Добавил:
Richie
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Клинические лекции по оториноларингологии
.pdf
180
использовать для аппликационной анестезии кокаин. В 1884 году
независимо друг от друга Анреп и Колер предложили кокаин для
инфильтрационной анестезии, а с 1886 г. он стал использоваться
для проводниковой. В 1898 году Бир впервые провел спинномозговую анестезию кокаином.
Вместе с тем, широкому внедрению местной анестезии препятствовала высокая токсичность кокаина. Прорыв произошел в
1905 году, когда был открыт новокаин. С этого момента началось
вытеснение местной анестезией общей анестезии, проведение которой в то время давало чрезвычайно много осложнений и летальных
исходов.
Распространению и популяризации новокаиновой анестезии
во многом способствовал Александр Васильевич Витневский,
предложивший ряд методик инфильтрированной и проводниковой
анестезии, существенно расширивших возможности хирургии.
В 20-30-х годах ХХ века местная анестезия, безусловно, доминировалась в мире, с ее помощью осуществлялся весь спектр хирургических вмешательств. Однако совершенствование технологий
общей анестезии, в частности эндотрахеальная интубация, искусственная вентиляция легких и открытый в 1942 году Гридонтсом и
Джонсоном миорелаксант (кураре) позволили общему наркозу занять свое место. В 40-х годах ХХ века стало очевидно, что общая
анестезия предпочтительнее для проведения больших операций, а
местная - для малых хирургических вмешательств. Однако в Советском Союзе, во многом благодаря наследию Вишневского и высокой себестоимости наркоза, до конца 50-х годов соотношение
местной и общей анестезии составляло 9:1. В последующие годы
это соотношение неуклонно смещается в пользу общей анестезии.
Под местной анестезией понимается обратимая утрата чувствительности тканей на ограниченном участке тела в результате
воздействия физико-химических факторов. В основе лежит прекращение проведения импульсов по чувствительным волокнам или
блокада рецепторов в результате угнетения процессов генерации
или распространения нервного импульса. Этот эффект связан с тем,
что анестетики проникают в липидные слои клеточной мембраны и
нарушая проницаемость ионов натрия и калия, т.е. эффективность
анестетика тем выше, чем выше липотропность к клеточной мембране.
181
В оториноларингологии применяются 3 метода местной ане-
стезии: терминальная, инфильтрационная и регионарная.
Терминальная наружная или анестезия смазыванием (аппли-
кационная анестезия) производится нанесением анестетика на слизистые оболочки путем смазывания или прикладывания ватного
тампона, пропитанного анестетиком, инстилляции (капельного введения), ингаляции или инсуффляции (вдувание порошкового анестетика).
Из местных обезболивающих средств чаще других используются дикаин, лидокаин и пирромекаин. Продолжительность анестезии составляет 20-30 минут.
Инфильтрационная анестезия достигается пропитыванием
биологических тканей анестетиком. Применяются новокаин, лидокаин, тримекаин и др. Продолжительность действия зависит от вида анестетика.
Регионарная (проводниковая) анестезия достигается направ-
ленным введением анестезирующего раствора, который блокирует
нервные стволы и сплетения.
В оториноларингологической практике могут использоваться
следующие виды регионарной анестезии:
1. Переднего решетчатого нерва. Инъекция производится у
переднего конца средней носовой раковины. Вводится 1 мл 1% раствора новокаина (лидокаина).
2. Заднего решетчатого нерва. Инъекция осуществляется в
задний конец средней носовой раковины. Вводится 2 мл 1% раствора новокаина (лидокаина).
3. Задних верхних альвеолярных нервов. Инъекция в складку
слизистой над 7 зубом, иглу продвигают на 10-15 мм вверх и назад,
вводят до 5 мл анестетика.
4. Надглазничного нерва - в надбровную вырезку вводится
0,5-1 мл 1% раствора новокаина (лидокаина).
5. Подглазничного нерва – по переходной складке слизистой
оболочки верхней губы игла подводится к инфраорбитальному отверстию. Вводится 5 мл 1% раствора новокаина (лидокаина).
