Добавил:
Richie
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Клинические лекции по оториноларингологии
.pdf
80
орбиты, межклеточных перегородок в решетчатой кости, выявляемые при операции
осложне-
ниях
шествующих
операций
Наличие резиноподобного отделяемого в пазухах
Нет
Нет
Всегда
Наличие эозинофилов в носовом секрете
Нет
Часто
Всегда
Как видно из представленной таблицы, диагностическими
критериями аллергического грибкового синусита являются:
1. Разрушение костных перегородок в решетчатом лабиринте, де-
формации перегородки носа, средних носовых раковин, медиальной стенки глазницы, выявляемых как при КТ околоносовых
пазух, так и в ходе операции.
2. Сигнал пониженной интенсивности на Т2-взвешенных изобра-
жениях МРТ.
3. Наличие при риноскопии множественных полипов, а также вяз-
кого отделяемого желтого, зеленого или бурого цвета.
4. Обнаружение во время операции резиноподобного аллергиче-
ского муцина в большинстве пазух.
5. I тип аллергической реакции (наличие IgE антител, общих и ти-
поспецифических, положительные кожные пробы).
Лечение данной формы синусита начинается с хирургического
вмешательства. Объем операции может варьировать, однако, необходимо вскрыть все пораженные пазухи и удалить патологическое
содержимое. Одновременно необходимо по возможности сохранять
внутриносовые структуры и удалять только сформировавшиеся полипы. Поскольку полная элиминация мицелия грибка хирургическим путем невозможна, сама операция дает хотя и хороший, но
кратковременный эффект.
Наиболее эффективным средством, уменьшающим неадекватный иммунный ответ, являются кортикостероидные препараты, в
связи с чем рекомендуется их применение в пред- и послеоперационном периодах.
Существуют различные схемы и дозировки кортикостероидных препаратов в послеоперационном периоде. Возможен пероральный прием преднизолона в дозе 0,5 мг/кг в день с последующим снижением дозы на 0,1 мг каждые 4 дня до суточной дозы 0,2
мг/кг в день, дальнейшее снижение определяется клинической картиной. Другая схема - преднизолон в дозе 0,5 мг/кг в день в течение
81
двух недель, затем прием той же дозы через день в течение двух
месяцев с последующим снижением до минимальной дозы, снимающей клинические проявления заболевания и полной отмены. Ни в
одной публикации не указан полный срок кортикостероидной терапии, однако отмечено, что при отмене препаратов синусит рецидивирует. Топические кортикостероидные препараты также могут использоваться в лечении аллергического грибкового синусита. Их
назначение не связано с риском развития системного эффекта, однако, и действие их выражено слабее. В связи с отсутствием инвазии грибком системное назначение противогрибковых препаратов
не имеет значения, однако, систематическое промывание оперированных пазух может быть полезным.
4.4.3. Профилактика микозов околоносовых пазух
В связи с ростом количества микозов околоносовых пазух и
большой частотой рецидивов некоторых форм необходимо проводить профилактические мероприятия, включающие в себя:
1. Ограничение системного применения антибиотиков, в частности при синуситах, а также вводимых в пазухи депо-препаратов,
содержащих антибиотики, которые, кристаллизовавшись, могут колонизироваться и привести к развитию грибкового процесса.
2. Регулярное наблюдение оториноларингологом пациентов,
длительно получающих кортикостероидные аэрозоли или ингаляционные антибиотики.
3. Детальное обследование больных с декомпенсированным
диабетом и различными иммунодефицитными состояниями, а также получающими иммуносупрессивную терапию на предмет возможной грибковой патологии околоносовых пазух при любых клинических проявлениях синусита, а также при наличии глазной
симптоматики (экзофтальм, парез глазодвигательных нервов, быстропрогрессирующее снижение зрения).
4. Превентивное лечение назальными формами амфотерицина
В пациентов с выраженной нейтропенией, острыми лейкозами,
апластической анемией и т.д.
5. Стоматологи должны с большой осторожностью использовать пломбировочные материалы при лечении зубов, корни которых находятся вблизи дна верхнечелюстной пазухи. Пломбировочный материал, случайно попавший в пазуху, необходимо удалить,
даже если он не вызывает клинических симптомов.
