Добавил:
Richie
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Клинические лекции по оториноларингологии
.pdf
130
Итак, важно выделить ряд морфологических и функциональных особенностей, отличающих лимфоэпителиальные органы
(ЛЭО), в т.ч. глоточную миндалину, от других периферических органов иммунитета. Как и лимфоузлы, они состоят из оформленной
в фолликулы и диффузной лимфоидной ткани, которая снабжена
большим количеством специализированных посткапиллярных венул с высоким эндотелием. Через эти сосудистые структуры в
ткань органа поступают лимфоциты из периферической крови. Однако в отличие от лимфоузлов миндалины не имеют замкнутой
капсулы и сквозного тока лимфы, а снабжены только сетью лимфатических сосудов, собирающих лимфу и отводящих ее вместе с
очередной генерацией лимфоцитов в регионарные лимфатические
коллекторы. Главное же отличие миндалин от лимфоузлов состоит
в том, что составляющая их лимфоидная ткань включена в структуру собственной пластинки слизистой оболочки и теснейшим образом связана с покровным эпителием, клетки которого составляют
часть микроокружения лимфоцитов и с которым лимфоциты вступают в своеобразные отношения, структурно оформленные в феномене ретикуляции эпителия. Этот феномен отражает скорее межклеточные взаимодействия между лимфоцитами и эпителиоцитами
в иммунном ответе, а не изначально существующую систему «ходов» с функцией «контрольно – пропускающего пункта», свойственную исключительно небным миндалинам, по которым лимфоциты осуществляют свои контакты с антигенами микробной флоры
крипт (рис.3).
Рис.3 - Схема строения
небной миндалины
Ретикуляция эпителия наблюдается во всех миндалинах глоточного кольца, в т.ч. в глоточной, хотя последняя покрыта не
плоским, а многорядным цилиндрическим респираторным эпителием. Причем, ретикуляция эпителия глоточной миндалины, наблюдаемая при хроническим аденоидите, сопровождается ее перестройкой в эпителий переходного типа и многослойный плоский.
131
Согласно данным современной иммуноморфологии, типовое
строение небных и глоточной миндалин предполагает наличие
фолликулярной В – зависимой зоны, занимающей 1/3 всей площади
лимфоидной ткани, и экстрафолликулярной зоны (Т – зависимой),
составляющей остальные 2/3 площади. Герминативные центры
фолликулов являются источником антигензависимых В – клеток.
Они ответственны за пролиферацию клонов клеток памяти, а также
дифференцировку в продуценты Ig, включая бласты и плазмоцитоидные клетки.
7.2. АДЕНОИДЫ
Под аденоидом, или аденоидными разрастаниями, понимают
гипертрофию глоточной миндалины, которая возникает у детей изредка на 2-м году, а чаще в дошкольном возрасте. В школьном возрасте частота аденоидов постепенно падает, и к юношескому возрасту они встречаются редко. Разные авторы наличие аденоидов
отмечают у детей до 14 лет от 5 до 45%.
7.2.1. Клиника аденоидов обусловлена их особым расположе-
нием на своде носоглотки:
- постоянное затруднение или полное исключение носового
дыхания;
- нарушение вентиляции слуховых труб;
- нарушение функции глотки.
Совокупность вышеперечисленных факторов вызывает в
растущем организме ребенка целый ряд типичных структурных и
функциональных расстройств, объединяемых под названием аденоидизма (habitus adenoidicus), признаками которого являются:
- полураскрытый рот с укороченной верхней губой как про-
явление частичной или полной непроходимости носоглотки для
воздуха; нерезко выраженный носовой оттенок речи;
- неправильное развитие зубочелюстной системы, характери-
зующееся выступающими и неровно расположенными резцами, узким и высоким (готическим) небным сводом. У детей раннего возраста (1-й период молочного прикуса) патология зубочелюстного
комплекса начинается с деформации твердого неба; в более старшем возрасте (2-й период молочного и сменный прикусы) наблюдается деформация зубных, альвеолярных и базальных дуг;
- неспокойный ночной сон, шумное дыхание;
132
- рассеянность, ослабление памяти;
- ряд рефлекторных расстройств: головные боли (мигрени),
приступы кашля, энурез;
- отставание в развитии скелета с характерной, как бы сдав-
ленной с боков грудной клеткой и несколько выпяченной спереди
грудной костью («куриная грудь»);
- возможно снижение слуха из-за развития тубарной дис-
функции, и, как следствие, патология среднего уха.