6. Верхне - гортанного нерва. Пальцы хирурга фиксируют
щитовидный хрящ таким образом, чтобы сосудисто-нервный пучок
шеи находился латерально. Игла медиальнее пальца проводится по
верхнему краю щитовидного хряща к его верхним отростком (рогам). Вводится до 5 мл 1% раствора новокаина (лидокаина).
182
Местно анестезирующие средства существенно различаются
по своей активности, токсичности, высшим разовым дозам и продолжительности действия, их клинико-фармакологическая характеристика должна учитываться (табл.7).
Таблица 7
Клинико – фармакологическая характеристика
основных местно анестезирующих средств
Наимено-
вание
Активность
(1% раствор)
Токсичность (1%
раствор) при подкожном введении
Высшие
дозы
(1% раствор)
Продолжитель-
ность действия
Анестезия
Поверхност-
ная
Ин-
филь-
траци-
онная
Про-
водни-
ковая
в сравнении
c кокаи-
ном
c новокаином
Новокаин
1 1 1
0,3 1 0,6 г
(60 мл)
1 – 1,5 час
Кокаин
10
3,5
1,9 1 3
0,03 г (3 мл)
наруж.анест
.
20 – 30 мин.
Термин. анест.
Дикаин
100
10
10
2,5
10
0,015 г
(1,5мл)
наруж.анест
.
20 – 30 мин.
термин. анест.
Лидокаин
5 3 3
0,4
1,5
0,6 г
(60 мл)
3 – 5 час
Тримекаин
5 3 3
0,3
1,4
0,6 г
(60 мл)
2,5 – 3 час
Пирромекаин
20
1,75
2,5
0,5
1,9
0,05 г (5 мл)
наруж.
анест.
20 мин.
термин. анест.
Для уменьшения токсического действия анестетиков рекомен-
дуется добавлять 0,1% раствора адреналина. При терминальной
анестезии рекомендуется 1 капля адреналина на 1-2 мл анестетика,
при инфильтрационной и регионарной – 1 капля на 5-10 мл.
Следует помнить, что токсичность анестетика увеличивается
непропорционально увеличению концентрации. Обычно двукратное увеличение концентрации приводит к увеличению токсичности
в 3 раза. Так, если максимальная однократная доза 0,25% раствора
новокаина составляет 500 мл, то 0,5% - уже 150 мл, 1% - 60 мл, а
2% - всего 20 мл.
183
Токсическое действие анестетиков проявляется возбуждением, беспокойством, головокружением, тремором, судорогами, за
которыми может последовать глубокое угнетение центральной
нервной системы и сердечно-сосудистой в виде бледности, потливости, брадикардии, гипотензии вплоть до коллапса, остановки
сердца и апноэ. Лечение сводится к комплексу мер, направленных
на поддержание кровообращения и дыхания, включает вазопрессеры, кардиотоники, инфузионную терапию, ингаляции кислородом.
Особенности кровоснабжения ЛОР – органов, заключающиеся
в обильной васкуляризации и многочисленных анастомозах, предопределяют существенную кровопотерю при хирургических вмешательствах. Внедрение в практику функционально - эндоскопической ларинго-, ото - и ринохирургии, остеотомии, сделали проблему гемостаза при оториноларингологических операциях чрезвычайно актуальной. Вместе с тем, при больших хирургических вмешательствах, проводимых при риногенных и отогенных осложнениях, опухолевых и травматических процессах, невозможно средствами местной анестезии добиться полноценного обезболивания и
уменьшить кровопотерю.
Обеспечение обезболивания, создание соответствующего
комфорта во время оперативного вмешательства, а также необходимость максимальной безопасности больного является основной
задачей анестезиологического пособия при операциях на ЛОР – органах.
Классические методы эндотрахеального наркоза при оториноларингологических операциях имеют некоторые недостатки, связанные с обильным кровотечением во время операции. Это объясняется особенностями кровоснабжения зон оперативных вмешательств. Сказанное предполагает применение специальных препаратов в анестезиологическом пособии в данном разделе хирургии.
