Добавил:
Richie
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Клинические лекции по оториноларингологии
.pdf
20
само длительное изменение в системе гемостаза, хронический ДВС
является причиной носового кровотечения. Примером этому служат
носовые кровотечения при гипертонической болезни.
Известно, что у больных гипертонической болезнью фактором
риска возникновения носового кровотечения является атеросклеротически измененная стенка кровеносных сосудов. Многие этапы, приводящие к возникновению атеросклеротических изменений, имеют
связь с ионами кальция. А именно, ионы Ca вызывают структурное
повреждение клеток эндотелия, повышают адгезию и агрегацию
тромбоцитов, стимулируют аутоиммунные механизмы и др. Известно
также, что нарушение реологических свойств крови у больных гипертонической болезнью сопровождается хронической гиперкоагуляцией и снижением фибринолитической активности крови. Следовательно, носовые кровотечения у больных гипертонической болезнью возникают на фоне исходно измененных коагуляционных свойств крови,
где фибринолитическое, прокоагулянтное и тромбоцитарное звенья
находятся в состоянии повышенной тромбогенной активности.
Учитывая сказанное, становится понятной опасность применения традиционно используемых для остановки носового кровотечения у больных гипертонической болезнью препаратов типа хлористого кальция, викасола, витаминов С и Р и др. Особую опасность также
представляет внутривенное введение синтетических ингибиторов
фибринолиза (аминокапроновой кислоты), так как это может привести к усилению внутрисосудистого тромбообразования. В настоящее
время накопилось достаточно данных об опасности внутривенного
введения этого препарата. Следует отдавать предпочтение ее местному применению, в вену строго по показаниям вводить натуральные
антипротеазы широкого спектра действия (трасилол, контрикал).
2.4. Методы исследования коагуляционных свойств крови
Клинически ДВС-синдром проявляется 4 стадиями: тромботической (симптомы шока и блокады микроциркуляторного русла),
тромбогеморрагической (тромбозы микроциркуляции, кровоточи-
вость, в том числе из носа по каплям из передних отделов, более
обильно из средних отделов носа); геморрагической (массивные кровотечения, геморрагии через тампон); восстановительной или стадии
исхода.
21
Оценить общую коагуляционную активность крови, степень
фибринолиза помогают экспресс методы. К таким методам относится
определение времени свертывания крови по Ли-Уайту (1 мл крови в
стеклянной пробирке при температуре 37ºС свертывается 5-10 минут). Укорочение времени свертывания свидетельствует о гиперкоагуляции, удлинение - о гипокоагуляции.
Ориентировочную оценку процесса фибринолиза можно дать,
наблюдая сгусток крови в пробирке, помещенной в термостат (водяную баню) при температуре 37ºС. В этих условиях наблюдается отчетливая ретракция сгустка через 30 - 60 минут. В случае усиленного
фибринолиза вместо ретракции возможно полное растворение образовавшегося сгустка.
Более точные сведения о свертывании крови можно получить
при исследовании коагулограммы. Располагая данными коагулограммы, можно определить стадию тромбогеморрагического синдрома (ДВС-синдром).
2.5. Определение тяжести кровопотери
На основании изменений ОЦК и гемодинамики, клинических
параметров и гематологических показателей врач оценивает тяжесть
состояния пострадавшего и тяжесть гиповолемии.
Тяжесть общего состояния после кровопотери следует учитывать комплексно, в первую очередь, оценивая длительность и тяжесть
гиповолемии. Каждый врач при острой кровопотере должен оценить
глубину и длительность гипотонии. Прогноз лучше у тех пациентов,
у которых низкое артериальное давление продолжалось наименьшее
количество времени (не более 3-х часов).
Так называемый «порог смерти» определяется по критическому
резерву. По отношению к эритроцитам он составляет 30% глобулярного объема, а для плазмы – только 70%. Организм может выжить
при потере 2/3 объема эритроцитов, но не перенесет утраты 1/3 плазменного объема. Определить степень нарушения в микроциркуляторном русле и стадию ДВС-синдрома можно исходя из лабораторных
показателей (табл. 1).
