deficit).
• Актуальный и стандартный бикарбонат. Нарушение вентиляции быстро приводит к
накоплению СО2 (респираторному ацидозу). Этот СО2 взаимодействует с водой с об
разованием Н+ и НСО
ната. Стандартный бикарбонат высчитывается анализатором артериальной крови из
актуального бикарбоната с учетом «нормальных условийª— температуры тела 37°С и
нормального РаСО2— 5,3 кПа (40 мм рт.ст.). Таким образом, стандартный бикарбо
нат отражает метаболический компонент кислотноосновного равновесия без учета
изменений его уровня, произошедших вследствие респираторных нарушений. Неко
торые газоанализаторы показывают только актуальный бикарбонат, в этом случае для
оценки метаболического компонента кислотноосновного баланса нужно использо
вать ВЕ. Другими словами, стандартный бикарбонат и ВЕ взаимозаменяемы.
–
, что быстро приводит к небольшому повышению бикарбо
3
Кислотноосновной баланс
Замечание: если вы не любите уравнений, пропустите следующий раздел.
Дополнительная информация:
рН и уравнение Гендерсона=Гассельбаха
Все слышали об уравнении Гендерсона—Гассельбаха, но что оно означает? Коли
чество ионов Н+ трудно измерить, потому что их миллиарды. Вместо этого мы исполь
зуем рН, за который принят отрицательный логарифм концентрации ионов Н+, выра
женный в молях:
рН = –log [Н
+
]
37
При диссоциации угольной кислоты (Н
Н
2СО3
ЌЋ Н++ НСО
–
3
отношение произведения концентраций [Н+] и [HCO
ется неизменным. Выразим это в виде уравнения:
Ka =
[H+] [НСО
[H
2CO3
–
]
3
]
2СО3
):
–
] к концентрации [Н2СО3] оста
3
Ка— константа диссоциации. рКа похоже на рН, который есть отрицательный лога
рифм Ка. Уравнение Гендерсона—Гассельбаха объединяет рН и уравнение диссо
циации и описывает отношение между рН и моляльными концентрациями диссоции
рованной и недиссоциированной форм угольной кислоты:
–
[НСО
]
pH = pKa + log
H
3
2CO3
Так как [Н2СО3] связана с РаСО2, упрощенный вид выглядит так:
–
[НСО
]
PaCO
3
2
pH µ
Это простое уравнение можно использовать для проверки правильности анализа га
зов артериальной крови. Поскольку мы знаем, что рН (или концентрация ионов Н+)
связана с отношением НСО
результаты газов артериальной крови «истиннымиª или имеет место лабораторная
–
к РаСО2, можно очень просто проверить, являются ли
3
ошибка (см. Приложение в конце этой главы).
Общие причины нарушений кислотно=основного
состояния
Как уже упоминалось ранее, нарушения кислотноосновного баланса происходят при:
• нарушении вентиляции,
• нарушении функции почек,
• перегрузке кислотой или основанием, с которой организм не в состоянии справить
ся.
Кислотноосновной баланс
38
Респираторный ацидоз
Респираторный ацидоз вызывается острой или хронической альвеолярной гиповенти
ляцией. Причины его описаны в главе 2; они включают обструкцию верхних или ниж
них дыхательных путей, сниженный легочный комплайнс (вследствие инфекции, оте
ка легких, травмы и ожирения) и все состояния, которые вызывают слабость
дыхательной мускулатуры, включая усталость.
При остром респираторном ацидозе клеточный буфер эффективно работает в течение от
нескольких минут до нескольких часов. Для полного развертывания почечной компенса
ции требуется 35 дней. При исследовании здоровых добровольцев [1] было выяснено, как
увеличивается уровень стандартного бикарбоната при компенсации. Хотя доктора часто и
не используют эти данные, иногда они могут оказаться полезными (см. таблицу 3.1).