В настоящее время разработана и внедрена (Р.И.Сабуров,
1997) методика управляемой гипотонии, которая позволяет значительно уменьшить объем кровопотери при хирургических операциях и обеспечить адекватное обезболивание. В основу метода были
положены работы по применению перлинганита и изокета в хирургической практике.
Анестезиологическое пособие при оториноларингологических
операциях является важным, но не единственным разделом обезболивания в ЛОР – практике.
184
Все острые и хронические болевые синдромы (БС) при различных состояниях уха, горла и носа требуют назначения обезболивающих медикаментозных средств. Рациональный подбор обезболивающих препаратов обосновывается с учетом длительности
болевого синдрома (острого или хронического) и интенсивности
боли.
Острый болевой синдром, при котором показано обезболивание, может быть воспалительного характера (острый отит, синусит,
ангина, паратонзиллит и др.), травматического (травмы области лица, головы и шеи), а также послеоперационный болевой синдром,
связанный с хирургической травмой.
Интенсивность болевого синдрома подразделяется на 4 ступени: слабый болевой синдром (1 балл) должен устраняться аналь-
гетиками периферического действия (кетонал, диклофенак, анальгин, парацетамол и др.). При умеренной боли (2 балла) назначается
опиоидный анальгетик центрального действия трамадол, не относящийся к наркотическим средствам. Он может сочетаться с анальгетиками периферического и центрального действия.
Истинные наркотические средства должны назначаться только
при сильных (3-4 балла) острых и хронических болевых синдромах.
При назначении обезболивающих препаратов необходимо выполнение следующих принципов:
- Лечение должно быть этиопатогенетическим и направлен-
ным на устранение причины боли, а не симптоматическим.
- Назначенное средство обезболивания должно быть адекват-
но интенсивности боли и безопасно для пациента. В случае назначения анальгетика, недостаточного для устранения боли, боль
начинает быстро нарастать за счет суммации болевых стимулов и
перевозбуждения проводящих боль нервных структур, формируя
трудно устранимый болевой синдром.
Еще более опасно назначение слишком сильного наркотического средства при слабой или умеренной боли. Использование (при
малых оперативных вмешательствах) для обезболивания морфия и
других мощных опиоидных препаратов может привести к глубокой
медикаментозной депрессии ЦНС, остановке дыхания и кровообращения.
- Не должна применяться монотерапия наркотиками любых
болевых синдромов. Наркотик всегда следует сочетать с ненаркотическим веществом соответственно патогенезу болевого синдрома.
185
К числу ненаркотических анальгетиков относятся:
1. Метамизол натрия (анальгин), в таблетках 500 мг или ампулы
25%, 50%.
2. Диклофенак в таблетках 50 мг, 100 мг, раствор для инъекции
75мг/3 мл.
3. Кеторолак (кетанов), таблетки 10 мг, ампулы 30 мг/1 мл.
4. Кетопрофен (кетонал), таблетки 150 мг, капсулы 50 мг, свечи
100 мг, ампулы 100мг/2мл.
5. Парацетамол, таблетки 500 мг.
6. Трамадол (трамал), таблетки – 150 мг, капсулы –50 мг, свечи
0,1 г, раствор для инъекции (ампулы) 5% - 2 мл.
Наркотические анальгетики:
1. Бупренорфин, таблетки 0,2 мг, ампулы 0,3 мг/1 мл.
2. Морфин, таблетки 10 мг, 30 мг, 60 мг, 100 мг, 200 мг; раствор
для инъекций 1% -1 мл.
3. Тримеперидин гидрохлорид (промедол) таблетки 25 мг, рас-
твор для инъекций 1% - 1 мл, 2% - 1 мл.
4. Просидол, таблетки буккальные 10, 20 мг, ампулы 1% - 1 мл.
После хирургических вмешательств необходимо назначать
анальгетики периферического действия. Наиболее эффективны и
доступны из них нестероидные противовоспалительные препараты
(кетонал, парацетамол, диклофенак) и другие (анальгин, баралгин,
парацетамол). Весьма целесообразно назначение анальгетиков периферического действия до плановой операции, что уменьшает интенсивность последующего послеоперационного болевого синдрома.
