Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Неотложные состояния принципы коррекции
.pdf
Кислотноосновной баланс
45
торный ацидоз. Если сохранится тенденция к дальнейшему снижению рН вследствие
повышения РаСО
фоне хронического респираторного ацидоза. В этом случае анализ газов будет выг
лядеть примерно так: рН = 7,17, РаСО
39 ммоль/л, ВЕ = +7,6, РаО
кте 1, но с оговоркой, что неинвазивная вентиляция показана только при снижении
, это можно будет назвать острым респираторным ацидозом на
2
= 14,6 кПа (109 мм рт.ст.), ст. бикарбонат =
= 6,0 кПа (46,1 мм рт.ст.). Лечение то же, как и в пун
2
2
рН ниже 7,35 вследствие нарастания РаСО2.
3. Имеется ацидемия (низкое рН) вследствие высокого РаСО2 и низкого бикарбона
та— смешанный респираторный и метаболический ацидоз. РаО
центрации вдыхаемого кислорода низкое. Высокое РаСО
струкцией дыхательных путей и респираторной депрессией вследствие внутривенного
относительно кон
2
, вероятно, связано с об
2
введения бензодиазепина. Этот вывод можно сделать, так как имеется выраженная
разница между фракцией вдыхаемого кислорода (FiO2) и РаО2. Другая возможная
причина— аспирационная пневмония. Персистирующие тоникоклонические су
дороги вызывают лактатацидоз вследствие анаэробного метаболизма мышц. Ока
зание медицинской помощи начинают с оценки и лечения нарушений АВС, затем
переходят на уровень D (disability)— оценка неврологического состояния и Е
(examination/planning)— осмотр и планирование лечения. Бензодиазепины купируют
примерно 80% судорог при status epilepticus. Лоразепам— препарат выбора, потому
что частота рецидива судорог меньше по сравнению с диазепамом (55% в течение
24 ч по сравнению с 50% в течение 2 ч). В последующем необходимо вспомогатель
ное лечение по профилактике судорог— фенитоин внутривенно в дозе 15 мг/кг в
виде медленной инфузии под постоянным мониторингом— начальная терапия
выбора. При отсутствии эффекта исключите другие заболевания, продолжайте вве
дение фенитоина и внутривенную седацию пропофолом или барбитуратами в усло
виях ОРИТ [4].
4. Имеется нормальное рН с низким РаСО2 (респираторный алкалоз) и низким стан
дартным бикарбонатом (метаболический ацидоз). Что развилось раньше? Анамнез
и уровень рН ближе к верхней границе нормы указывают, что сначала развился
респираторный алкалоз, компенсированный снижением стандартного бикарбоната.
Таким образом, это компенсированный респираторный алкалоз. Если вы увидите
такой же анализ при декомпенсации диабета, это может быть ранним (компенси
рованным) диабетическим кетоацидозом.
5. Как вы уже догадались, такое сочетание в анализе невозможно— это лабораторная
ошибка!
6. Имеется ацидемия (низкое рН) вследствие очень низкого стандартного бикарбона
та (метаболический ацидоз). РаСО2 соответственно снижено, хотя должно быть ниже,
чем приведено— примерно 2,5 кПа, что указывает на возможную усталость боль
ной. Анионный промежуток не приведен. РаО2 в норме. Наличие мерцания пред
сердий— ключ к диагностике ишемии кишечника. Катастрофы в брюшной полос
ти вызывают развитие метаболического ацидоза. Данный пример иллюстрирует, что
при «остром животеª живот при пальпации в пожилом возрасте часто остается мяг
ким. У таких пациентов часто очень стертые признаки воспалительного ответа вслед
ствие сниженной реактивности иммунной системы. Лечение таких больных начи
нают с оценки АВС, а затем DE— вызывайте хирурга.
7. рН повышено (алкалемия) вследствие низкого РаСО2 (респираторный алкалоз).
Бикарбонат слегка ниже нормы. РаО2 нормальное. Респираторный алкалоз—
обычная находка в поздние сроки беременности [5]. Альвеолоартериальный (А
а) градиент не меняется во время беременности и в данном случае в норме (смот
ри главу 4). Артериальные газы крови могут оставаться в норме при эмболии
периферических легочных ветвей, поэтому в данном случае ничего делать не
надо.
