Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Неотложные состояния принципы коррекции

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
07.09.2026
Размер:
1 Мб
Скачать
☆
Оксигенотерапия
Таблица 2.4. Дифференциальная диагностика (а) задержки СО2 вследствие оксигенотерапии и (б) нарушения вентиляции у пациентов с ХОБЛ
25
Вероятна задержка СО
Обычно значительно ограничена Обычно не ограничена одышкой
одышкой
Имеются cor pulmonale или полицитемия Нет признаков хронической гипоксемии
< 1 л FEV1 в норме
FEV
1
Получает дома небулайзерную терапию Использует только ингаляторы
или кислород
Имеются нарушения газового состава На фоне хорошего состояния
крови на фоне хорошего состояния газы крови в норме
рН, стандартный бикарбонат и дефицит рН, стандартный бикарбонат и дефицит
оснований при поступлении оснований при поступлении соответствуют соответствуют хронической гиперкапнии острому заболеванию
Витальные показатели и сатурация не Пациент в критическом состоянии
сильно отличаются от нормы
Нормальное движение воздуха на вдохе «Немаяª грудная клетка или слабые движения
2
Вероятно нарушение вентиляции
грудной клетки
Диагноз ХОБЛ сомнителен
На рентгенограмме грудной клетки— отек
легких или тяжелая пневмония
больницу получали кислород в концентрации более 28%. Время от момента поступле ния до выполнения анализа газов артериальной крови составляло в среднем 1 ч. По ловина пациентов неверно назвала свое состояние персоналу «скорой помощиª как «астмаª. Исследование выявило парадоксальный факт, что госпитальная смертность была выше у пациентов, получавших кислород в концентрации более 28%, и сделало вывод о наличии причинноследственной связи между высокой концентрацией кис лорода и увеличением летальности. После публикации результатов этого исследования было напечатано письмо двух известных врачей интенсивной терапии, полное силь ных выражений. Это письмо достойно полного прочтения [17]. Они были совершенно не согласны с основной мыслью исследования, и, среди прочего, обратили внимание, что практически все исследования, включавшие пациентов с обострением ХОБЛ, иг норируют такой показатель, как дефицит оснований, и при сравнении результатов ле чения упоминают только рН, РаСО2 и РаО2. Так как известно, что дефицит оснований в значительной степени коррелирует со смертностью [18], исследования, игнорирую щие этот факт, некорректны. Врачи закончили свое письмо словами: «мы часто ока зываем помощь пациентам с обострением ХОБЛ и обычно используем высокие кон центрации кислорода, даже несмотря на высокое РаСО2, в сочетании с респираторной поддержкой (инвазивной или неинвазивной). Дело в том, что главной проблемой у этих пациентов является усталость, часто сопровождающаяся ателектазами вследствие сла бых дыхательных усилий, слабого кашля и задержки мокроты, а не полумифическая потеря «гипоксического драйваª. Позволив пациентам оставаться в гипоксемии, по зволив им прилагать чрезмерные дыхательные усилия до изнеможения, вы вступаете в противоречие с канонами реанимации АВС и клиническим опытом. Заметим, что наши пациенты часто поправляются. Это указывает на простое правило: гипоксический драйв
Оксигенотерапия
несущественен для пациентов с одышкойª.
Таким образом, ответ на вопрос «Сколько кислорода необходимо назначить при обострении ХОБЛ?ª таков: сколько нужно, при условии тщательного мониторинга и сочетания кислорода с другой терапией.
В заключение можно обобщить вышесказанное:
• Самой частой причиной гиперкапнии у госпитализированных больных является ос
трое заболевание, вызывающее нарушение вентиляции. Эту гиперкапнию не может
усугубить подача кислорода. Следует лечить причину— нарушение вентиляции.
• У пациентов с хронической дыхательной недостаточностью начинайте с подачи
кислорода в концентрации 28% через маску Вентури и титруйте кислород, ориен
тируясь по газам артериальной крови (см. рисунок 2.4 на с. 21).
• Для лечения острого респираторного ацидоза (низкое рН вследствие высокого РаСО
при обострении ХОБЛ используйте контролируемую оксигенотерапию, медикамен
тозное лечение и респираторную поддержку.