В происхождении этих симптомов, наряду с нарушением вентиляции носа, механической обструкцией устьев слуховых труб
участвуют также рефлекторные механизмы (выпадение ритмических импульсаций со стороны рефлексогенных зон носа, которые
оказывают регулирующее влияние на тормозные и возбудительные
процессы в центральной нервной системе).
При объективном ЛОР – осмотре (передняя и задняя риноскопия, эндоскопия носоглотки, пальцевой метод) выявляют наличие
аденоидных разрастаний, а также их величину, согласно которой
выделяют гипертрофию трех степеней:
I – до верхнего края сошника;
II – до уровня заднего конца средней раковины;
III - до нижних раковин и ниже.
7.2.2. Лечение. Показания к хирургическому лечению аденои-
дов обосновываются не величиной носоглоточной миндалины, а
той симптоматикой, прямо или косвенно связанной с ее патологией.
Поэтому даже при I степени гипертрофии носоглоточной миндалины, когда резкого нарушения носового дыхания нет, но имеется
нарушение проходимости слуховой трубы, резкая втянутость барабанной перепонки, снижение слуха и рецидивирующий отит, назофарингиты, назофарингеальные ангины - должна быть произведена
порциальная аденотомия.
Ю.Ю. Русецкий (2003) разработал методику функциональной
органосохраняющей эндоскопической хирургии глоточной миндалины. Операция получила название «функциональной», так как
позволяет восстановить функции носа и слуховой трубы. «Органосохраняющая» подразумевает сохранение части глоточной миндалины в функциональном состоянии. При этой операции снижен
риск кровотечения и предупреждается развитие открытой гнусавости. В послеоперационном периоде назначались топические кортикостероиды и спрей ИРС – 19.
133
И наоборот, когда III миндалина увеличена, но каких-либо
функциональных расстройств нет, то аденотомия не обязательна,
т.к. с возрастом или под влиянием консервативного лечения размеры миндалины могут нормализоваться.
Осложнения аденотомии могут возникать в различные сроки
проведения операции:
1. Во время операции:
- кратковременный ларингоспазм;
- кровотечение (чаще в первые часы после операции, хотя мо-
гут быть и поздними); описаны летальные случаи (0,1%). Они могут быть обусловлены травмой слизистой оболочки задней стенки глотки, иногда требующие задней тампонады. Для временной
тампонады может быть использован феракрил (на тампоне) и
надувной баллон «ЯМИК».
- гематома барабанной перепонки;
- повреждение сошника, мягких тканей задней и боковой сте-
нок глотки, валиков слуховых труб, uvula, травма a. carotis externa.
Эти осложнения больше обусловлены техникой и меньше анатомической ситуацией;
- попадание крови, срезанной лимфоидной ткани в дыхатель-
ные пути и развитие аспирационных пневмоний;
- подкожная эмфизема шеи (при повреждении слизистой ро-
зенмюллеровой ямки).
2. В ближайшие и отдаленные сроки после операции:
- парез мягкого неба, сращение мягкого неба с задней стенкой
глотки, стеноз носоглотки, устьев слуховых труб;
- кривошея – длится от 2-5 дней до 3 лет (вследствие травмы
глоточного сплетения и поражения XI пары);
- нервное возбуждение, каталептический сон, судороги.
7.3. АДЕНОИДИТ
Под аденоидитом понимают воспаление глоточной миндалины, которое может быть острым (ангина III миндалины) и хроническим.
