Добавил:

ivanov666 Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Башкирский Государственный Аграрный Университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

Нейроциркуляторная дистония

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

07.09.2026

Размер:

1 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 45 / 195 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 > Следующая >>>

Клинические проявления НЦД

Многие больные жалуются на поташнивание, чув

ство полноты в эпигастральной области после еды.

У многих больных развивается дискинезия раз личных отделов ЖКТ, что проявляется неопределен ными болями в различных отделах живота (иногда в области правого подреберья, что может симулиро вать холецистит, или в правой подвздошной области, что может напоминать острый аппендицит); усиле нием перистальтики кишечника и урчанием в живо те (часто под влиянием страха, эмоционального воз буждения может появиться понос— «медвежья бо лезньª); развитием «синдрома раздраженной кишкиª;

гипокинетическими запорами; спазмированием сфинктера Одди, появлением интенсивных болей в правом подреберье и даже преходящей желтухой (ред кий симптом при НЦД).

Синдром половых дисфункций

Нарушение половых функций наблюдается при НЦД довольно часто и наиболее характер но для мужчин. Половые дисфунк ции проявляются ускоренным семя извержением и на рушением эрек ции, а при выра женном ипохон дрическом синдроме— ос лаблением по лового влече ния.

Глава 2

)

Как известно, в развитии эрекции огромную роль иг рает оптимальное функционирование парасимпати ческой нервной системы. Под воздействием парасим патического отдела вегетативной нервной системы происходит активация эндотелиальных релаксирую щих факторов (азота оксида, простагландина Е, вазо активного интестинального полипептида), расслабле ние гладкомышечных элементов кавернозных тел и расширение артерий. Усиление кровотока приводит к заполнению синусоидов кавернозной ткани, сдавле нию венул и блокаде оттока крови из полового члена. Указанные изменения приводят к эрекции полового члена. В этом состоянии половой член фактически выключается из системного кровотока, внутрикавер нозное давление во время эрекции достигает 300– 400&мм&рт.&ст.

У больных НЦД вегетативная дисфункция и преж де всего ослабление активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы может быть, учитывая вышеизложенное, причиной нарушения эрек ции. Следует своевременно диагностировать и лечить половые дисфункции, так как половая слабость, сек суальные неудачи в свою очередь усугубляют течение нейроциркуляторной дистонии.

Диагностика эректильной дисфункции осуществ ляется с помощью следующих методов:

• заполнение пациентом специальных анкет, харак

теризующих сексуальную функцию;

• осмотр половых органов и вторичных половых

признаков;

• исследование гормонального полового статуса (оп

ределение содержания в крови фолликулостиму

лирующего, лютеинизирующего гормонов, тестос

терона, пролактина);

➠➠

➠

➠➠

Клинические проявления НЦД

➠➠

➠

➠➠

• мониторинг ночных спонтанных эрекций аппаратом «RigiScanª. Известно, что у здоровых мужчин в тече ние ночи, в фазу быстрого сна отмечается 4–6 эпи зодов эрекций продолжительностью 10–15&мин, об щая продолжительность спонтанных эрекций в тече ние ночи составляет 1,5&ч (20% от всего времени сна) Данных исследования эрекции, полученные аппара том «RigiScanª, обрабатываются с помощью компью тера. В основе метода лежит регистрация парамет ров ригидности и окружности полового члена с по мощью сжимающихся колец, расположенных на ос новании и у венечной борозды полового члена;

• использование «Viagraтестаª в сочетании с мони торингом ригидности полового члена аппаратом «RigiScanª. Принцип метода заключается в опреде лении разности ригидности индуцированной эрек ции визуальной сексуальной стимуляцией до и пос ле приема препарата Виагра, который способен вызывать и поддерживать эрекцию за счет повыше ния уровня циклического гуанозинмонофосфата в кавернозной ткани.

Обычно этого объема исследований достаточно для диагностики функционального генеза импотенции у больных НЦД. У больных более старшего возраста нарушения эрекции могут быть обусловлены сосудис тыми поражениями. В этих случаях для подтвержде ния органического генеза эректильной дисфункции применяются фармакодоплерография полового чле на, кавернозометрия и кавернозография после инъек ции в кавернозные тела простагландина Е

«Я устала навсегдаª

«Я устала навсегдаª— очень образно сказала одна боль ная НЦД с выраженным астеноневротическим синдромом.

чрезвычайно характерен для больных НЦД и наблю дается в 96–98% случаев. Больные жалуются на об щую слабость, недомогание, снижение работоспо собности, усталость, причем эти жалобы преоблада ют в клинической картине, и больные не верят в воз можность выздоровления. Физическая слабость и усталость беспокоят больных с самого утра, дости гают максимума к вечеру, но в постели они чувству ют себя значительно лучше. Астения проявляется снижением не только физической, но и умственной работоспособности, памяти, волевых качеств.