Респираторный алкалоз
Респираторный алкалоз, в отличие от респираторного ацидоза, вызывается альвеоляр
ной гипервентиляцией и практически всегда сопровождается увеличением частоты
дыхания. Для полного развертывания почечных механизмов компенсации необходимо
до 5 дней, эта компенсация заключается в экскреции бикарбоната и задержке ионов
Н+. Если спросить молодого доктора, что вызывает гипервентиляцию, в ответ неизменно
звучит: «истерияª. На самом деле, гипервентиляция— это симптом, а не диагноз, и
он имеет множество причин:
• Легочные причины: бронхоспазм, гипоксемия, эмболия легочной артерии, пневмо
ния, пневмоторакс, отек легких.
• Поражения ЦНС: менингит, менингоэнцефалит, повышенное внутричерепное дав
ление, инсульт, внутричерепное кровоизлияние.
• Метаболические причины: лихорадка, гипертиреоз.
Таблица 3.1. Почечная и респираторная компенсация. Воспроизведено с разрешения
издательства McGrawHill Publishers [1]
Первичное изменение Компенсаторный ответ
–
Метаболический ацидоз ђ [НСО
Метаболический алкалоз Џ [НСО
Острый респираторный Џ РаСО
ацидоз повышения РаСО2 [НСО
Хронический Џ РаСО
респираторный ацидоз повышения РаСО2, [НСО
Острый респираторный ђ РаСО
алкалоз снижения РаСО2 [НСО
Хронический ђ РаСО
респираторный алкалоз снижения РаСО2 [НСО
] На каждый 1 ммоль/л снижения
3
–
] На каждый 1 ммоль/л повышения
3
2
2
2
2
–
[НСО
] РаСО2 падает на
3
1.2 мм рт.ст. (0.15 кПа)
–
[НСО
] РаСО2 повышается
3
на 0.7 мм рт.ст. (0.01 кПа)
На каждые 10 мм рт.ст. (1.3 кПа)
на 1 ммоль/л
На каждые 10 мм рт.ст. (1.3 кПа)
на 3.5 ммоль/л
На каждые 10 мм рт.ст. (1.3 кПа)
на 2 ммоль/л.
На каждые 10 мм рт.ст. (1.3 кПа)
на 4 ммоль/л
–
] растет
3
–
] растет
3
–
] снижается
3
–
] снижается
3
Кислотноосновной баланс
• Прием медикаментов (например, отравление салицилатами).
• Психогенные причины: боль, волнение.
39
Метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз чаще всего обусловлен «перегрузкойª кислотой. Респиратор
ная компенсация происходит в течение минут. Максимальная компенсация наступает
в течение 1224 часов, однако респираторная компенсация ограничена работой дыха
тельной мускулатуры и системными эффектами снижения СО2 (главным образом,
церебральной вазоконстрикцией). Человеческий организм редко способен полностью
компенсировать метаболический ацидоз.
Существует много вероятных причин метаболического ацидоза, поэтому важно вы
делять метаболический ацидоз с увеличенным анионным промежутком и без увеличен
ного анионного промежутка. В целом, метаболический ацидоз с увеличенным анион
ным промежутком вызывается перегрузкой кислотой, а метаболический ацидоз без
увеличенного анионного промежутка— потерей организмом основания.
Анионный промежуток
При анализе содержания электролитов крови определяют концентрацию большинства
катионов (положительно заряженных молекул) и только немногих анионов (отрица
тельно заряженных молекул). Анионы и катионы находятся в организме в одинаковом
количестве, но если сравнить суммы концентраций всех измеренных катионов и всех
измеренных анионов, то останется некоторая разница— она отражает концентрацию
неизмеренных анионов, главным образом, белков плазмы крови. Эту разницу называют
анионным промежутком и рассчитывают по формуле:
(натрий + калий) – (хлорид + бикарбонат)
В норме анионный промежуток составляет 1520 ммоль/л, но этот показатель различа
ется в разных лабораториях, кроме того, его следует уменьшить у пациентов с низким
уровнем альбумина (снижен на 2,5 ммоль/л на каждые 10 г/л снижения концентрации
альбумина). Таким образом, снижение любого неизмеряемого катиона (к примеру, каль
ция или магния) может вызвать ложное увеличение анионного промежутка.