Кислотноосновной баланс
46
8. Имеется повышенное рН (алкалемия) вследствие высокого уровня бикарбоната
(метаболический алкалоз). РаСО
внимание, что пациентка дышит обычным воздухом. Калий и хлориды снижены. Это
слегка повышено. РаО2 в норме, принимая во
2
гипокалиемический гипохлоремический метаболический алкалоз, который развива
ется при продолжительной рвоте вследствие нарушения эвакуации из желудка. Дан
ные физикального обследования и низкий уровень хлоридов в моче указывают на
дефицит жидкости. Пациентке необходимо ввести изотонический раствор хлорида
натрия с калием. Вследствие проведения лечения потребность в реабсорбции натрия
снижается, отсюда его высокий уровень в моче. Разница между уровнем натрия и
хлорида в моче возникла, главным образом, изза почечной экскреции бикарбона
та. Необходимо дальнейшее восполнение ОЦК изотоническим раствором хлорида
натрия пока в моче будет отмечаться низкий уровень хлоридов, что указывает на
недостаток хлоридов и дефицит жидкости.
9. рН снижено (ацидемия) вследствие низкого стандартного бикарбоната— это мета
болический ацидоз. РаСО2 пропорционально снижено. Можно рассчитать анионный
промежуток: (130 + 6,5) – (12 + 109) = 15,5 ммоль/л, что является нормой. РаО2 в
норме. Обычные причины метаболического ацидоза с нормальным анионным про
межутком: почечный канальцевый ацидоз, диарея, свищи или илеостома и лечение
ацетазоламидом (диакарбом). В данном случае избыточные потери через ЖКТ и
ацетазоламид можно исключить, таким образом, вероятной причиной остается по
чечный ацидоз. Почечный канальцевый ацидоз— группа заболеваний, при которых
почка или не может экскретировать Н+, или не может вырабатывать бикарбонат.
Только один из видов почечных канальцевых ацидозов сочетается с гиперкалиеми
ей— IV тип, или гипоренинемический гипоальдостеронизм, который встречается у
пациентов с диабетической или гипертензивной нефропатией (как в данном случае)
и обостряется при приеме ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента,
антагонистов альдостерона (спиронолактона) и нестероидных противовоспалитель
ных препаратов. Метаболический ацидоз в этом случае обычно умеренный, уровень
стандартного бикарбоната выше 15 ммоль/л. Лечение обычно включает диету с ог
раниченным поступлением калия и применение лекарственных средств, например
фуросемида.
10. Выраженное ожирение предполагает хроническую гиперкапнию (с). ХОЗЛ и тера
пия мочегонными соответствует гиперкапнии со сверхвыраженным метаболичес
ким алкалозом (а). Тяжелое обострение астмы соответствует острому респиратор
ному ацидозу (b).
Кислотноосновной баланс
47
Приложение: оценка правильности результатов анализа
газов артериальной крови
Вместо рН иногда используют концентрацию ионов Н+. Простое преобразование в
диапазоне рН между 7,2 и 7,5 таково: [H+] = 80 – первые две цифры после запятой.
Например, при рН 7,35
[H+] = 80 – 35 = 45 нмоль/л (см. таблицу 3.3).
Ранее в уравнении Гендерсона—Гассельбаха объяснялось, что рН пропорциональ
но отношению [HCO
[H+]=KaЅ
PaCO
НСО
–
]/РаСО2. Можно выразить это другим способом:
3
2
–
3
где Ка— константа диссоциации
или
PaCO
[H+] = 181 Ѕ
в кПа (или 24 Ѕ РаСО
В следующем анализе газов артериальной крови – рН 7,25, РаСО2 4,5 кПа (35 мм
[НСО
2
–
]
3
в мм рт.ст.)
2
рт.ст.), ст.бикарбонат 14,8 ммоль/л, РаО2 8,0 кПа (61 мм рт.ст.) – виден метаболичес
кий ацидоз. рН = 7,25 соответствует концентрации Н+ = 55 нмоль/л. Соответствуют
ли показатели друг другу?