82
ЛЕКЦИЯ 5
РИНОГЕННЫЕ ОРБИТАЛЬНЫЕ И ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ
ОСЛОЖНЕНИЯ У ДЕТЕЙ И ВЗРОСЛЫХ
В последние годы отмечается увеличение частоты заболеваний верхних дыхательных путей в целом и околоносовых пазух в
частности, что объясняется изменением, как иммунологического
статуса населения, так и патоморфозом микрофлоры. На этом фоне
существенно возросла частота риносинусогенных и отогенных
внутричерепных осложнений. Однако, если в недалеком прошлом
число отогенных внутричерепных осложнений во много раз превышало риногенные, то в настоящее время соотношение изменилось в пользу последних.
Следует отметить, что у детей раннего возраста воспалительные заболевания носа и придаточных пазух нередко протекают
атипично, имеют стертую клинику, вследствие чего часто лечатся
под видом ОРВИ, бронхитов. Основными возбудителями острого
синусита у детей являются вирусы, S.pneumoniae, H.influenzae,
Klebsiella pneum, M.catarralis, St.pyogenus, S.aureus, анаэробы. При
хронических синуситах существенно возрастает этиологическая
роль анаэробов и грамотрицательных бактерий.
Риногенные осложнения у детей связаны с особенностями
развития околоносовых пазух. Формирование различных околоносовых пазух происходит асинхронно, и к моменту рождения ребенка наименее развитыми оказываются клиновидные и лобные пазухи.
У детей отмечается разнообразие форм, величины, конфигурации, индивидуальность развития придаточных пазух. У новорожденного щелевидная верхнечелюстная пазуха занимает ограниченное пространство между нижней стенкой глазницы и альвеолярным
отростком. По мере роста лицевого черепа пазуха увеличивается и
к 6-7 годам приобретает многогранную форму. В нижнемедиальной
части располагаются зачатки постоянных зубов, после прорезывания которых верхнечелюстная пазуха увеличивается в объеме и
окончательно формируется к 10-12 годам.
Клетки решетчатого лабиринта к моменту рождения сформированы, их объем (особенно число их) в возрасте с 3 до 5 лет увеличивается.
Лобная пазуха новорожденного состоит из одной пластинки,
образованной костной тканью. У детей первых лет жизни лобная
пазуха имеет вид небольшой клетки, которая в последующем уве-
83
личивается на 1-2 мм ежегодно, и к 6-7 годам она уже сформирована, но пневматизация ее не закончена. В 9-10 лет объем лобной пазухи составляет 50% объема пазухи взрослого человека.
Клиновидная пазуха располагается в теле клиновидной кости,
у новорожденного отсутствует. Начало ее формирования в основном относится к 3-4 году жизни.
Анатомо-топографическими предпосылками распространения
инфекции из пазух в полость черепа и орбиты является их анатомическая близость, многочисленные эмиссарии мозговых стенок лобных и решетчатых пазух, особенности артериального и венозного
кровоснабжения и лимфатического оттока.
В частности, задняя стенка лобной пазухи существенно уступает по толщине передней и лишь ненамного плотнее нижней, что
предопределяет контактное распространение инфекции, как вниз (в
орбиту), так и назад (в переднюю черепную ямку). Преформированному движению инфекции из пазух благоприятствуют многочисленные эмиссарии мозговых стенок лобных и решетчатых пазух.
Особенности кровоснабжения и венозного оттока из пазух так
же способствуют инфицированию полости черепа. Часть венозной
крови по решетчатым и орбитальным венам, часть по транзиторным венам боковой стенки носоглотки оттекает в циркулярный синус (синус Ридли) основания черепа. Из лобной пазухи венозная
кровь эвакуируется по трем направлениям - в лицевую вену, на основание черепа и переднюю черепную ямку, что может явиться
причиной ряда осложнений в виде флебита вен лица, тромбоза кавернозного и верхнего продольного синусов и др.
Распространение инфекции может происходить и периваскулярно, по ходу решетчатых сосудов, а также лимфогенным путем,
так как лимфа из околоносовых пазух оттекает в венозные сплетения твердой мозговой оболочки и субарахноидальные цистерны
основания черепа, и периневрально из полости носа по обонятельным путям.
Для детей актуален гематогенный путь распространения инфекции. У детей первых 2-3 лет жизни риносинусогенные осложнения возникают при остром и хроническом воспалении решетчатого лабиринта. В возрасте 3-4 лет причиной таких осложнений является сочетание верхнечелюстного и этмоидального синусита, в
возрасте старше 5-6 лет нередко отмечается воспаление лобной пазухи в сочетании с этмоидальным и верхнечелюстным синуситом.