У некоторых пациентов может иметь место больше одной причины метаболическо
го ацидоза (например, диарея с потерей бикарбоната в сочетании с тяжелым сепсисом
и гипоперфузией). Многие газоанализаторы вычисляют анионный промежуток
автоматически, в противном случае при метаболическом ацидозе его всегда следует
вычислять самостоятельно, так как это позволит сузить спектр причин. Известно, что
дефицит оснований коррелирует с уровнем летальности [2]. Выраженный метаболичес
кий ацидоз указывает на критическое состояние.
Метаболический ацидоз с увеличенным анионным промежутком
При метаболическом ацидозе с увеличенным анионным промежутком организм «пе
регруженª кислотой. Причины:
• их экзогенное поступление,
• выработка кислот самим организмом,
• невозможность их экскреции.
Обычно в клинике в роли причины метаболического ацидоза с увеличенным анион
ным промежутком выступают:
• Экзогенное отравление салицилатами, метанолом, этиленгликолем, трициклическими
антидепрессантами.
Кислотноосновной баланс
40
• Лактатацидоз типа А (вследствие анаэробного метаболизма тканей): любое со
стояние, вызывающее гипоперфузию тканей— общую (например, шок или ос
тановка сердечной деятельности) или локальную (ишемия органов брюшной
полости).
• Лактатацидоз типа В (вследствие дисфункции печени): снижение метаболизма лак
тата при печеночной недостаточности, применение метформина (редко).
• Кетоацидоз: дефицит инсулина (диабетический кетоацидоз), голодание.
• Почечная недостаточность.
• Массивный рабдомиолиз (высвобождение Н+ и органических анионов из повреж
денных клеток).
Метаболический ацидоз с нормальным анионным промежутком
При метаболическом ацидозе с нормальным анионным промежутком бикарбонат те
ряется через почки или ЖКТ. Иногда причиной этого состояния является сниженная
экскреция ионов Н+ почками. Метаболический ацидоз с нормальным анионным про
межутком изредка называют гиперхлоремическим ацидозом. В клинике самые частые
причины:
• почечный канальцевый ацидоз
• диарея, кишечные свищи или илеостома
• лечение ацетазоламидом (диакарбом).
В целом, самой частой причиной метаболического ацидоза в клинике является ткане
вая гипоперфузия. Кислород и оптимизация волемии («волемическая реанимацияª)
являются важными компонентами лечения, но необходимо также проводить лечение
основного заболевания.
Дополнительная информация: внутривенное введение бикарбоната
при метаболическом ацидозе
–
НСО
в виде натрия бикарбоната можно применять внутривенно для повышения рН
3
крови при выраженном метаболическом ацидозе, но при этом возникает несколько
проблем. Введение бикарбоната увеличивает образование СО2, который легко про
никает в клетки (в отличие от НСО
ацидоз. Кривая диссоциации гемоглобина при алкалозе сдвигается влево, что при
водит к нарушению доставки кислорода к тканям. Бикарбонат натрия является источ
ником значительной нагрузки натрием, а поскольку 8,4% раствор является гиперто
ническим, увеличение плазменной осмоляльности может привести к вазодилатации
и артериальной гипотензии. При экстравазации раствора может развиться некроз
тканей. Некоторым пациентам с дыхательными расстройствами может потребоваться
механическая вентиляция для того, чтобы справиться с увеличенной наработкой СО2,
вызванной инфузией бикарбоната натрия. Во многих случаях метаболический ацидоз
поддается лечению, включающему восстановление внутрисосудистого объема,
тканевой перфузии и оксигенотерапию, а также лечение основного заболевания.