4,5
181 Ѕ
Действительно, РаСО
л дадут концентрацию Н+ = 55 ммоль/л. Эти простые расчеты могут очень пригодить
14,8
= 55
4,5 кПа (35 мм рт.ст.) в сочетании с бикарбонатом 14,8 ммоль/
2
Таблица 3.3. Соответствие рН и [H+]
рН [H+], нмоль/л
7.6 26
7.5 32
7.4 40
7.3 50
7.2 63
7.1 80
7.0 100
6.9 125
6.8 160
Кислотноосновной баланс
48
ся в определении лабораторной ошибки или составлении обучающих задач.
Литература
1. Burton David Rose and Theodore W Post. Introduction to simple and mixed acidbase disorders. In:
Clinical Physiology of AcidBase and Electrolyte Disorders 5th edn. McGrawHill, New York, 2001.
2. Whitehead MA, Puthucheary Z and Rhodes A. The recognition of a sick patient. Clinical Medicine
2002; 2(2): 9598.
3. Christopher M Ball and Robert S Phillips. Exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease.
In: EvidenceBased On Call Acute Medicine. Churchill Livingstone, London, 2001.
4. Mark Manford. Status epilepticus. In: Practical Guide to Epilepsy. Butterworth Heinemann, Burlington,
MA, USA, 2003.
5. Girling JC. Management of medical emergencies in pregnancy. CPD Journal Acute Medicine 2002;
1(3): 96100.
Дополнительные источники
• Driscoll P, Brown T, Gwinnutt C and Wardle T. A Simple Guide to Blood Gas Analysis. BMJ Publishing,
London, 1997.
ГЛАВА 4
Дыхательная недостаточность
После изучения этой главы вы сможете:
• Понять основные положения физиологии легких.
• Понять механизмы развития дыхательной недостаточности.
• Определять показания к респираторной поддержке.
• Знать виды респираторной поддержки.
• Понять эффекты механической вентиляции легких.
• Применять полученные знания в клинической практике.
Основы физиологии легких
Основной функцией системы дыхания является оксигенация крови и удаление из нее
углекислоты. Этот процесс разделен на несколько этапов:
• Вентиляция: доставка и удаление воздуха в альвеолах.
• Газообмен: диффузия кислорода и СО2 через альвеолокапиллярную мембрану.
• Кровообращение: кислород транспортируется кровью из легких в ткани, а углекис
лота— из тканей в легкие. Доставка кислорода описана в главе 2 и в настоящем
разделе обсуждаться не будет.
Имеются два основных вида дыхательной недостаточности: нарушение вентиляции и
нарушение оксигенации. Знание основных моментов физиологии дыхания важно для
понимания механизмов развития дыхательной недостаточности.
Вентиляция
Во время вдоха объем грудной клетки увеличивается (вследствие сокращения диафрагмы
и движения ребер), что приводит к активному поступлению воздуха в легкие. Пройдя
терминальные бронхиолы, вдыхаемый газ достигает респираторной зоны легких, где и
происходит газообмен. Во время выдоха легкие пассивно возвращаются к
первоначальному объему благодаря своим эластическим свойствам. Сама по себе ле
гочная ткань в норме очень податлива— для вдоха требуется приложение давления,
равного всего 3 см вод.ст.
Нормальный вдох (500 мл) является лишь небольшой частью общего объема легких
(см. рисунок 4.1). Из этих 500 мл вдыхаемого газа 150 мл остается в анатомическом
«мертвомª пространстве и не участвует в газообмене. Большая часть оставшегося газа
достигает респираторной зоны и определяет альвеолярную вентиляцию, только около
5% не участвует в газообмене вследствие имеющегося в норме несоответствия венти
ляции и перфузии; этот объем называется альвеолярным «мертвымª пространством.
Анатомическое и альвеолярное «мертвоеª пространство вместе называются физиоло
гическим «мертвымª пространством. У здоровых людей анатомическое и физиологи
ческое «мертвыеª пространства примерно равны.