22
22
Таблица 1
ОСТРЫЙ ДВС – СИНДРОМ. СТАДИИ. ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ
СТАДИИ ДВС СИНДРОМА
Показатели
I стадия (гиперкоагуляция)
II стадия (коагулопатия
потребления, гипо-
гиперкоагуляция)
III стадия (гипокоагуляция)
Лабораторные показатели
Гиперагрегация тромбоцитов
Активация всех тестов свертывания
Укорочение АВР.
Увеличение ПТИ, ТВ, индекса
АПТВ, Увеличение фибриногена
(более 4 г/л).
Угнетение противосвертывающих
механизмов
Уменьшение АТ III, снижение фибринолиза (менее 9%)
Увеличение количества маркеров
тромбинемии, ↑РФМК, этанол.тест
(+), фибриноген В (+)
Факторы свертывания и
тромбоциты потребляются, уходят в сгустки
Разнонаправленные сдвиги коагулограммы
↓тромбоцитов,↑↓ АВР,
АПТВ, ТВ, ПТИ, фибриноген в норме или уменьшен, ↓АТ-III, увеличены
маркеры тромбинемии
(РФМК, этаноловый тест,
фибриноген В, Д – димер)
Все факторы и тромбоциты уходят в
тромбы, кровь пустая, сворачиваться нечему.
Тромбоцитопения (20-50 тыс.), агрегация тромбоцитов снижена, АВР, АПТВ,
ПТИ, ТВ удлинены, фибриноген ↓↓, АТIII ↓↓, фибринолиз - ↑↑↑, активация растворения сгустков за счет ПДФ–
«патологический фибринолиз» - ферментный взрыв, маркеры ДВС (РФМК
↑↑↑, этаноловый тест и фибриноген В ±)
Клинические проявления
Тромбозы, полиорганная недостаточность. Страдают головной мозг,
сердце, почки.
Тромбозы
Кровоточивость
Кровотечения отовсюду (из ораны, под
кожу, места инъекции, слизистые, ЖКТ)
Медикаментозное
лечение
Гепарин, дезагреганты (аспирин,
трентал, курантил)
Плазма + гепарин в малых
дозах
Плазма в больших количествах (без гепарина!) Ингибиторы протеаз (гордокс,
трасилол, контрикал)
23
2.5.1. Методы определения величины кровопотери. Зная
величину кровопотери, можно предположить необходимый объем
трансфузионной терапии. Задача не сводится к восполнению кровопотери по принципу “капля за каплю”. Патофизиологические механизмы кровопотери предполагают определение необходимого
количества донорской крови: оно составляет 50-70% всей кровопотери, а остальные 30-50% надо возмещать кровезаменителями,
улучшающими микроциркуляцию.
Основными критериями, доступными для наблюдения и отра-
жающими различные стороны нарушения гемодинамики, являются:
1. Показатели артериального давления.
2. Частота сердечных сокращений (пульс).
3. Интенсивность диуреза.
Сопоставление клинических признаков и тяжести постгемор-
рагического шока с величиной дефицита объема циркулирующей
крови представлено в табл.2.
Таблица 2
Стадии геморрагического шока
Постгемор-
рагический
шок
Клинические признаки
Снижение
ОЦК
Не выражен
Отсутствуют
До 10%
(500 мл)
Незначительный
Систолическое давление выше 100 мм рт. ст.,
пульс - до 100 уд. в 1 мин., нормальный диурез, холодные руки и ноги
До 15 - 25%
(750 – 1250
мл)
Опасное
состояние
Систолическое давление 100-80 мм рт. ст.,
пульс - свыше 100 уд. в 1 мин., олигурия (менее 50 мл/час), остаточный азот в норме,
бледность, потливость, беспокойство.
25 – 35%
(1250 – 1750
мл)
Угрожающее состояние
Систолическое давление ниже 80 мм рт. ст.,
пульс - выше 120 уд. в 1 мин., олигурия (менее
30 мл/час, вплоть до анурии), остаточный азот
выше 50 мг, ступор, резкая бледность, холодные конечности, сухость языка, кожи
Свыше 35%
Определение стадии геморрагического шока служит показанием для вливания необходимого количества кровезаменителей.