7.3.1. Клиника. Ангина глоточной миндалины начинается
остро, с высокой лихорадки (до 38 - 40оС), заложенности носа с
явлениями ринолалии и скудными слизисто – кровянистыми выделениями из носа, выраженного подчелюстного и шейного лимфаденита. При задней риноскопии III миндалина выглядит набухшей,
гиперемированной, увеличенной в размерах. В бороздах и щелях
видно скопление гнойного или слизисто – гнойного отделяемого.
134
При фарингоскопии отмечается гиперемия задней стенки глотки с
гиперплазией лимфоидных элементов в виде гранул, в центре этих
образований можно видеть нагноившиеся фолликулы. Из носоглотки спускается слизисто – гнойное или гнойное отделяемое.
При хроническом аденоидите течение заболевания сопровождается чередованием ремиссии, когда нет клинических симптомов
и обострений, явлением общей интоксикации, может наблюдаться
субфебрилитет. Фарингоскопически и при задней риноскопии обнаруживают носоглоточную миндалину нормальных размеров или
гипертрофированную, с признаками хронического воспаления (гиперемированную, отечную, с гнойным налетом на поверхности,
признаками склерозирования). При этом некоторые авторы указывают, что нет четкой корреляции между размером аденоида и выраженностью воспалительных явлений. Аденоидит играет важную
роль в аллергизации организма; аденоидные вегетации становятся
источником бактериальной и микотической сенсибилизации. Также
важное место занимают аутоантигены – элементы поврежденных
тканей миндалины, к которым вырабатываются антитела с последующим развитием аутоиммунных и аллергических реакций организма.
7.3.2. Лечение острого аденоидита проводится согласно
принципам лечения ангин: антибактериальная терапия (аминопенициллины, макролиды), десенсибилизирующая терапия, противовоспалительные средства, местные орошения носоглотки антисептиками.
Предположительно алгоритм реабилитации больных аденоидитом включает следующее:
1. Носовой душ, орошение слизистой оболочки физиологиче-
ским раствором, в том числе по Проетцу.
2. Антибактериальная терапия: местно (биопарокс, изофра,
полидекса с фенилэфрином) и системно (макролиды, аминопенициллины).
3. Противовоспалительные препараты (НПВП, 5% аминока-
проновая кислота).
4. Гормональные средства местно (назонекс, комбинация
«назонекс+Эреспал»).
5. Иммунотерапия: местно (ИРС19+имудон - курс 14 дней) и
системно (бронхомунал, декарис).
Обоснованная тактика лечения больных аденоидитом и этап-
ная их реабилитация позволит избежать осложнений как местного,
так и системного характера в большинстве случаев без хирургического вмешательства.
135
7.4. ЛИМФАТИЗМ У ДЕТЕЙ
Заболеваемость вирусными и бактериальными инфекциями в
значительной степени связаны с функцией лимфоидной ткани глотки, опосредованной генетическими или внешнесредовыми факто-
рами.
В практической медицине интересующие педиатров вопросы
касаются величины глоточной миндалины, как основного критерия
патологии. Однако следует уточнять причину гиперплазии лимфоидных органов. Существует понятие «лимфатический тип конституции», что является вариантом нормы, и «лимфатизм» как патологическое состояние. Эти понятия, по сути, являются базисными для
стратегии профилактической педиатрии.
Лимфатический тип конституции характеризуется верхними
нормативными уровнями гемаграммы. При лабораторном анализе
крови у многих детей можно отметить верхнюю границу возрастной нормы количества лимфоцитов, в иммунограмме – тенденцию
к снижению иммуноглобулинов М и А. При обследовании обращают на себя внимание бледно-розовые слизистые оболочки рта,
мелкие гранулы лимфоидной ткани (фолликулы) на задней стенке
глотки. Миндалины мало выступают из-за дужек. На рентгенограмме грудной клетки обнаруживают увеличение тени средостения за счет вилочковой железы, размеры которой у здоровых детей
не превышают возрастной нормы – синдром увеличенной вилочковой железы.
Лимфатизм – это синдром, характеризующийся увеличением
лимфоидных органов (тимуса, лимфоэпителиального глоточного
кольца, лимфатических узлов).