49
Литры
Дыхательная недостаточность
50
6
4
2
0
Общий
объем легких
Дыхательный
объем
Остаточный объем
Жизненная
емкость легких
Объем закрытия
Функциональная
остаточная емкость легких
Рисунок 4.1. Нормальные легочные объемы. Объем закрытия легких (ОЗ)— это
объем, при котором ниже лежащие дыхательные пути начинают коллабироваться
(закрываться). Он составляет около 10% от жизненной емкости легких и к возрасту 65
лет увеличивается до 40%.
Вентиляционноперфузионное несоответствие (V/Q) увеличивается при патологии.
Если вентиляция части легких снижена, а легочной кровоток остается неизменным,
то в этом участке содержание альвеолярного кислорода снижается и относительно
увеличивается количество СО2 (до их уровня в венозной крови). Если же уменьшается
кровоток в какойто части легких, а вентиляция при этом остается неизменной, то
содержание альвеолярного О2 увеличится, а СО2 снизится в этой области до уровня во
вдыхаемом воздухе. Таким образом, соотношение V/Q может существенно варьировать
от нуля (перфузия без вентиляции, т.е. шунтирование) до бесконечности (вентиляция
без перфузии, т.е. увеличение «мертвогоª пространства).
При снижении РаО2 и росте РаСО2 вследствие несоответствия V/Q в норме проис
ходит компенсаторное увеличение общей альвеолярной вентиляции. Таким образом
происходит полная коррекция гиперкапнии, но только частичная коррекция гипоксе
мии (вследствие различной формы кривых диссоциации О2 и СО2).
Альвеолярноартериальный градиент (Аа) позволяет измерить несоответствие V/Q
и будет описан ниже.
Механика дыхания довольно сложна. Очень важную роль в обеспечении эластичес
ких свойств легких играет сурфактант (его количество уменьшается при респиратор
ном дистресссиндроме). Легкие стремятся к спадению, в то время как грудная клетка
стремится к некоторому расширению. Это создает отрицательное внутриплевральное
давление, которое увеличивается во время вдоха, при этом вследствие увеличения объе
ма легких их обратная эластическая тяга усиливается. На рисунке 4.2 показана дина
мика давления в альвеолах во время нормального дыхания.
Процесс дыхания находится под контролем дыхательных центров ствола головного
мозга, а также коры головного мозга (сознательный контроль). Дыхательными мыш
+1
–1
смH
0
Дыхательная недостаточность
O
2
ВыдохВдох
51
Рисунок 4.2. Динамика давления в альвеолах во время нормального дыхания.
цами являются диафрагма, межреберные мышцы, мышцы брюшного пресса и неко
торые дополнительные мышцы (например, грудиноключичнососцевидная). Адекват
ность вентиляции оценивается при помощи центральных и периферических хеморе
цепторов, а также легочных барорецепторов. В норме уровень РаСО2 является основным
фактором, определяющим вентиляцию, но чувствительность к изменениям РаСО
снижается во время сна, в пожилом возрасте и у пациентов с ХОБЛ. Другими
факторами, увеличивающими вентиляцию, являются гипоксемия, ацидоз и заболева
ния, повышающие потребность в кислороде (например, сепсис).
2
Оксигенация
Парциальное давление кислорода в воздухе на уровне моря составляет приблизитель
но 20 кПа (154 мм рт.ст.); оно постепенно снижается и в митохондриях уже составляет
0,5 кПа (3,8 мм рт.ст.). Этот градиент известен как «кислородный каскадª (см. рисунок
4.3). Следовательно, гипоксию могут вызвать любые отрицательные воздействия на
любом этапе этого «каскадаª (например, значительная высота над уровнем моря, об
струкция верхних или нижних дыхательных путей, патология альвеол, дисгемоглоби
немии, недостаточность кровообращения, воздействие цитотоксического яда).
Если пациент дышит 60% кислородом и его РаО2 составляет 13 кПа (100 мм рт.ст.),
то налицо существенная патология газообмена— «нормальноеª значение РаО2 13 кПа
не является нормальным для столь высокой концентрации кислорода (FiO2). В норме
при дыхании воздухом ожидаемое РаО2 составляет не менее 10 кПа (75 мм рт.ст.).