Исходя из этих соображений, введение бикарбоната натрия при метаболическом
ацидозе рутинно не используют. Его можно применять в некоторых ситуациях,
например, при отравлении трициклическими антидепрессантами (когда он действует
как антидот), для лечения гиперкалиемии и в некоторых случаях почечной
недостаточности. Специалисты могут его использовать и при некоторых других
ситуациях.
1 мл 8,4% натрия бикарбоната содержит 1 ммоль натрия и 1 ммоль бикарбоната.
–
) и, таким образом, усугубляет внутриклеточный
3
Кислотноосновной баланс
41
Метаболический алкалоз
Метаболический алкалоз— наименее изученное нарушение кислотноосновного ба
ланса. Можно выделить 2 типа метаболического алкалоза: реагирующий на введение
солевых растворов (его еще называют хлоридзависимый) и не реагирующий на вве
дение солевых растворов (устойчивый). Хлоридзависимый метаболический алкалоз
встречается намного чаще; он развивается при снижении содержания жидкости в орга
низме (например, при рвоте или использовании диуретиков). Нарушение пассажа из
желудка— хорошо известная причина гипохлоремического гипокалиемического мета
болического алкалоза. Обильная рвота или назогастральный зонд приводят к потере
соляной кислоты, а снижение скорости клубочковой фильтрации, которое этому со
путствует, еще больше усугубляет метаболический алкалоз. Почки пытаются реабсор
бировать хлориды (поэтому их концентрация в моче снижена), но изза потерь соля
ной кислоты их содержание снижено, поэтому единственный доступный для
реабсорбции анион— бикарбонат. Метаболический алкалоз часто связан с гипокали
емией вследствие вторичного гиперальдостеронизма на фоне сниженного объема цир
кулирующей крови (ОЦК).
Другая относительно частая причина метаболического алкалоза, реагирующего на
введение солевых растворов,— быстрая коррекция гиперкапнии за счет механической
вентиляции. Постгиперкапнический алкалоз развивается вследствие того, что высо
кое РаСО
хлорида натрия, приводя к снижению ОЦК. Если хроническая гиперкапния быстро
корригируется механической вентиляцией, метаболический алкалоз неизбежен, по
скольку уровень бикарбоната уже высокий, и почкам требуется время, чтобы вывести
его. Изменение рН вызывает изменение уровня калия (развивается гипокалиемия),
иногда развиваются аритмии сердца.
Устойчивый метаболический алкалоз наблюдается при почечных нарушениях:
• При высоком АД: избыток минералокортикоидов (экзогенных или эндогенных).
• При нормальном АД: очень низкий уровень калия, высокий уровень кальция.
• Лечение высокими дозами пенициллинов.
• Прием экзогенных оснований при сниженной скорости клубочковой фильтрации.
Общая картина изменений рН, РаСО2 и стандартного бикарбоната при различных
нарушениях кислотноосновного баланса показана в таблице 3.2.
напрямую действует на проксимальные канальцы и снижает реабсорбцию
2
Интерпретация газового состава артериальной крови
Есть несколько простых правил при трактовке результатов артериальных газов:
• Всегда учитывайте клиническую ситуацию.
• Изменение рН указывает на первичность нарушения кислотноосновного баланса.
Таблица 3.2. Изменения рН, РаСО2 и стандартного бикарбоната (st. HCO
нарушениях кислотноосновного баланса
рН РаСО
st. HCO
2
–
/ BE Компенсаторная
3
Респираторный ацидоз Низкое Высокое Норма Рост ст. бикарбоната
Метаболический ацидоз Низкое Норма Низкий Падение РаСО
Респираторный алкалоз Высокое Низкое Норма Падение ст.