Другим весьма ценным для определения объема кровопотери является исследование количества гемоглобина и гематокрита (табл.3).
24
Эти показатели обосновывают потребность в переливаниях крови
или эритроцитарной массы.
Таблица 3
Степень кровопотери в зависимости от показателей крови
Степень
кровопотери
Объем
потерянной крови,
мл
Гемоглобин,
г/л
Гематокрит,
%
I
До 500 мл
св. 120
Св.40
II
500 - 1000
100 – 120
30 – 40
III
1000 – 1500
80 – 100
20 – 30
IV
Более 1500
80
20
2.5.2. Клиника, диагностика и лечение ДВС – синдрома при ре-
цидивирующих носовых кровотечениях. Клинические проявления
гиперкоагуляционной фазы ДВС – синдрома очень скромные: сознание ясное, мягкая заторможенность, бледность кожи, сухость во
рту.
Необходимо лабораторное подтверждение гиперкоагуляционных изменений системы гемостаза, не ожидая перехода в гипокоагуляционную фазу. Таким больным наряду с переливанием свежезамороженной плазмы (СЗП) назначают гепарин – внутривенно в
начальной дозе 1000 ЕД в час. Суточная доза уточняется после анализа коагулограммы. Сам по себе гепарин в такой дозе никакой
кровоточивости не вызовет, но предотвратит переход во II фазу
ДВС-синдрома.
Если же в кровь выброшено много тканевого тромбопластина
и не назначен гепарин, то диссеминированное свертывание превратит рыхлые тромбоцитарные сгустки в микроциркуляторном звене
в свертки фибрина, которые при распаде выбросят в кровь огромную массу ПДФ (продуктов деградации фибрина), обладающих
тромболитической активностью. В результате наступит третья гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома. Из всех поврежденных сосудов потечет кровь, не свертывающаяся в пробирке. Клинические
проявления III стадии ДВС синдрома следующие: больной бледен,
на коже появляются своеобразные венозные стазы, напоминающие
трупные пятна; систолическое АД стойко снижено; тоны сердца
приглушены; дыхание с бронхиальным оттенком. На рентгенограмме органов грудной клетки облаковидные тени – интерстициальный отек, обусловленный стазом эритроцитов. В этих случаях
25
восстановить равновесие между факторами свертывания и фибринолиза может только интенсивное переливание потребленных факторов свертывания, источником которых является донорская свежезамороженная плазма (СЗП).
Таким образом, алгоритм оказания помощи пациенту с носовым кровотечением предполагает выполнение следующих условий:
1. Прижатие тампонадой или перевязка кровоточащего сосуда.
2. Определение коагуляционных свойств крови.
3. Трансфузионная терапия.
4. Гемотрансфузия (по показаниям).
Следовательно, если кровотечение посттравматическое и обусловлено только травмой сосуда и остановлено тампонадой, нет
признаков гиперкоагуляции, то в этом случае организм может сам
восстановить равновесие между свертывающими и противосвертывающими механизмами, и вмешиваться в коагуляционные свойства
крови не требуется.
Несколько иной должна быть тактика оказания помощи пациенту, у которого уже имелись исходно, до появления кровотечения,
изменения в системе гемостаза. В частности, хроническое повышенное внутрисосудистое свертывание крови наблюдается у больных гипертонической болезнью. У этих больных носовые кровотечения возникают, когда латентно протекающая 1 стадия ДВС –
синдрома гиперкоагуляции переходит во 2 стадию с клиническими
проявлениями в виде носовых и других геморрагий. Следовательно,
кровотечение из носа служит симптомом 2-ой, тромботической
стадии ДВС- синдрома.
Выявление гиперкоагуляционного синдрома возможно при
исследовании коагулограммы. В коагулограмме повышается количество фибриногена > 4,0 г/л, снижается фибринолитическая активность крови < 9%, повышается агрегация тромбоцитов.
У больных гипертонической болезнью с хронически повышенным внутрисосудистым свертыванием крови все три состояния
– гиперкоагуляционная стадия, гиперкоагуляционная и гипокоагуляционная - могут последовательно переходить друг в друга. Различия между ними клинически и лабораторно очерчены и должны
быть диагностированы. Это позволит своевременно провести рациональную медикаментозную гемокоррекцию и предупредит геморрагии.