При малых хирургических вмешательствах (вскрытие абсцесса, репозиция носовых косточек и др.) хороший эффект достигается
назначением только анальгетиков периферического действия в
средних или высших терапевтических дозах. В случае недостаточного обезболивания анальгетик периферического действия следует
сочетать с наркотическим безопасным и хорошо переносимым
опиоидом – трамадолом (трамалом) в любой форме (таблетки ретард 100-150 мг, капсулы 50-100 мг, свечи 100 мг, инъекции внутримышечные 50-100 мг).
После больших операций (радикальная на ухе, полипосинусо-
томия и др.) для обезболивания следует применять анальгетик периферического действия и один из опиоидов средней потенции
(трамал и просидол). Длительность применения просидола не более
3-5 суток.
186
Схема обезболивания при операциях средней травматичности
следующая:
За 1 час до операции внутримышечно вводятся анальгин 1000 мг
или кетонал 50-100 мг. Суточные дозы после операции: анальгин
1500-2000 мг внутримышечно, кетонал 200 мг внутримышечно.
При интенсивном болевом синдроме добавляется опиоидный
анальгетик трамал 100 мг внутримышечно, просидол 20 мг защечно. Суточные дозы после операции трамал 300-400 мг внутримышечно, просидол 60-80 мг защечно.
Дополнительным средством обезболивания, резко повышаю-
щим анальгетический эффект, служит агонист α - адренорецепторов – клофелин (0,1-0,15 мг/сутки внутримышечно), относящийся к
антигипертензивным средствам и обладающий свойствами анальгетика центрального действия. Его назначения особенно показано
больным гипертонической болезнью, осложненной носовым кровотечением и выполненными тампонадами (передней или задней) на
весь срок тампонады.
При острой боли воспалительного генеза главным патогенетическим средством обезболивания служат нестероидные противовоспалительные средства. В тяжелых случаях этого вида боли вышеописанную терапию следует дополнить опиоидом. Следует обратить внимание на то, что интенсивная боль при наличии гноя в
замкнутых полостях – синусах, среднем ухе, паратонзиллярной
клетчатке - требует, прежде всего, их вскрытия путем хирургического вмешательства (парацентез, пункция и др.), чем достигается
хороший отток гноя и аэрация гнойной полости.
Показания к назначению наркотических веществ появляются
только при сильных острых и хронических болевых синдромах у
онкологических больных.
Противопоказано назначение наркотических средств больным
с клиникой угнетения центральной нервной системы любого генеза.
Не показано назначение наркотических средств при любых
видах слабой или умеренной боли, в том числе при небольших по
объему оперативных вмешательствах, ввиду опасности осложнения
с их угнетающим действием на ЦНС. Из опиоидов допустимо
назначать трамал, а основными средствами обезболивания должны
быть ненаркотические анальгетики.
187
Длительное назначение анальгетиков из ряда нестероидных
противовоспалительных средств (диклофенак, кетонал и др.) не показано пациентам с сопутствующей язвенной болезнью, бронхиальной астмой, тромбоцитопенией, ишемическими проявлениями
кровоточивости. Их можно заменить баралгином, анальгином. Однако анальгин в больших дозах может вызвать нарушение функции
почек и нейтрофилов. Следует избегать назначения анальгетиков
периферического действия пациентам в состоянии гиповолемии
(после массивной кровопотери), при сниженном диурезе, так как
это может привести к токсическому поражению почек и печени.
При соблюдении правил назначения обезболивающих препа-
ратов осложнений не возникает.
188
ЛЕКЦИЯ 10
МИКОТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
И АНТИФУНГАЛЬНЫЙ ИММУНИТЕТ
ПРИ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ
Заболевания, вызываемые микроскопическими грибами (микозы), представляют одну из серьезнейших проблем современной
медицины. Согласно данным ВОЗ (1987) микотические инфекции
заняли первое место в структуре инфекционной патологии, а один
из возбудителей – Candida albicans – вышел в первую пятерку
наиболее частых этиологических факторов внутрибольничных инфекций.