Местными предрасполагающими факторами развития синусита у детей являются несостоятельность иммунитета слизистых ды-
84
хательного тракта, гипертрофия глоточной миндалины, некоторые
индивидуальные изменения в архитектонике полости носа и пазух
(искривление носовой перегородки, гипертрофия носовых раковин), анатомические особенности в области остиомеатального комплекса.
Диагностика синусита у детей раннего возраста затруднена изза невозможности ребенком выразить типичные для синусита жалобы на головную боль, боль и тяжесть в области пораженного синуса, изменения обоняния.
Пальпация и перкуссия передних стенок придаточных пазух
носа, риноскопия у маленьких детей часто вызывает негативную
реакцию, что также не всегда позволяет отличить болезненность
этой области от простого осмотра ЛОР-органов. При синусите у детей выявляются в основном симптомы, характерные для ОРВИ, т.е.
субфебрилитет, покашливание, заложенность носа. Тяжелые формы
течения сопровождаются гипертермией, интоксикацией, резким
нарушением общего состояния.
5.I. ОРБИТАЛЬНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Выделяют следующие формы глазничных осложнений и их
основные признаки: реактивный отек клетчатки глазницы и век,
диффузное негнойное воспаление клетчатки глазницы и век, остеопериостит глазницы, субпериостальный абсцесс, абсцесс века,
свищ века и глазничной стенки, ретробульбарный абсцесс, флегмона, тромбоз вен глазничной клетчатки.
Остеопериостит глазницы, развивающийся в результате
острого воспаления придаточных пазух носа, не сопровождается
разрушением кости, инфекция распространяется сосудистым путем.
При хроническом воспалении в пазухах остеопериостит носит характер кариеса с образованием грануляций.
Характерными клиническими признаками воспаления стенок
глазницы при остеопериоститах являются припухлость век, экзофтальм со смещением глазного яблока. В зависимости от локализации поражения эти признаки сочетаются различным образом и выражены с разной интенсивностью. Нарушение подвижности глазного яблока, изменение со стороны глазного дна и снижение функции
зрения бывают редко и наблюдаются только при глубоком расположении в глазнице очага поражения.
Воспаление верхнечелюстной пазухи редко приводит к осте-
опериоститу. Вовлекается в процесс нижняя стенка глазницы, по-
85
является отечность нижнего века, хемоз. При глубоко расположенном остеопериостите наблюдается смещение глазного яблока вперед и вверх. При прогрессировании процесса происходит нагноение
с образованием субпериостального абсцесса или свища.
Субпериостальный абсцесс является дальнейшим этапом
развития гнойного остеопериостита. В одних случаях дальнейшее
прогрессирование заболевания приводит к накоплению гноя между
костью и периорбитой, деструкции кости может и не быть. В других - имеется деструкция костной стенки, и гной из придаточной
пазухи поступает под надкостницу. Нередко гной в периорбиту поступает через фистулу, образовавшуюся после тромбирования вены
и распада инфицированного тромба. В зависимости от того, куда
гной прокладывает себе путь, кпереди или кзади от тарзоорбитальной фасции, в дальнейшем может образоваться свищ века, ретробульбарный абсцесс или флегмона глазницы.
Остро развившиеся субпериостальные абсцессы сопровождаются выраженной общей реакцией организма, повышением температуры до 38-39°, сильной головной болью и общей слабостью.
Симптоматика субпериостального абсцесса глазницы варьирует в
зависимости от размеров пазухи, места образования гнойника и его
объема.
Наружные признаки субпериостального абсцесса те же, что и
при остеопериоститах в случае воспаления лобной пазухи. Вначале
появляется отек верхнего века, который быстро нарастает, затем
наступает коллатеральный отек и нижнего века. Кожа верхнего века краснеет, становится мутноватой и блестящей. Почти одновременно появляется гиперемия конъюнктивы, а по мере нарастания
воспаления и хемоз. В зависимости от того, где локализовался
субпериостальный абсцесс, - у верхне-внутреннего отдела глазницы, в середине орбитального края, ближе к наружному отделу или в
глубине глазницы - соответственно имеется смещение глазного яблока и нарушение его подвижности.