Проблемы с газообменом наблюдаются на альвеолярноартериальном (Аа) отрезке
«кислородного каскадаª (отрезок D—E на рисунке 4.3). Даже в норме имеется неболь
шая разница в содержании кислорода между альвеолами и артериями, т.к. бронхиаль
ные и Тебезиевые вены сердца приносят ненасыщенную кислородом кровь непосред
ственно в левый желудочек минуя альвеолы. Однако значительная разница всегда
обусловлена той или иной патологией. Разницу между альвеолярным и артериальным
содержанием кислорода (Аа градиент) можно рассчитать исходя из формулы альвео
лярного газа.
Кислород обменивается в альвеолах на углекислый газ. Парциальное давление СО
в артериях и альвеолах приблизительно одинаково. Если мы знаем состав вдыхаемого
газа и респираторный коэффициент (R; отражает метаболизм тканей), то можно рас
считать концентрацию альвеолярного кислорода. Чтобы перевести FiO2 в парциальное
2
Дыхательная недостаточность
Парциальное давление кислорода (отмечено по вертикали) в различных участках
«кислородного каскадаª (по горизонтали)
52
Кислород
смешанной
венозной крови
E
20 kPa
Дыхательные
пути
A
A
Альвеолы
B
C
D
B
15 kPa
C
D
E
F
Эритроциты
10 kPa
O
2
5 kPa
F
G
0 kPa
Рисунок 4.3. «Кислородный каскадª. A: вдыхаемый сухой воздух; B: увлажненный
воздух; C: смесь вдыхаемого и выдыхаемого воздуха; D: альвеолярная вентиляция +
потребление кислорода; E: смешанная венозная кровь + несоответствие V/Q; F:
капиллярная кровь; G: митохондрии.
давление вдыхаемого кислорода, мы должны учесть атмосферное давление, влажность
и температуру. Приняв атмосферное давление на уровне моря за норму (101 кПа, или
760 мм рт.ст.), влажностью вдыхаемого воздуха— 100% (давление водяных паров 6 кПа,
или 47 мм рт.ст.) и температуру в дыхательных путях— 37°С, формулу альвеолярного
газа можно представить в следующем виде:
= FiO2 (PB — PAH2O)— PACO2/0,8,
Р
АО2
где РАО2— альвеолярное РО2,
FiO2— концентрация вдыхаемого кислорода,
PB— барометрическое давление = 101 кРа,
PAH2O— альвеолярное парциальное давление водяных паров = 6 кРа,
PACO2— альвеолярное РСО2,
0,8— респираторный коэффициент.
После определения Р
а градиент составляет 2 кПа (15 мм рт.ст.), у курильщиков и у пожилых людей он равен
Аа градиент рассчитывается как РАО2— РаО2. В норме А
АО2
4 кПа (30 мм рт.ст.).
Например, если у человека при дыхании воздухом РаО2 составляет 12 кПа, а РаСО2—
5 кПа, то его Аа градиент:
= FiO2 (PB— PAH2O)— PACO2/0,8
Р
АО2
= 0.21 Ѕ 95— 5/0,8
Р
АО2
Дыхательная недостаточность
При расчете Аа градиента при дыхании воздухом 0.21 Ѕ 95 часто принимают за 20.
Отсюда,
20— 5/0,8 = 13,75
Следовательно, Аа градиент = 13,75— 12 = 1,75 кПа.
Расчет Аа градиента показывает важность точного указания вдыхаемой концентра
ции кислорода при анализе газового состава крови, иначе диагностическая ценность этого
анализа значительно снижается и проблемы оксигенации могут остаться незамечеными.
В конце главы приведены клинические примеры определения Аа градиента.
53
Механизмы развития дыхательной недостаточности
О дыхательной недостаточности говорят, когда при дыхании воздухом на уровне моря
РаО2 составляет менее 8 кПа (60 мм рт.ст.) при отсутствии внутрисердечного шунта.
Дыхательная недостаточность может сопровождаться или не сопровождаться высоким
РаСО2.
Традиционно выделяют 2 типа дыхательной недостаточности (тип I и тип II), одна
ко практически ее лучше разделить на следующие виды:
• нарушение вентиляции
• нарушение оксигенации
• нарушение как вентиляции, так и оксигенации.