Метаболический алкалоз Высокое Норма Высокий Рост РаСО
–
) при различных
3
реакция
бикарбоната
2
2
Кислотноосновной баланс
42
• Организм никогда не компенсирует «с избыткомª.
• В клинической практике чаще встречаются смешанные нарушения кислотнооснов
ного баланса.
Любой анализ нужно интерпретировать только в свете клинической ситуации. Нор
мальные значения газов крови могут обнадеживать, за исключением тяжелой аст
мы, когда «нормальноеª значение РаСО
торные механизмы организма направлены только на нормализацию рН и никогда
должно очень настораживать. Компенса
2
не дают «эффекта маятникаª в противоположном направлении. Поэтому низкое рН
с высоким РаСО
ный ацидоз, а не чрезмерно компенсированный метаболический алкалоз. Перечис
и высоким стандартным бикарбонатом— это всегда респиратор
2
ленные принципы интерпретации станут легко понятными при работе с историями
больных, приведенными в конце главы. Многие доктора при трактовке анализа га
зов крови пропускают незаменимую информацию, потому что изучают анализ безо
всякой системы.
При интерпретации результатов газов артериальной крови существует пять шагов:
1. Cначала оцените рН.
2. Оцените РаСО
характер нарушения: метаболическое, респираторное или смешанное.
и стандартный бикарбонат (или ВЕ)— это позволит определить
2
3. Оцените адекватность любой компенсации. Например, при метаболическом ацидо
зе вы будете ожидать низкого РаСО2. Если РаСО2 остается в норме, это может ука
зывать на скрытый респираторный ацидоз.
4. При метаболическом ацидозе рассчитайте анионный промежуток.
5. Наконец, посмотрите на РаО2 и сравните его с вдыхаемой концентрацией кислоро
да (см. подробнее главу 4).
Почему газы артериальной кровиH— важный анализ при
критическом состоянии
Анализ газового состава артериальной крови можно выполнить очень быстро, при этом
он дает следующую полезную информацию:
• показывает оксигенацию (РаО2)
• показывает вентиляцию (РаСО2)
• показывает перфузию (стандартный бикарбонат или ВЕ).
Другими словами, он отражает А, В и С, поэтому это чрезвычайно важный тест при
лечении пациентов в критическом состоянии.
Ключевые положения: кислотно=основной баланс
• Организм поддерживает рН в узких границах, используя буферные системы,
затем экскреторную функцию почек и легких.
• Нарушения кислотноосновного баланса наступают при нарушениях вентиляции,
почечной дисфункции, а также при чрезмерной «перегрузкеª кислотой или ос
нованием, с которой организм не в состоянии справиться.
• При интерпретации результатов анализа газов артериальной крови исполь
зуйте описанные пять шагов— это позволяет не пропустить важную инфор
мацию.
• Анализ газов артериальной крови— важный тест в критическом состоянии.
Кислотноосновной баланс
43
Вопросы для самоконтроля: клинические случаи
Нормы:
рН = 7,357,45,
РаСО2 = 4,56,0 кПа (3546 мм рт.ст.),
РаО2 = 1114,5 кПа (83108 мм рт.ст.),
ВЕ = от –2 до +2,
ст.бикарбонат = 2228 ммоль/л.
1. 65летний мужчина с ХОБЛ доставлен в приемное отделение с одышкой. Газы ар
териальной крови при дыхании воздухом: рН = 7,29, РаСО2 = 8,5 кПа (65,3 мм рт.ст.),
ст. бикарбонат = 30,5 ммоль/л, ВЕ = +4, РаО2 = 8,0 кПа (62 мм рт.ст.). Какое нару
шение кислотноосновного баланса имеет место и что бы вы предприняли?
2. 60летний мужчина с ХОБЛ, в прошлом шахтер, доставлен с одышкой. Газы арте
риальной крови при дыхании воздухом: рН = 7,36, РаСО2 = 9,0 кПа (65,3 мм рт.ст.),
ст. бикарбонат = 35 ммоль/л, ВЕ = +6, РаО2 = 6,0 кПа (46,1 мм рт.ст.). Какое нару
шение кислотноосновного баланса имеет место, и что бы вы предприняли?