Экзофтальм часто сочетается с нарушением подвижности глаза и снижением остроты зрения. При нарастании воспалительной
инфильтрации в глубине глазницы появляется паралич отводящего
и глазодвигательного нервов.
86
Ретробульбарный абсцесс является ограниченным гнойным
очагом в глазничной клетчатке.
Механизмы образования риногенных ретробульбарных абсцессов:
1) прорыв субпериостального абсцесса кзади от тарзоорби-
тальной фасции и распространение гнойника в мягкие ткани ретробульбарного пространства;
2) перенос инфекции в ретробульбарное пространство сосуди-
стым путем;
3) травма стенки глазницы при наличии инфицированного си-
нусита.
Обычно ретробульбарные абсцессы протекают с резко выра-
женной общей реакцией, высокой температурой и ознобом, значительными изменениями в крови. Местные симптомы варьируют в
зависимости от того, каков механизм образования абсцесса. Если
ретробульбарный абсцесс развивается из субпериостального абсцесса, то вначале наблюдается симптоматика последнего, а затем
начинает превалировать выраженный экзофтальм и ограничение
подвижности глазного яблока. В этом случае клиника бывает очень
сходна с флегмонозным поражением глазницы, поэтому до операции иногда очень трудно дифференцировать эти две формы орбитальных осложнений друг от друга. Следует отметить, что клиника
ретробульбарного абсцесса может быть замаскирована предварительно проведенным противовоспалительным лечением, и больные
поступают со стертой картиной заболевания.
Флегмона глазницы представляет собой распространенный
без четких границ, прогрессирующий острый воспалительный процесс, сопровождающийся инфильтрацией и гнойным расплавлением рыхлой клетчатки глазницы.
Наиболее частый путь распространения инфекции - по венам,
которые проходят через костные стенки придаточных пазух и анастомозируют с венами глазницы. Инфицированный тромб вены из
придаточной пазухи распространяется на вены глазницы и
приводит к перифлебиту и тромбофлебиту ее. Распространению
инфекции способствует отсутствие клапанов в глазничных венах.
Расплавление тромбов в глазничной клетчатке способствует образованию мелких абсцессов вокруг вен, которые в дальнейшем могут сливаться.
87
Другой путь — контактный: процесс возникает вследствие
прямого прорыва гноя из придаточной пазухи через кость в периост и орбиту, нередко с образованием вначале субпериостального
абсцесса. В некоторых случаях можно представить, что имеют место оба механизма с превалированием одного из них. Имеются указания на переход инфекции из придаточных пазух в орбиту по
лимфатическим путям. При флегмонах орбиты прорыву гноя вперед препятствуют тенонова капсула и тарзоорбитальная фасция,
процесс распространяется назад и обусловливает тромбоз больших
вен глазницы и вовлечение в процесс кавернозного синуса.
Начальной стадией флегмоны орбиты является целлюлит, т. е.
воспаление соединительнотканной клетчатки. Выявление заболевания на этой стадии является весьма важным в смысле выбора соответствующей терапевтической тактики. При целлюлите нет диплопии, изменений глазного дна, снижения зрения; роговичный и
зрачковый рефлексы сохранены; подвижность глазного яблока не
нарушена.
Независимо от того, каким путем развивалась орбитальная
флегмона, основным признаком являлся болезненный экзофтальм с
резким нарушением подвижности или полной неподвижностью
глазного яблока (офтальмоплегия). Отечность век без склонности к
нагноению и абсцедированию дополняет клиническую картину.
Тромбоз вен глазничной клетчатки обычно сочетается с
тромбозом (тромбофлебитом) кавернозного синуса, являясь его
причиной или следствием. Чаще тромбоз вен глазницы развивается
в результате флебита вен лица (фурункулы, одонтогенная или тонзиллогенная инфекция).
Клиническая картина тромбоза вен глазницы складывается из
общих и местных проявлений. В общей картине заболевания следует указать на тяжелое общее состояние больного (септическое):
высокую температуру постоянного или гектического типа, ознобы,
головную боль и слабость. Из местных признаков следует назвать
отечность век, вначале одного, в дальнейшем всегда обоих глаз.
Отечность мягкая, в толще которой иногда можно прощупать более
плотные тяжики пораженных вен. Вскоре присоединяются выраженные признаки воспаления: веки краснеют, инфильтрируются,
уплотняются. Воспалительный отек распространяется на соседние
отделы с обозначением плотных синеватых тяжей. В области
конъюнктивы - серозный или серозно-кровянистый хемоз. Экзоф-
88
тальм - постоянный признак, но он часто маскируется отеком век.