Микологические поражения ЛОР – органов во многих случаях
не являются только местной патологией. Они могут быть проявлением распространенной или системной микотической инфекции.
Возбудители микозов человека принадлежат и грибам – эукариотным микроорганизмом растительного происхождения. Грибы
могут существовать в виде одноклеточных организмов (дрожжеподобные грибы, Candida), однако чаще им свойственен мицелиальный тип строения (плесневые, Aspergillus). Большинство грибов являются свободно живущими обитателями различных естественных
субстратов окружающей среды, и только немногие из них могут
выступать в качестве возбудителей инфекционных заболеваний человека. Возрастная характеристика грибов детально освещена в
специальной литературе. В настоящем материале рассматриваются
основные возбудители микозов – грибы, играющие существенную
роль в ЛОР – патологии.
Возбудители микотических инфекций могут быть условно
подразделены на ряд групп: грибы с «истинным» паразитарным
диморфизмом и условно-патогенные дрожжеподобные и плесневые
грибы – возбудители «оппортунистических» инфекций.
Среди грибов с «истинным» паразитарным диморфизмом
«редко встречающиеся» микозы – риноспоридиоз может возникать
как локальный хронический инфекционный процесс. Возбудитель
риноспоридиоза вызывает папилломатозно - бородавчатые поражения слизистых оболочек (носа и глотки) и кожи (в том числе
наружного слухового прохода).
Условно патогенные дрожжеподобные и плесневые грибы –
возбудители «оппортунистических» инфекций – наиболее многочисленная группа микозов. Большинство из них являются предста-
189
вителями естественной микрофлоры кожных и слизистых покровов, а реализация их патогенного потенциала возможна только при
нарушении механизмов защиты организма хозяина. В настоящее
время некоторые виды условно-патогенных грибов (Candida albicans, Aspergillus fumigatus) по своей инвазивной активности, токсигенности и способности вызывать среди ослабленных лиц контагиозные инфекции в виде вспышек, приближаются к микробам – «истинным» возбудителям инфекционных заболеваний. Наибольшее
число микозов ЛОР – органов вызывается именно грибами – «оппортунистами». Данные грибы обладают выраженной способностью к колонизации слизистых оболочек, могут вызывать местные
воспалительные процессы на слизистых оболочках и коже, гранулематозные поражения, висцеральные и септические инфекции.
Колонизация тканей хозяина и тканевая инвазия облегчаются
наличием у грибов – возбудителей факторов, с помощью которых
они фиксируются в ткани и осуществляют деструкцию клеток в
процессе инвазии. Способность к адгезии («прилипание») дерматофитов и ряда плесневых грибов к клеткам кожи, а дрожжеподобных
и некоторых мицелиальных грибов – к клеткам слизистых оболочек
позволяют предполагать у этих грибов наличие специальных рецепторов, обеспечивающих их фиксацию на тканях.
Одним из признаков паразитарной адаптации возбудителей
микозов является наличие у них разнообразных факторов, способных нарушать механизмы иммунной защиты организма хозяина. У
возбудителей кандидоза присутствуют антигенные компоненты,
сходные по специфичности с антигенами тканей хозяина. Это не
только затрудняет процесс формирования защитной иммунной реакции, но и может индуцировать возникновение аутоиммунных поражений. У микозов (Candida albicans, Aspergillus fumigatus) основными механизмами нарушения защитных реакций хозяина является
их способность к подавлению защитной активности фагоцитов и
нарушение процессов формирования специфического иммунитета.
Подавление иммунного ответа хозяина может осуществляться посредством прямого угнетающего воздействия на размножение лимфоцитов и секрецию ими медиаторов, так и через активацию иммуноцитов – супрессоров.
Неспецифические механизмы антифунгальной резистентности
представлены биологическими барьерами - «пограничными тканями». Неспецифические гуморальные и клеточные факторы защиты
при нормальном их функционировании в большинстве случаев способны предотвратить возникновение микотической инфекции.
Только при недостаточности этого «первичного» звена защиты в
Соседние файлы в предмете Оториноларингология