Глава 2

Астеноневротический (астенический) синдром

Астеноневротический синдром всегда характери зуется чрезмерной фиксацией внимания на собствен ных ощущениях и сопровождается боязнью за свое здоровье (оно, по мнению больных, «слабое, серь езно нарушеноª), нарушениями сна (плохой сон ночью способствует еще большей астенизации днем), тревожным, подавленным настроением, кардиофо бией, непонятными, неопределенными болями в различных участках тела («все болитª) и часто— по ловой слабостью у мужчин.

Синдром нарушения терморегуляции

В процессах терморегуляции важнейшая роль при надлежит гипоталамусу. Дисфункция гипоталамуса и связанное с ней нарушение вегетативной регуляции обусловливают нарушение терморегуляции у боль ных НЦД, что клинически проявляется гипертер мией (постоянной или пароксизмальной), «ознобо подобнымª тремором (гиперкинезом), синдромом «ознобленияª, а в редких случаях— гипотермией.

Больные НЦД плохо переносят резкие перепа ды температуры, плохо чувствуют себя в холод

Клинические проявления НЦД

ных помещениях, зябнут, но и жару также пере носят плохо.

Больные НЦД часто жалуются на постоянное повышение температуры тела до субфебрильных цифр, а иногда и выше. В этих случаях нужно обяза тельно исключить инфекционные заболевания, ту беркулез различной локализации, злокачественные опухоли, системные заболевания соединительной ткани, лимфогранулематоз и другие лимфопролифе ративные заболевания.

При этом нужно помнить, что у больных НЦД отмечается четкая связь повышения температуры тела с психоэмоциональными стрессовыми ситуаци ями и нормализация ее в благоприятной эмоциональ ной обстановке (например, во время отдыха, отпус ка или школьных каникул).

У некоторых больных НЦД наблюдается пароксиз мальная гипертермия (температурный криз), которая характеризуется внезапным повышением температу ры тела до 39–40°C, выраженным ознобоподобным тремором, гиперемией лица, сильной головной болью. Температура тела держится на высоких цифрах в тече ние нескольких часов, а затем постепенно нормализу ется. Но и после этого в течение некоторого времени больные жалуются на выраженную слабость.

Довольно часто нарушения терморегуляции у больных НЦД сопровождаются ознобоподобным ги перкинезом (тремором), особенно характерно это для длительных субфебрильных состояний. Ознобопо добный гиперкинез проявляется внезапным возник новением озноба, дрожанием тела, ощущением вы раженной зябкости, «гусиной кожиª, для многих больных характерно усиление депрессии в этот пе риод. Ознобоподобный тремор может повторяться

несколько раз в течение суток и провоцироваться пси хоэмоциональными ситуациями.

ниям терморегуляции. Однако гораздо убедительнее мнение о том, что этот комплекс симптомов— одно из субъективных проявлений выраженной вегетатив ной дисфункции.

костиª, «холода во всем телеª (даже в теплые дни), чувство ползания мурашек и предпочитают в любую погоду одеваться потеплее. Температура тела у боль ных с синдромом «ознобленияª обычно нормальная,

Глава 2

Синдром «ознобленияª иногда относят к наруше

Больные жалуются на постоянное ощущение «зяб

хотя в некоторых случаях наблюдается длительный субфебрилитет.

«Меня замучили приступы мигрениª

«Меня замучили приступы мигрениª— утверждает больная НЦД с ярко выраженным синдромом цереб ральных вазомоторных нарушений.

Церебральные вазомоторные нарушения могут про текать в виде мигрени или сосудистых головных бо лей, а также обмороков и вестибулярных кризов.

Мигрень— тяжелое состояние, она встречается в популяции в 3–10% случаев и нередко наблюдается при НЦД. Это приступы очень сильной головной боли, локализующейся чаще всего в одной половине головы, преимущественно в глазничнолобновисоч ной области. Головная боль чрезвычайно интенсив ная, сопровождается тошнотой, часто рвотой, гипер чувствительностью к яркому свету, громким звукам. Боль продолжается от 1–2 до нескольких часов, даже до суток, а после приступа больные чувствуют сла бость и сонливость.

Клинические проявления НЦД

)

О мигрени

Частота приступов мигрени у разных больных раз

лична: от 1–2 в неделю до 1–2 в месяц или в год.

Помимо мигрени, протекающей в виде приступов

сильной головной боли (такая мигрень называется

простой), встречается мигрень ассоциированная и

особая. При ассоциированной мигрени на высоте

приступа возникают различные очаговые невроло

гические проявления в зависимости от того, какой

сосудистый бассейн вовлекается в патологический

процесс. Различают следующие варианты ассоции

рованной мигрени:

• офтальмическая (характеризуется мерцающими вспышками в левом или правом полях зрения, пре ходящей кратковременной слепотой, выпадением полей зрения);

• офтальмоплегическая (на высоте головной боли развиваются глазодвигательные нарушения в виде одностороннего птоза, диплопия);

• гемиплегическая или гемипарестетическая (при мигрени наблюдаются преходящие гемипарезы, ге мианестезия на стороне, противоположной голов ной боли);