26
Пульсоксиметрия
Принцип оксиметрии состоит в том, что при поглощении света раствором степень поглощения пропорциональна молярной концентрации раствора (рисунок 2.6). Этот процесс описывается законом Ламбера—Бера. При определенных длинах световой волны (660 и 940 нм) оксигемоглобин (HbО2) и дезоксигемоглобин (Hb) имеют разные поглощающие свойства. Есть два способа измерить насыщение (сатурацию) гемогло бина кислородом методом оксиметрии: при помощи кооксиметра и пульсоксиметра. Кооксиметр гемолизирует кровь и является компонентом большинства аппаратных газоанализаторов. Он измеряет SaO2. Пульсоксиметр состоит из периферического дат чика, центрального процессора и дисплея. Он измеряет SpO2. Два светоиспускающих диода в датчике пульсоксиметра регистрируют пульсацию отдельно в красном и инф ракрасном спектрах, степень поглощения измеряется фотодиодом с противоположной стороны, позволяя вычислить относительные концентрации Hb и HbO2 и, следователь но, сатурацию. Это так называемая «функциональная сатурацияª, которую потом пе ресчитывают с учетом небольших разновидностей гемоглобина. Датчик способен де лать поправку на окружающий свет. Поскольку кровоток носит пульсовой характер, просвеченный через ткань сигнал состоит из двух компонентов: AC (переменного) и DC (постоянного— части света, поглощенной тканями и покоящейся кровью). А так как компонент AC составляет небольшую часть общего сигнала, он в большей степе ни влияет на точность метода; это объясняет, почему при состояниях с низкой перфу зией данные пульсоксиметрии неточны.
Оксиметры калибруются производителем с использованием данных, полученных ранее на добровольцах. SpO2 измеряют по время вдыхания добровольцами различных концентраций кислорода. Благодаря этому пульсоксиметрия обеспечивает точность измерения только в диапазоне сатурации от 80% до 100%, так как неэтично калибро вать оксиметры ниже этих значений.
Сатурация кислорода коррелирует с PаО2 не прямо, а в виде кривой диссоциации оксигемоглобина. Помнить об этой непрямой зависимости важно, поскольку показа тель SpO2 изменяется под действием как внутренних (рисунок 2.7 на с. 28), так и вне шних факторов, перечисленных ниже. Важно также помнить, что SpO2 является ме рой оксигенации, но не вентиляции.
Технические ограничения пульсоксиметрии включают:
• Артефакты при движении— избыточная подвижность (например, во время транс
портировки в машине «скорой помощиª) нарушает прием сигнала.
• Внешнее освещение от флюоресцирующих источников и плохо экранированные
)
2
(а)
Изобестическая точка
Коэффициент поглощения
і
660 940
Длина волны (нм)
(b)
Поглощение
Оксигенотерапия
Оксигемоглобин
Дезоксигемоглобин
ПульсТкань V A
27
Время
Рисунок 2.6. (а) Поглощение света при пульсоксиметрии и (b) поглощающие компоненты: V – венозная кровь, А – артериальная кровь и пульсирующая артериальная кровь.
датчики также влияют на точность измерения.
• Неподходящий датчик может давать неверные данные.
• Инъекционные красители— например, метиленовая синька— могут влиять на
точность определения SpO2 в течение нескольких часов.
• Темный лак для ногтей влияет на прохождение сигнала.
• Анемия: при гемоглобине 80 г/л сатурация занижается на 1015% (особенно при
низких значениях сатурации).
• Вазоконстрикция и плохая тканевая перфузия дают низкоамплитудный сигнал, ко
торый увеличивает риск ошибки. Современные мониторы высвечивают сообщение
«слабый сигналª.
• Аномальные формы гемоглобина: метгемоглобин занижает показатель SpO2 несмотря
на нормальное РаО2, а карбоксигемоглобин не определяется пульсоксиметром как
аномальный и завышает SpO2 несмотря на низкое РаО2.
100
93
Оксигенотерапия
28
Hb + O2 ЌЋ HbO
P
50
Насыщение Hb (%)
0 3,5 8,0 13,3
• Кривая диссоциации быстро уплощается при сатурации выше 93%. Сатурация ниже 93%
не является нормой и требует лечения.
• Кривая сдвигается вправо при лихорадке, повышении концентрации 2,3
дифосфоглицерата (2,3ДФГ) и ацидозе (сдвиг, вызванный рН, называется эффектом Бора). Сдвиг кривой вправо означает повышение Р50, то есть для насыщения гемоглобина требуется более высокая концентрация О2 в альвеолах, но отдача кислорода тканям повышается.