2.6. Трансфузионная терапия при острой кровопотере
Для срочного восстановления ОЦК обычно используют солевые растворы, иначе называемые кристаллоидными плазмозамени-
телями - 0,9% р-р NaCL (физиологический раствор). Положитель-
26
ные свойства: дешевизна, широкая доступность. Отрицательные
свойства: развитие гиперхлоремического ацидоза; снижение коллоидно – осмотического давления плазмы; потеря клеточного калия.
Кристаллоидные плазмозаменители долго не удерживаются в сосудистом русле.
Отличаются от кристаллоидных плазмозаменителей коллоид-
ные растворы - полиглюкин, реополиглюкин. Положительные
свойства: удерживает онкотическую активность крови, остающейся
в циркуляции; длительно циркулирует в русле, период полувыведения – 25 часов. Отрицательные свойства: возможность анафилактических реакций; активирует фибринолиз, снижает адгезию тромбоцитов и активность фактора Виллебранда.
При кровопотере до 20% ОЦК (1 л) рекомендуется переливать
кристаллоидные растворы из расчета соотношения - раствор: кровь
3:1 к величине предполагаемой кровопотери. Необходимость в переливании компонентов крови возникает, когда величина кровопотери составляет 25-30% ОЦК и более (1,25-1,5 л). При этом рекомендуемое соотношение переливаемых плазмозаменителей и крови
составляет 2: 1.
Для определения количества и характера переливаемых жидкостей рекомендуется пользоваться следующей схемой 4:
Таблица 4
Трансфузионная схема замещения кровопотери
Уровень
кровеза-
мещения
Величина
кровопоте-
ри,% ОЦК
Общий объем
трансфузий,%
ОЦК к вели-
чине кровопо-
тери
Компоненты кровезамещения и
их соотношение
Первый
до 10
(0,5 л)
200 – 300
Одни растворы кристаллоидные в
сочетании с коллоидными в соот-
ношении (0,7+0,3)
Второй
11 – 20
(0,5-1 л)
200
Коллоидные и кристаллоидные
(0,5+0,5)
Третий
21 – 40
(1-2 л)
180
Er-масса, альбумин, коллоидные
и кристаллоидные растворы
(0,3+0,1+0,3+0,3)
Четвертый
41 – 70
(2-3,5 л)
170
Er-масса, плазма, коллоидные и
кристаллоидные растворы
(0,4+0,1+0,25+0,25)
Пятый
71 – 100
(> 3,5 л)
150
Er-масса, свежецитр. кровь, аль-
бумин (плазма), коллоидные и
кристаллоидные растворы
(0,5+0,1+0,2+0,2)
27
2.7. Профилактика рецидивов носовых кровотечений
При травматических носовых кровотечениях избежать рецидива кровопотери можно лишь в том случае, если кровоточащий
сосуд удается прижать тампоном. Выполнение этого условия достигается профессионально выполненной передней, задней тампонадой полости носа, разрушением клеток решетчатого лабиринта
через верхнечелюстную пазуху или эндоназально под средней носовой раковиной. Если кровотечение после удаления тампона повторилось, то пациент должен быть госпитализирован в специализированное оториноларингологическое отделение.
Для больных гипертонической болезнью и рецидивами носовых кровотечений тактика лечения другая. Такие больные наблюдаются у терапевта, кардиолога.
До появления кровоточивости при подтвержденном лабораторно ДВС – синдроме в гиперкоагуляционной стадии больному
показано лечение, направленное на восстановление реологических
свойств крови. Возможно применение гирудотерапии. Под контролем врача и данных коагулограмм назначается гепарин, фраксипарин. Для стойкой нормализации показателей коагуляционных
свойств крови назначаются дезагреганты (аспирин, курантил, трентал, др.), фибринолитики (никотиновая кислота и др.). Диспансеризация больных гипертонической болезнью позволит избежать прогрессирования хронического повышенного внутрисосудистого
свертывания крови и предупредит кровотечение из носа.