3. 24летний мужчина с эпилепсией доставлен в госпиталь в состоянии status epilepticus
с тоникоклоническими судорогами. Ему внутривенно введен лоразепам. Газы ар
териальной крови при дыхании через маску с мешкомрезервуаром с потоком кис
лорода 10 л/мин: рН = 7,05, РаСО2 = 8,0 кПа (61,5 мм рт.ст.), ст. бикарбонат = 16
ммоль/л, ВЕ = —8, РаО2 = 15 кПа (115 мм рт.ст.). Другие показатели: натрий— 140
ммоль/л, калий— 4 ммоль/л, хлориды— 98 ммоль/л. Как вы оцените его кислот
ноосновное состояние и почему? Что вы предпримете?
4. 44летний мужчина доставлен в приемной отделение с плевральной болью в груд
ной клетке и одышкой, которые появились несколько дней назад. На рентгенограмме
органов грудной клетки виден небольшой пневмоторакс. Газы артериальной крови
при дыхании через обычную лицевую маску с потоком кислорода 10 л/мин: рН =
7,44, РаСО2 = 3,0 кПа (23 мм рт.ст.), ст. бикарбонат = 16 ммоль/л, ВЕ = —8, РаО2=
30,5 кПа (234,6 мм рт.ст.). Имеется ли нарушение кислотноосновного баланса?
5. Пациент доставлен в госпиталь с одышкой. Газы артериальной крови при дыхании
воздухом: рН = 7,2, РаСО2 = 4,1 кПа (31,5 мм рт.ст.), ст. бикарбонат = 36 ммоль/л,
ВЕ = +10, РаО2 = 7,8 кПа (60 мм рт.ст.). Как вы можете это объяснить?
6. 80летняя женщина доставлена с болями в животе. Ее витальные показатели в нор
ме, за исключением прохладных конечностей и тахикардии. Газы артериальной крови
при дыхании воздухом: рН = 7,1, РаСО2 = 3,5 кПа (30 мм рт.ст.), ст. бикарбонат =
8 ммоль/л, ВЕ = —20, РаО2 = 12 кПа (92 мм рт.ст.). Вы снова оценили клиническое
состояние— ее живот напряжен во всех отделах, хотя при пальпации мягкий. Уро
вень глюкозы в крови 6,0 ммоль/л (100 мг/дл), креатинин и печеночные пробы в
норме. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в норме. Перис
тальтика ослаблена. На ЭКГ— мерцание предсердий. Какова причина нарушений
кислотноосновного состояния? Что нужно делать?
7. У 30летней женщины на 36 неделе беременности взяты газы крови (при дыхании
воздухом) по причине плевральной боли в грудной клетке. Результаты: рН = 7,48,
РаСО2 = 3,4 кПа (26 мм рт.ст.), ст. бикарбонат = 19 ммоль/л, ВЕ = —4, РаО2 = 14
кПа (108 мм рт.ст.). Что показывает анализ? Может ли это быть признаком тромбо
эмболии легочной артерии?
8. 45летняя женщина с пептической язвой в анамнезе жалуется, что у нее постоян
ная рвота на протяжении последних 6 дней. При обследовании: АД— 100/60 мм
рт.ст., имеется дегидратация и общее тяжелое состояние. Результаты анализов:
натрий— 140 ммоль/л, калий— 2,2 ммоль/л, хлориды— 86 ммоль/л, актуальный
венозный бикарбонат— 40 ммоль/л, мочевина— 29 ммоль/л (азот мочевины крови
(BUN)— 80 мг/дл), рН = 7,5, РаСО2 = 6,2 кПа (53 мм рт.ст.), РаО2 = 14 кПа (107
Кислотноосновной баланс
44
мм рт.ст.), рН мочи = 5,0, натрий мочи— 2 ммоль/л, калий мочи— 21 ммоль/л,
хлориды— 3 ммоль/л. Какое нарушение кислотноосновного состояния имеется?