У детей с лимфатизмом (аномалией конституции) наряду с
увеличением лимфоидных образований отмечается воспаление в
области пограничных тканей – аденоидит, тонзиллит, энтероколит.
Дети отличаются пастозностью, частой заболеваемостью. Следует
отметить возможность транзиторного характера синдрома лимфатизма: с возрастом происходит полная или частичная компенсация
дефектов защиты; дети и взрослые реже болеют, редко требуется
хирургическая коррекция (аденотомия, тонзиллэктомия). Поэтому
представляется важным понимание факторов патогенеза лимфатизма, которые определяются гипоталамо-гипофизарным звеном,
обусловливающим дисфункцию вилочковой железы, дефицит глюкокортикостероидов и реактивную лимфоидную гиперплазию.
136
В этиологии частых заболеваний у детей с лимфатизмом мо-
гут доминировать вирусные или бактериальные возбудители, что
зависит от типов формирования ответа по Тh1- или Тh2-типу. Несмотря на сочетанный (вирусно-бактериальный) генез заболеваний
респираторного тракта, практическое значение имеет определение
доминирующего возбудителя.
Признаки доминирующего бактериального воспаления у дли-
тельно и часто болеющих детей с синдромом лимфатизма следующая:
− очаговая инфекция, серозно-гнойный экссудат, пиодермия;
инфицированный дерматит, отиты, назофарингит, регионар-
ный лимфаденит;
− затяжное течение;
− длительный фебрилитет, субфебрилитет;
− лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ;
− анемизация;
− умеренная пролонгированная интоксикация;
− у родителей и сибсов были аналогичные очаги воспаления.
Клинико-морфологическая характеристика частых острых ре-
спираторных заболеваний преимущественно вирусной этиологии у
детей с синдромом лимфатизма:
− спорадические случаи после контактов с больными членами
семьи, в детских коллективах;
− возбудители чаще из группы респираторных вирусов;
− острое начало, инфекционный токсикоз;
− местное катаральное воспаление выражено умеренно;
− нечеткость специфической симптоматики;
− длительность в пределах 1 - 2-х недель;
− возможно обострение иммуноглобулин Е-зависимых атопиче-
ских заболеваний.
Профилактика частых вирусно-бактериальных острых респи-
раторных заболеваний включает:
− физическую тренировку (общий и вибрационный массаж
грудной клетки, гимнастику, прогулки);
− адекватную стимуляцию нервно-психических функций
(эмоциональные игры, смена обстановки, интригующие ситу-
ации и пр.);
− диету с ограничением углеводов;
− активацию обменных процессов (витамин С, поливитаминные
комплексы).
137
Обязательна профилактика и терапия местных ЛОР-
заболеваний (тонзиллита, аденоидита и пр.) в соответствии с разработанной системой противовирусных и противовоспалительных
мероприятий. Возможность коррекции сложных нарушений регуляции в иммунной и гормональной системах с целью снижения
лимфоидной гиперплазии. Нормализация иммунной защиты находится в стадии изучения. Эффективность негормональных средств,
назначаемых с целью уменьшения надпочечниковой недостаточности (глицирама, гомеопатических препаратов), не доказана. Глюкокортикоиды назначают только по строгим показаниям:
в случаях стрессовых ситуаций (тяжелые синдромы острых инфекций, атонических заболеваний, оперативное вмешательство), при
проведении дифференциального диагноза с тимомой.
До настоящего времени не решен вопрос о целесообразности
применения иммуномодулирующих препаратов. Ответ базируется
на оценке двух предпосылок:
1. Активизационная иммуномодулирующая терапия целесообразна, если у детей с лимфатизмом доказаны дефекты лимфопоэза и
иммуногенеза; лимфоидную гиперплазию в данном случае рассматривают в качестве компенсаторной реакции. Поскольку у данного контингента детей отмечена недостаточность в основном клеточной защиты, что подтверждается также частыми ОРВИ, то для
коррекции рекомендуют препараты, активирующие популяции Тлимфоцитов. Следует подчеркнуть преимущественное влияние таких препаратов на Т-систему, имея также в виду многофункциональность их действия на различные звенья иммуногенеза.