28
ЛЕКЦИЯ 3
ИНФЕКЦИОННЫЙ, АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ,
МЕДИКАМЕНТОЗНЫЙ РИНИТЫ И ПОЛИПОЗ НОСА
Ринит - это воспаление слизистой оболочки носа, подтверждающееся одним или более симптомами: заложенность
носа, ринорея, чихание и зуд.
3.1. ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНИТ
3.1.1. Острый инфекционный ринит
Этиология. Возбудителями острого инфекционного ринита
могут быть вирусы, микробы и их ассоциации и др. Инфицирование респираторного эпителия начинается, когда патоген вступает в
контакт с эпителиальными клетками и тканями. Слизистую оболочку носа поражают преимущественно риновирусы. Однако любой вирус, обладающий эпителиотропностью, способен вызывать
респираторную инфекцию и острый ринит.
Возбудителями острого инфекционного ринита могут быть
также различные микроорганизмы (пневмококк, гемофильная палочка, моракселла и др.). Вирус создает условия для активации
микробной флоры, возникают вирусно-бактериальные ассоциации.
Патогенез. Патогенез острого инфекционного ринита опре-
деляется адекватностью местных иммунных реакций. Неспецифические факторы надэпителиального слоя представлены секреторными антителами s Ig A и s Ig M, которые препятствуют адгезии
инфекционного возбудителя к эпителиальным клеткам. Внутриклеточную репродукцию вируса ограничивают интерфероны (альфа,
бета, гамма). Защитные механизмы, направленные на элиминацию
патогенов, уже проникших в эпителиальную клетку, осуществляются за счет ее разрушения цитотоксическими лимфоцитами, антителами и др.
В процессе выздоровления происходят образование специфических антител, иммунных комплексов, сенсибилизация цитотоксических лимфоцитов и макрофагов, активация нейтрофилов, которые обеспечивают выведение патогенов со слизистой оболочки носа.
Недостаточный ответ врожденного иммунитета позволяет
развиться острому воспалению. Неадекватные адаптивные иммун-
29
ные реакции формируют затяжное течение ринита и его хронизацию.
Клиника ринита. Клинические проявления ринита характеризуются периодами, заметно отличающимися по симптомам. В
начале заболевания появляются неприятные ощущения в полости
носа в виде сухости и жжения.
Риноскопически в этот период слизистая оболочка носа выглядит набухшей, ярко гиперемированной, сухой. Такие симптомы
сохраняются 1-2 дня и затем сменяются обильной секрецией. Отделяемое из носа приобретает слизистый характер, дыхание носом
ограничивается. Изменяется тембр голоса. Он становится гнусавым. Могут присоединяться жалобы на заложенность или боль в
ушах. Общие симптомы проявляются в виде недомогания, слабости, головной боли, нарушения сна.
Через несколько дней отделяемое из носа становится слизисто-гнойным или гнойным, трудно отсмаркивается. Могут присо-
единяться жалобы на неприятные ощущения или боли в области
лба, верхней челюсти, усиливающиеся при наклоне головы.
Риноскопическая картина в этот период имеет свои особенности. Слизистая оболочка носа цианотичная, застойная, носовые раковины увеличены в объеме, в общем носовом ходе - слизистогнойное отделяемое.
Принято выделять три стадии острого ринита.
I стадия «сухая» - стадия раздражения, II стадия - серозных
выделений, III стадия - слизисто-гнойных выделений. Продолжи-
тельность острого насморка 8-14 дней.
Стадии острого ринита можно рассмотреть с позиции этиологии и патогенеза заболевания. Все больше признается роль вирусного инфицирования. Первая стадия характеризуется интенсивной агрессией вируса, его репликацией в эпителиальных клетках
слизистой оболочки носа. Это период участия врожденных факторов местной защиты. Значительна роль мукоцилиарного эпителия,
присутствующих в слизи секреторных антител, иммунокомпетентных клеток и других факторов иммунной защиты.
Во II стадии в воспалительный процесс вовлекается эндотелий микроциркуляторного русла слизистой оболочки носа. Повышается его проницаемость, и начинается активное привлечение
иммунокомпетентных клеток из сосудистого русла в очаг воспаления.
Соседние файлы в предмете Оториноларингология