Нарушение вентиляции
Нарушение V/Q, как уже указывалось выше, приводит к повышению РаСО2. Однако
вентиляционная (гиперкапническая) дыхательная недостаточность развивается тогда,
когда пациент не способен компенсировать повышенное РаСО2 за счет увеличения
альвеолярной вентиляции, что и наблюдается при состояниях, которые вызывают аль
веолярную гиповентиляцию.
На рисунке 2.5 (с.22) показано, как обусловленное заболеванием несоответствие
между силой дыхательных мышц и нагрузкой на них приводит к альвеолярной гипо
вентиляции. Напомним, что нагрузка на дыхательную мускулатуру значительно возра
стает при повышенном сопротивлении дыхательных путей (обструкции верхних и
нижних дыхательных путей), сниженной податливости легочной ткани (пневмония,
отек, перелом ребер, ожирение) и увеличении частоты дыхания (тахипноэ). Сила ды
хательных мышц значительно снижается при нейромышечной патологии: поражении
моторных нейронов, синдроме Гийена—Барре, миастении gravis, электролитных нару
шениях (низком уровне калия, магния, фосфора или кальция). Препараты, угнетаю
щие дыхательный центр (например, морфин), также существенно снижают альвеоляр
ную вентиляцию.
Кислородотерапия позволяет скорригировать гипоксемию, развившуюся в резуль
тате нарушения V/Q или альвеолярной гиповентиляции.
Нарушение оксигенации
Хотя существует довольно много причин, которые могут вызвать гипоксемию (см.
рисунок 4.3), основными причинами нарушения оксигенации являются:
• нарушения вентиляционноперфузионного соотношения (V/Q)
• внутрилегочной шунт
• нарушения диффузии.
Дыхательная недостаточность
54
Нарушения вентиляционноперфузионного соотношения (V/Q)
При нарушении проходимости дыхательных путей (за счет воспалительного секрета или
бронхоспазма) отмечается снижение вентиляции участка легких при сохранении его
перфузии. Результирующее нарушение V/Q приводит к гипоксемии и гиперкапнии. С
целью компенсации этого нарушения пациент увеличивает общую альвеолярную вен
тиляцию. Увеличению РаО2 также способствует дополнительная подача кислорода.
Внутрилегочной шунт
Если дыхательные пути полностью заполнены жидкостью или коллабированы, то дан
ный сегмент легких перфузируется, но не вентилируется (см. рисунок 4.4). Таким об
разом, происходит шунтирование малооксигенированной смешанной венозной крови.
Увеличение концентрации вдыхаемого кислорода в условиях умеренного или выражен
ного шунтирования не приводит к повышению РаО2. Внутрилегочной шунт, как
причина гипоксемии, наблюдается при пневмонии и ателектазировании.
Дифференциальная диагностика между нарушениями V/Q и внутрилегочным шун
тированием проводится в зависимости от реакции пациента на повышение FiO2. При
значительном шунтировании выраженная гипоксемия не может быть купирована по
дачей высоких концентраций кислорода. В такой ситуации даже небольшое снижение
концентрации кислорода может привести к существенному уменьшению РаО2 изза
относительно крутой части кривой диссоциации кислорода (см. рисунок 2.7 на с.28).
Нарушение диффузии
В норме альвеолокапиллярная мембрана очень тонка. Ее поражение в результате не
которых патологических состояний (например, фиброза) ведет к нарушению диффу
зии газов. При прогрессировании патологического процесса повышение FiO2 оказы
вает все меньший эффект.
При нарушении V/Q, внутрилегочном шунте и нарушении диффузии имеет место
сохранение адекватной вентиляции при неадекватном газообмене, и, следовательно,
наблюдается снижение РаО2 на фоне нормального или низкого РаСО2.
Несоответствие V/
Q
Обструктивная
патология
дыхательных
путей
Паренхиматозная
патология легких
Рисунок 4.4. Нарушение V/Q и шунтирование.
«Затоплениеª
альвеол
Кислород
смешанной
венозной крови
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]