Как бы вы лечили пациентку? Через 24 часа правильного лечения венозный
бикарбонат— 30 ммоль/л, в анализе мочи: рН = 7,8, натрий— 100 ммоль/л, калий—
20 ммоль/л, хлориды— 3 ммоль/л. Как вы объясняете высокий натрий и низкий
уровень хлоридов в моче?
9. 50летний мужчина поправляется после тотальной колэктомии 10 дней назад по
поводу кишечной непроходимости. У него сахарный диабет I типа, он получает ин
сулин внутривенно. Илеостома функционирует хорошо. Витальные показатели: АД—
150/70 мм рт.ст., частота дыхания— 16 в минуту, сатурация— 98% на воздухе,
диурез— 1200 мл в сутки, температура в норме, перфузия хорошая. Хирурги
обеспокоены постоянно высоким уровнем калия (который имел место еще до опе
рации) и метаболическим ацидозом. Данные анализов: натрий— 130 ммоль/л, ка
лий— 6,5 ммоль/л, мочевина— 14 ммоль/л (BUN— 39 мг/дл), креатинин— 180
мкмоль/л (2,16 мг/дл), хлориды— 109 ммоль/л, нормальный синактеновый тест
(синактен— кортикотропин, применяют для диагностики надпочечниковой недо
статочности) и концентрация альбумина. Пациент получает рамиприл по поводу
диабетической нефропатии. Его обычный уровень креатинина— 180 мкмоль/л. Газы
артериальной крови при дыхании воздухом: рН = 7,31, РаСО
ст. бикарбонат = 15 ммоль/л, ВЕ = —8, РаО2 = 14 кПа (108 мм рт.ст.). Хирурги бес
= 4,0 кПа (27 мм рт.ст.),
2
покоятся, не указывает ли персистирующий метаболический ацидоз на наличие
интраабдоминальной проблемы, хотя при последнем КТисследовании брюшной
полости патологии не выявлено. Что вы скажете?
10. Сопоставьте каждому случаю результаты анализа газов крови:
рН РаСО
a 7,39 8,45 кПа (65 мм рт.ст.) 37
b 7,27 7,8 кПа (60 мм рт.ст.) 26
c 7,35 7,8 кПа (60 мм рт.ст.) 32
2
Ст.бикарбонат (ммоль/л)
• 24летний мужчина с выраженным ожирением.
• 56летняя женщина с ХОЗЛ, которая принимала мочегонные по причине перифе
рических отеков и потеряла в весе 3 кг.
• 14летняя девочка с тяжелым приступом бронхиальной астмы.
Вопросы для самоконтроля: обсуждение
1. Имеется ацидемия (низкое рН) вследствие высокого РаСО2— респираторный аци
доз. Стандартный бикарбонат слегка повышен. РаО2 низкое. Оказание медицинс
кой помощи начинают с оценки проходимости дыхательных путей, вентиляции и
кровообращения (АВС). Лечение обострения ХОБЛ включает оксигенотерапию,
ингаляции сальбутамола, стероиды, антибиотики при необходимости, в некоторых
случаях внутривенно вводят аминофиллин. Если респираторный ацидоз быстро не
разрешается, показана неинвазивная вентиляция легких [3].
2. рН в норме с высоким РаСО2 (респираторный ацидоз) и высоким стандартным би
карбонатом (метаболический алкалоз). Что развилось раньше? Анамнез и рН бли
же к нижней границе нормы указывают, что сначала развился респираторный аци
доз, компенсированный увеличением стандартного бикарбоната (почечная
компенсация). Таким образом, это хронический, или компенсированный, респира
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]