• Кривая сдвигается влево при гипотермии, снижении концентрации 2,3ДФГ, алкалозе и
присутствии фетального гемоглобина. Сдвиг кривой влево означает снижение Р50, то есть для насыщения гемоглобина в легких требуется меньшая концентрация кислорода, но для отдачи кислорода тканям требуется более низкое тканевое РО2.
2
Напряжение кислорода (кПа)
Рисунок 2.7. Кривая диссоциации оксигемоглобина.
Темный цвет кожи не влияет на точность пульсоксиметрии.
Доставка кислорода
Кислород нужен тканям для метаболизма. Практически весь кислород переносится к тканям гемоглобином. 10 г/л гемоглобина при полном насыщении переносит 1,3 мл кислорода. Содержание кислорода в крови можно рассчитать следующим образом:
Hb (г/л) Ѕ сатурация Ѕ 1,3
Гемоглобин доставляется к тканям системой кровообращения. Количество достав ленного кислорода в минуту зависит от сердечного выброса. Отсюда уравнение дос тавки кислорода принимает следующий вид:
Hb (г/л) Ѕ SaO
Определение доставки кислорода играет важную роль в интенсивной медицине. Фактически именно показатель доставки кислорода лежит в основе системы «прохо димость дыхательных путей—дыхание—кровообращениеª (АВС), которую используют
Ѕ 1,3 Ѕ СВ (л/мин)
2
Оксигенотерапия
29
при обучении оказанию неотложной помощи. Именно понимание того, что доставка кислорода зависит от чегото большего, чем просто от оксигенотерапии, поможет вам лучше помочь пациентам. В ОРИТ имеется возможность влиять на доставку кислоро да. Простой пример: у мужчины массой 70 кг гемоглобин составляет 140 г/л, SaO2 в норме— 95%, сердечный выброс также в норме— 5 л/мин. Отсюда доставка кисло рода:
140 Ѕ 0,95 Ѕ 1,3 Ѕ 5 = 864,5 мл O
/мин.
2
Теперь представьте, что в настоящий момент у вашего пациента тяжелая пневмония и дегидратация; его SaO теперь доставка кислорода составляет 140 Ѕ 0,93 Ѕ 1,3 Ѕ 4 = 677 мл О2/мин. Доставку
составляет 93%, сердечный выброс снижен (4 л/мин). Поэтому
2
кислорода за счет дотации кислорода до достижения сатурации 98% можно увеличить до 713 мл О2/мин, в то же время объемная нагрузка, необходимая для увеличения СВ до нормы (5 л/мин), даже при сохранении сатурации на прежнем уровне, увеличит доставку кислорода до 846 мл О2/мин. Таким образом, доставка кислорода увеличи лась в большей степени под влиянием инфузионной терапии, чем оксигенотерапии.
Уравнение доставки кислорода также показывает взаимоотношение между SaO2 и гемоглобином. Сатурация 95% при тяжелой анемии хуже с точки зрения доставки кис лорода, чем сатурация 80% при уровне гемоглобина 150 г/л; именно поэтому у паци ентов с хронической гипоксемией развивается полицитемия.
Ключевые положения: оксигенотерапия
• Цель кислородной терапии— коррекция альвеолярной и тканевой гипоксии и достижение РаО2 не ниже 8,0 кПа (60 мм рт. ст.) или сатурации кислорода не ниже 93%.
• Кислородные маски бывают двух типов: маски низкого потока, которые подают различные концентрации кислорода (назальные канюли, маски Хадсона и маски с мешкомрезервуаром), и маски Вентури высокого потока, подающие фикси рованный процент кислорода.
• Самой распространенной причиной гиперкапнии у госпитализированных боль ных является недостаточная вентиляция. Она не имеет отношения к оксигено терапии— следует лечить причину гиповентиляции.
• Пульсоксиметрия измеряет оксигенацию, а не вентиляцию.