Как отмечено выше, у детей с лимфатизмом при частых ОРВИ
формируется реактивная гиперплазия лимфатических узлов с дефектами микроструктур, способствующими фиксации и размножению микроорганизмов. Создаются условия для затяжного воспаления на фоне недостаточности гуморального звена иммунитета. В таких случаях целесообразно использовать препараты, преимущественно активирующие В-клеточную систему.
Препараты, активирующие преимущественно Т-клеточную
систему:
− препараты тимуса: Т-активин, тимоген;
− цитокины: интерфероны, индукторы эндогенного интерферо-
на (амиксин, арбидол, циклоферон и др.), интерлейкины;
− бактериальные лизаты: рибомунил, ИРС-19, ликопид;
− препараты имидазола: левамизол;
− производные нуклеиновых кислот (натрия нуклеинат).
138
Препараты, активирующие преимущественно В-клеточную
систему:
− миелопид;
− спленин;
− производные оротовой кислоты: оротат калия, лейкоген.
2. Количество рекламируемых иммуномодуляторов увеличивается с каждым годом: ориентиром для применения каждого препарата могут служить данные об эффективности, подтвержденные с
помощью методов доказательной медицины.
У детей с лимфатизмом, по данным литературы, встречаются
варианты лимфоидной гиперплазии, при которой имеют место
транзиторные иммунопатологические реакции (аутоиммунные, иммунокомплексные, атопические); в этих случаях необходим дифференциальный диагноз с аутоиммунными и другими заболеваниями,
сопровождающимися генетически детерминированным лимфопролиферативным синдромом, например развивающимся в результате
задержки апоптоза лимфоцитов. Положительные эффекты иммуносупрессивной терапии, в частности глюкокортикоидами, сопровождаются уменьшением лимфоидной гиперплазии, что косвенно подтверждает ее патогенетическое значение в развитии указанных заболеваний. Активирующие иммуномодуляторы в таких случаях
противопоказаны.
139
ЛЕКЦИЯ 8
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ И ОРГАНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ГОРТАНИ. МЕТОДЫ РЕАБИЛИТАЦИИ.
Гортань - верхний отдел дыхательной трубки, представляющий самый узкий участок воздухопроводящих путей. Одновременно она является органом голосообразования и защиты. Отмеченная
полифункциональность сравнительно некрупного органа обеспечивается слаженной работой всех ее анатомических структур – хрящей, связок и нервно-мышечного аппарата.
Для понимания сложного процесса голосообразования, нару-
шения которого является основным признаком дисфоний, считаем
необходимым привести некоторые сведения об анатомии гортани,
особенностях дыхания во время разговора и пения, основах голосообразования.
Каждая из указанных функций гортани связана с работой
определенной группы внутренних ее мышц. Расширение голосовой
щели, осуществляемое сокращением парной задней перстне - черпаловидной мышцы, обеспечивает дыхательную функцию. Смыкание голосовых складок при фонации - результат сокращения суживателей голосовой щели: парной боковой перстне – черпаловидной,
непарной прямой черпаловидной, парных косых черпаловидных и
голосовых мышц. Дополнительное натяжение голосовых складок,
необходимое при пении, происходит благодаря сокращению парной щито-перстневидной мышцы, нарушение функции которой сопровождается понижением голоса, затруднениями в формировании
высоких звуков, утратой его силы и мелодичности.
Защитная функция гортани – резкое замыкание ее просвета
при попадании инородных тел - является следствием сокращения
всех суживателей голосовой щели.
Гортань иннервируется верхним и нижним гортанными нервами. Верхний гортанный нерв является смешанным, содержит
как двигательные, так и чувствительные волокна, отходит от нижнего узла блуждающего нерва немного ниже яремного отверстия. В
области рога подъязычной кости делится на внутреннюю и наружную ветви. Внутренняя ветвь верхнего гортанного нерва обеспечивает чувствительную иннервацию всей гортани, при этом наибольшее скопление чувствительных нервных окончаний оказывается в
Соседние файлы в предмете Оториноларингология