В основном глаз смещен вперед, отклонение его в сторону может
быть лишь незначительным.
Боли при тромбофлебите вен глазницы, как спонтанные, так и
при давлении на глаз, не так интенсивны, как при флегмоне глазницы. Если флебит глазничных вен осложняется поражением кавернозного синуса, процесс распространяется и на орбиту противоположной стороны с появлением хемоза другого глаза. При этом
симптомы со стороны первого (ранее пораженного) глаза могут регрессировать. Глазные симптомы тромбофлебита вен глазницы заключаются в следующем: зрачок расширен и паретичен; зрачки не
равновелики, подвижность глазного яблока резко ограничена или
отсутствует, нарушается зрение.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При воспалении
глазницы всегда следует исключить заболевания придаточных пазух носа. Диагностика последних слагается из характерных жалоб и
анамнестических сведений, данных риноскопии, рентгенографии
(КТ) или МРТ придаточных пазух носа, а в случае необходимости
— диагностических пункций. Выявление синусита позволяет рассматривать орбитальное осложнение как вторичное заболевание
риногенного характера. После установления риногенной причины
заболевания глазницы необходимо определить характер орбитального осложнения. Важно установить, имеется ли реактивный отек
или диффузное негнойное воспаление мягких тканей глазницы, периостит или субпериостальный абсцесс, ретробульбарный абсцесс
или флегмона.
Таким образом, диагностика риногенных орбитальных
осложнений слагается из симптомов поражения глазницы и придаточных пазух носа. Орбитальные осложнения могут быть первыми
клиническими признаками бессимптомно протекающего синусита
или развиться уже после того, как явления синусита исчезнут.
Трудность дифференциальной диагностики различных форм риногенных орбитальных осложнений обусловлена сходством симптомов некоторых орбитальных осложнений, невозможностью отличить друг от друга реактивную и воспалительную отечность клетчатки глазницы, ретробульбарный абсцесс и флегмону орбиты.
Тромбоз вен глазницы иногда диагностируют только при появле-
89
нии двусторонних симптомов тромбофлебита кавернозного синуса.
На общие и местные симптомы заболевания антибиотики оказывают маскирующее действие.
5.2. РИНОГЕННЫЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Риногенные внутричерепные осложнения можно разделить на
две основные группы: гнойные (манифестные) и негнойные.
5.2.1.ГНОЙНЫЕ РИНОГЕННЫЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ
ОСЛОЖНЕНИЯ
К ним относятся: гнойный пахименингит, черепной экстраду-
ральный (эпидуральный) абсцесс, субдуральная эмпиема, внутричерепной тромбофлебит, гнойный менингит, абсцесс мозга.
1. Клиническая картина гнойного пахименингита крайне
скудна, диагноз устанавливается, как правило, на операционном
столе при обнаружении дефекта мозговой стенки пазухи и патологически измененной твердой мозговой оболочки. Косвенными признаками гнойного пахименингита могут быть упорная головная
боль с четкой локализацией в области лба и рентгенологические
данные, указывающие на костную деструкцию мозговой стенки пазухи.
2. Черепной экстрадуральный (эпидуральный) абсцесс
практически всегда сочетается с остеомиелитом костей черепа, развивающимся при инфекции придаточных пазух носа. Гной и грануляционная ткань накапливаются на внешней поверхности твердой
мозговой оболочки, отделяя ее от костей черепа. Симптоматология
отражает проявления местного воспалительного процесса: боль в
области лба, гнойные выделения из синусов, лихорадка и локальная
болезненность при пальпации. Больные часто жалуются на неослабевающую головную боль. Симптомы очагового поражения мозга
не характерны. Как правило, черепной эпидуральный абсцесс увеличивается медленно, поэтому не вызывает внезапных неврологических расстройств. Цереброспинальная жидкость мало изменена,
давление ее нормальное, могут быть незначительный смешанный
лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (20-100 клеток в 1 мкл.)
и некоторое повышение концентрации белка.
Описаны случаи так называемых «немых» эпидуральных абсцессов, обнаруженных либо в процессе операции, либо на вскрытии.
Диагностика их осложняется и невысокой информативностью ком-
Соседние файлы в предмете Оториноларингология