Вопросы для самоконтроля: клинические случаи
1. 60летняя женщина доставлена в приемное отделение с одышкой. Парамедики обес печили ей подачу кислорода со скоростью 12 л/мин через простую лицевую маску. Она постоянно пользуется ингалятором по поводу ХОБЛ, курит, больна диабетом. Пациентка покрыта липким потом, имеет массу крепитирующих и свистящих хри пов в легких. На рентгенограмме органов грудной клетки картина соответствует тяжелой левожелудочковой недостаточности. Газы артериальной крови: рН = 7,15, РаСО2 = 8,0 кПа (61,5 мм рт.ст.), РаО2 = 9 кПа (69,2 мм рт.ст.), стандартный би карбонат = 20 ммоль/л, ВЕ = —6. Принимающий в приемном покое доктор к моменту вашего прихода снял кислородную маску изза боязни «задержки СО2ª. Сатурация на фоне оксигенотерапии составляла 95%; теперь она снизилась до 85%.
Оксигенотерапия
30
АД— 180/70 мм рт.ст. Прокомментируете проводимую оксигенотерапию. Что вы назначите?
2. 50летний мужчина доставлен в приемное отделение с одышкой. Он бывший шах тер и постоянно пользуется дома ингалятором. Его газы крови на фоне подачи 28% кислорода: рН = 7,4, РаСО стандартный бикарбонат = 38,4 ммоль/л, ВЕ = +7. Коллега спрашивает, показана
= 8,5 кПа (65,3 мм рт.ст.), РаО2 = 8,5 кПа (65,3 мм рт.ст.),
2
ли неинвазивная вентиляция вследствие гиперкапнии. Что вы ему ответите?
3. 40летний пациент находился в палате химиотерапии, когда ему стало плохо и по явилась одышка. Медсестра сообщает, что сатурация составляет 75%. После прибытия в палату к пациенту в карте наблюдения вы видите остальные данные: пульс— 130 в минуту, АД— 70/40 мм рт.ст., частота дыхания— 40 в минуту, сознание спутан ное. Газы артериальной крови при дыхании воздухом: рН = 7,1, РаСО2 = 3,0 кПа (23 мм рт.ст.), РаО2 = 13 кПа (115 мм рт.ст.), стандартный бикарбонат = 6,8 ммоль/ л, ВЕ = —20. В легких патологических шумов нет. На рентгенограмме органов груд ной клетки— норма. Как вы можете объяснить низкую сатурацию и одышку? Что вы будете делать?
4. 50летний мужчина подвергается урологической операции. Во время операции ему введена метиленовая синька. Вскоре после этого молодой доктор заметил, что сату рация пациента упала до 70%. Все оборудование работает нормально. Обеспокоен ный, что у пациента, вероятно, случилась эмболия, он вызвал старшего доктора. Как объяснить данную ситуацию?
5. 45летний мужчина доставлен в приемное отделение без сознания. Анамнез отсут ствует, кроме того, что его обнаружили прохожие в машине без сознания. Пациент на осмотр не реагирует, пульс— 90 в минуту, АД— 130/60 мм рт.ст., сатурация— 98% на фоне подачи кислорода со скоростью 15 л/мин через маску с мешкомре зервуаром. На ЭКГ— депрессия ST во всех изменениях. Газы артериальной крови: рН = 7,25, РаСО2 = 6,0 кПа (46 мм рт.ст.), РаО2 = 7,5 кПа (57,6 мм рт.ст.), стандар тный бикарбонат = 19,4 ммоль/л, ВЕ = —10. Общий анализ крови в норме. Как вы объясните несоответствие SpO2 и РаО2. Что вы будете делать?
6. 25летний мужчина без медицинского анамнеза найден на полу дома с передозиров кой смеси таблеток бензодиазепинов и трициклических антидепрессантов. Он реа гирует только на боль (8 баллов по шкале ком Глазго). Возможно, у него аспира ция, потому что на рентгенограмме грудной клетки имеется затемнение правой верхней доли. Гипотермия (34°С). Газы артериальной крови при дыхании через ли цевую маску с мешкомрезервуаром и подачей кислорода со скоростью 15 л/мин: рН = 7,2, РаСО2 = 9,5 кПа (73 мм рт.ст.), РаО2 = 12 кПа (92,3 мм рт.ст.), стандарт ный бикарбонат = 27,3 ммоль/л, ВЕ = —2. АД = 80/50 мм рт.ст., пульс— 120 в мин. Изза высокого СО2 принимающий доктор меняет режим оксигенотерапии на мас ку Вентури с подачей кислорода в концентрации 28%, повторно взяты газы крови: рН = 7,2, РаСО2 = 9,0 кПа (69,2 мм рт.ст.), РаО2 = 6 кПа (46,1 мм рт.ст.), стандар тный бикарбонат = 26 ммоль/л, ВЕ = —2. Как бы вы поступили в таком случае?