• афатическая (с преходящими нарушениями речи);

• вестибулярная (с выраженным головокружением во время приступа головной боли);

• мозжечковая (с преходящими нарушениями коор динации);

• базиллярная (с нарушениями зрения, преходящей слепотой, головокружением, атаксией, дизартри ей, шумом в ушах, парестезиями в руках, ногах). Эта форма мигрени является редкой, развивается

➠➠

➠

➠➠

➠

➠➠

К особым формам мигрени относятся:

• вегетативная форма, когда на фоне типичного при

• брюшная (абдоминальная) мигрень, когда боль ло

Глава 2

преимущественно у девочек 10–15 лет, может со провождаться кратковременной потерей сознания. В основе базиллярной мигрени лежит спазм ба зиллярной артерии и ее ветвей.

ступа мигрени развивается симпатоадреналовый криз с подъемом артериального давления, ознобо подобным тремором, выраженной тахикардией, чувством страха смерти;

кализуется в различных отделах брюшной полос ти, носит пароксизмальный, пульсирующий харак тер, часто сопровождается диареей и сочетается с гемикранией;

• лицевая форма, когда боль локализуется в одной половине лица, чаще справа и сочетается с дру гими проявлениями вегетососудистой дистонии;

• синкопальная форма, когда на высоте типичной гемикрании, то есть боли в одной половине го ловы, развивается обморочное состояние, наи более часто это бывает у лиц с низким артери альным давлением.

Как простая, так и другие формы мигрени провоциру ются психоэмоциональными стрессовыми ситуация ми, физическим перенапряжением, курением, бога той тирамином пищей (какао, шоколад, орехи), пере падами артериального давления, часто отмечается связь с предменструальным периодом.

При постановке диагноза мигрени (прежде всего

наиболее часто встречающейся простой формы) вра чи обычно пользуются диагностическими критериями А. Прусинского (1979):

• пароксизмальный характер и периодичность голов ной боли;

➠➠

➠

➠➠

Клинические проявления НЦД

➠➠

➠

➠➠

• наличие ауры (предвестников в виде внезапного снижения работоспособности, настроения, сонли вости и др. проявлений);

• односторонняя локализация головной боли;

• пульсирующий характер боли;

• светобоязнь и гиперчувствительность к резким зву кам во время приступа;

• длительность головной боли от 1 до 15–20 часов;

• тошнота, рвота на высоте головной боли;

• сон после приступа;

• начало болезни в молодом возрасте;

• наследственный характер болезни;

• благоприятное воздействие препаратов спорыньи.

Сочетание первого диагностического критерия с тре мя любыми другими признаками позволяет поставить диагноз мигрени.

При НЦД могут наблюдаться вестибулярные на рушения, характеризующиеся выраженными голово кружениями, и сосудистые головные боли, обуслов ленные дистонией церебральных сосудов.

Сосудистые головные боли могут быть приступо образными или постоянными, они связаны со спаз мом церебральных артерий или снижением веноз ного оттока из головного мозга. Происхождение этих головных болей помогает установить реоэнцефало графия. Нужно учитывать также, что церебральные спастические боли носят приступообразный харак тер, а боли, обусловленные нарушением венозного оттока, локализуются обычно в затылочной области и воспринимаются как ощущение постоянного дав ления или тяжести.

Синкопальное состояние или обморок— это внезап ная кратковременная потеря сознания, сопровожда

ющаяся общей мышечной слабостью, падением арте риального давления, уменьшением величины пульса, часто— аритмиями, поверхностным дыханием. Обмо роки наблюдаются у 3% мужчин и у 3,5% женщин.

зависимо от вызвавшей его причины, лежит острая преходящая недостаточность мозгового кровообраще ния. Дело в том, что метаболические процессы в моз ге зависят исключительно от церебрального кровото ка. Уменьшение его интенсивности уже через 10 се кунд приводит к нарушению сознания.

Глава 2

В основе развития синкопального состояния, не

Пароксизмальные вегетативные нарушения

Пароксизмальные вегетативные нарушения (вегета тивные кризы) можно считать «квинтэссенциейª вегета тивной дисфункции. Это самое яркое проявление нару шений функции вегетативной нервной системы у боль ных нейроциркуляторной дистонией. Специалисты под черкивают ведущую роль эмоциональноаффективных нарушений (страха, тревоги) в развитии вегетативных кризов и потому обозначают их как «панические рас стройстваª или «атакиª. Провоцируют развитие криза такие факторы, как острая конфликтная психоэмоцио нальная ситуация, чрезмерная физическая нагрузка, ал когольный эксцесс, резкая перемена погоды, менструа ция, чрезмерная инсоляция и др.

Симптомы развившегося вегетативного криза:

• резко выраженное ощущение нехватки воздуха,

«одышкаª, «боязнь задохнутьсяª, что сопровожда

ется учащенным, поверхностным дыханием с пре

рывистым вдохом;

<<< < Предыдущая 1 2 3 45 / 195 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]