7. 70летняя женщина с тяжелой формой ХОБЛ (FEV1 = 0,6) доставлена с легочной инфекцией и более выраженной одышкой, чем обычно. При поступлении она воз буждена, отказывается надевать лицевую кислородную маску, поэтому ей дают кис лород через назальные канюли со скоростью потока 2 л/мин. Через полчаса, когда доктор приходит на повторный осмотр, она без сознания. Как вы думаете, что про изошло?
8. 50летний мужчина поправляется после очередного обострения ХОБЛ в больнице. Когда вы заходите на осмотр в палату, вы замечаете, что ему дают 2 л/мин кисло рода маской Хадсона. Подходит ли это ему?
Оксигенотерапия
31
Вопросы для самоконтроля: обсуждение
1. Тот факт, что пациентка пользуется ингалятором для ХОБЛ, не означает, что у нее действительно ХОБЛ. Как был поставлен этот диагноз: на основе некоторой одыш ки при нагрузке и того факта, что она курит, или путем спирометрии (рекомендуе мый стандарт)? Даже если выставлен диагноз ХОБЛ, какова тяжесть заболевания— умеренно выраженная или тяжелая? Ее состояние в настоящий момент определяет ся не ХОБЛ, а тяжелым кардиогенным отеком легких— состоянием, вызванным левожелудочковой дисфункцией. У 60летней курильщицы с диабетом наиболее ве роятная причина— инфаркт миокарда. Острая гипоксемия усугубляет ишемию миокарда, и это нужно держать в уме. Газы артериальной крови указывают на сме шанный респираторный и метаболический ацидоз с относительной гипоксемией. Вместо того, чтобы убирать кислород, поддаваясь «моднойª надежде, что это «вы лечитª высокий СО2 (а вовсе и не вылечит), пациентке необходимо проводить адек ватную оксигенотерапию и лечить острую левожелудочковую недостаточность. Если оптимальная терапия не улучшит состояние (внутривенно фуросемид, нитраты, ингаляции сальбутамола, внутривенно диаморфин некоторым пациентам), прежде чем перейти к интубации трахеи и ИВЛ можно попробовать неизвазивную венти ляцию с постоянным положительным давлением (CPAP).
2. Не показано. Его рН в норме. Неинвазивная вентиляция используется при обостре нии ХОБЛ, когда рН снижается ниже нормы вследствие высокого РаСО2. У этого пациента имеется высокий стандартный бикарбонат, предположительно в качестве компенсации хронически повышенного РаСО2. Ему показана маска Вентури до ста билизации состояния.
3. Главная причина низкой сатурации у этого пациента— плохая перфузия. РаО2 на воздухе в норме— это делает маловероятной эмболию у пациента в таком плохом состоянии (рак и химиотерапия— два независимых фактора риска легочной эм болии). Пациент находится в состоянии шока (циркуляторной недостаточности), что подтверждается показателем АД и выраженным метаболическим ацидозом по данным анализа газов артериальной крови. Пациенты в состоянии шока дышат чаще вследствие тканевой гипоксии и метаболического ацидоза. Анамнез и данные ос мотра подскажут вам, связан ли шок с кровотечением (имеется ли очень низкий уровень тромбоцитов?) или тяжелым сепсисом (имеется ли резкое снижение ко личества лейкоцитов?). Пациенты с септическим шоком не всегда имеют класси ческую «теплую перифериюª и высокий пульс— у них может иметь место пери ферическая вазоконстрикция. Лечение начинают по алгоритму А (дыхательные пути, кислород), В (дыхание) и С (кровообращение) (см. таблицу 1.5 на с.$$$). Этому пациенту необходимо назначить инфузионную терапию и немедленно выз вать старшего доктора.
4. Наличие метиленового синего в кровотоке нарушает измерение сатурации. Тем не менее, обеспокоенному молодому анестезиологу следует проверить состояние ды хательных путей (положение трубки), дыхания (выслушать легкие и проверить па раметры вентилятора) и кровообращения (измерить АД, пульс и оценить перфузию), а также спросить совета.
5. Газы артериальной крови свидетельствуют о наличии метаболического ацидоза и гипоксемии. РаСО2— на верхней границе нормы. При метаболическом ацидозе оно должно быть ниже, что говорит о присутствии также относительного респиратор ного ацидоза. Приоритеты лечения этого пациента следующие: обеспечение прохо димости дыхательных путей, назначение высокой концентрации кислорода, оценка и лечение дыхательных нарушений, коррекция гемодинамики. Имеющееся несоот ветствие между SpO2 (98%) и РаО2 (7,5 кПа, или 57,6 мм рт.ст.) по результатам газов артериальной крови объясняется анамнезом и ишемическими изменениями на
Оксигенотерапия
32
ЭКГ— у пациента имеет место отравление монооксидом углерода (угарным газом, СО). Отравление СО вызывает накопление СОHb, который расценивается пульсок симетром как HbO СО— частая причина смерти от отравлений в Великобритании. Смертность особенно
, что приводит к ложному завышению сатурации. Отравление
2
велика при наличии у пациента атеросклероза. СО вступает в сильную связь с гемоглобином и вызывает сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево, при водя к нарушению транспорта и утилизации кислорода. Выведение СО из организма при нормальном атмосферном давлении и концентрации кислорода 21%— длитель ный процесс. Снижение концентрации в 2 раза занимает около 4,5 часов. Выведение СО ускоряется при повышении концентрации кислорода или помещении постра давшего в камеру гипербарической оксигенации (ГБО). Это увеличивает концент рацию кислорода в крови, усиливая высвобождение СО (см. таблицу 2.5). Анализа торы газов крови имеют кооксиметр, который различает СОHb и HbO2. Остается предметом споров, что лучше— дать 100% кислород в ОРИТ или провес ти сеанс ГБО. Пять проведенных к настоящему времени рандомизированных иссле дований дали противоречивые данные. Поэтому рекомендуется индивидуальный подход. Вопрос о проведении сеанса ГБО следует поставить в следующих ситуациях:
– бессознательное состояние в анамнезе – зафиксированный уровень СОHb выше 40% – неврологические или психические симптомы во время осмотра – беременность (кривая диссоциации фетального СОHb сдвигается влево больше, чем
у матери)
– изменения на ЭКГ. Необходимо также принимать в расчет риск транспортировки критически больного па циента в отделение гипербарической оксигенации. Вентиляция 100% кислородом— допустимая альтернатива, и это лечение должно продолжаться минимум в течение 12 ч.
6. Это 25летний мужчина с неотягощенным медицинским анамнезом. У него нет хронической дыхательной недостаточности. У него нет «задержки СО2ª— у него имеются проблемы с вентиляцией. Газы артериальной крови показывают острый респираторный ацидоз со снижением РаО2 в большей степени, чем ожидается. Ему показана интубация трахеи для «защитыª дыхательных путей и подача высоких кон центраций кислорода (15 л/мин через маску с мешкомрезервуаром). Возможны несколько причин, объясняющие нарушения вентиляции— сниженный уровень сознания и возможная обструкция дыхательных путей, аспирационная пневмония и депрессия дыхания вследствие передозировки. Для лечения артериальной гипо тензии показана объемная нагрузка подогретыми растворами. Препараты, которые он принимал (с кардиотоксичными эффектами), в сочетании с гипоксемией и ги поперфузией могут привести к остановке сердца. При тяжелом отравлении трицик лическими антидепрессантами показано внутривенное введение бикарбоната натрия. Флумазенил (антагонист бензодиазепинов) не рекомендован при принятии одновре менно большой дозы трициклических антидепрессантов, поскольку его применение
Таблица 2.5. Зависимость скорости выведения СО от условий
Концентрация кислорода, % Время полувыведения, мин
21— атмосферный воздух 240300
80— подача через лицевую маску 80100
с резервуаром со скоростью 15 л/мин
100— интубация трахеи и ИВЛ 5070
100— ГБО с давлением 3 атмосферы 2025
Оксигенотерапия
33
вызовет снижение судорожного порога. Разумно проконтролировать уровень креатинфосфокиназы, поскольку наличие рабдомиолиза (изза длительного непод вижного лежания на полу вследствие передозировки препаратов) в значительной степени изменит тактику инфузионной терапии.
7. Этот случай иллюстрирует тот факт, что 2 л кислорода в минуту через назальные канюли— не то же самое, что 28% кислорода через маску Вентури, несмотря на то, что теоретическая концентрация кислорода, написанная на упаковке канюль, также составляет 28%. Женщина потеряла сознание вследствие высокого РаСО Это случилось или потому, что ее состояние просто ухудшалось, или же потому, что по небрежности ей дали более высокую концентрацию кислорода, или сразу по обеим причинам. Как всегда, перед контролем газов артериальной крови на чинайте лечение по алгоритму А (проходимость дыхательных путей), В (дыхание— показана ли ей вентиляция?), С (кровообращение) и D (ментальная дисфункция).
8. Это частая ошибка. Через маску Хадсона необходимо подать, как минимум, 5 л/мин кислорода. При потоке кислорода менее 5 л/мин может наступить значительное накопление СО2 вследствие того, что выдыхаемый газ может адекватно не вымываться из маски. Способ, которым можно дать поток кислорода 2 л/мин— это назальные канюли.
Литература
1. Cooper NA. Oxygen therapy – myths and misconceptions. Care of the Critically III 2002; 18(3): 74
77.
2. Kallstrom TJ. AARC clinical practice guideline. Oxygen therapy for adults in the acute care facility. Respiratory Care 2002; 47(6): 717720.
3. Davies RJO and Hopkin JM. Nasal oxygen in exacerbations of ventilatory failure: an underappreciated risk. British Medical Journal 1989; 299: 4344.
4. Donald KW. Neurological effect of oxygen. Lancet 1949; ii: 10561057.
5. Prime FJ and Westlake EK. The respiratory response to C02 in emphysema. Clinical Science 1954; 13: 321332.
6. Westlake EK, Simpson T and Kaye M. Carbon dioxide narcosis in emphysema. Quarterly Journal of Medicine 1955; 94: 155173.
7. Campbell EJM. The management of respiratory failure in chronic bronchitis and emphysema. American Review of Respiratory Disease 1967; 96: 626639.
8. Aubier M, Murciano D, MilicEmili J et al. Effects of administration of oxygen on ventilation and blood gases in patients with chronic obstructive pulmonary disease. American Review of Respiratory Disease 1980; 122: 191199.
9. Hanson III CW, Marshal BE, Frasch HF et al. Causes of hypercarbia with oxygen therapy in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Critical Care Medicine 1996;24:2328.
10. Gomersal CD, Joynt GM, Freebairn RC, Lai CKW and Oh TE. Oxygen therapy for hypercapnic patients with chronic obstructive pulmonary disease and acute respiratory failure: a randomised controlled pilot study. Critical Care Medicine 2002; 30(1): 113116.
11. Costello R, Deegan P, Fitzpatrick M et al Reversible hypercapnia in chronic obstructive pulmonary disease: a distinct pattern of respiratory failure with a favourable prognosis. American Journal of Medicine 1997; 102: 239244.
12. McNally E, Fitzpatrick M and Bourke S. Reversible hypercapnia in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). European Respiratory Journal 1993; 6: 13531356.
13. Plant PK, Owen JL and Elliot MW. The YONIV trial. A multicentre randomised controlled trial of the use of early noninvasive ventilation for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease on general respiratory wards. Lancet 2000; 355: 19311935.
14. Plant PK, Owen JL and Elliot MW. One year period prevalence study of respiratory acidosis in acute exacerbations of COPD: implications for the provision of noninvasive ventilation and oxygen administration. Thorax 2000; 55: 550554.
15. British Thoracic Society. Guidelines for the management of acute exacerbations of COPD. Thorax 1997; 52(Suppl 5): S16S21.
.
2
Оксигенотерапия
16. Denniston AKO, O’Brien C and Stableforth D. The use of oxygen in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: a prospective audit of prehospital and emergency management. Clinical Medicine 2002; 2(5): 449451.
17. Singer M and Bellingan G. Letter to the Editor. Clinical Medicine 2003; 3(2): 184.
18. Smith I, Kumar P, Molloy S, Rhodes A et al. Base excess and lactate as prognostic indicators for patients admitted to intensive care. Intensive Care Medicine 2001; 27: 7483.
34
Дополнительные источники
• www.britthoracic.org.uk/iqs/bts_guidelines_copd_html (COPD guidelines with link to the National
Institute for Clinical Excellence guidelines)
• Moyle, J. Pulse Oximetry. BMJ Books, London, 2002.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]