Добавил:
Richie
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Клинические лекции по оториноларингологии
.pdf
110
цию для оказания бактерицидного или бактериостатического эффекта, исключающего неблагоприятные побочные эффекты. Практическая реализация этого принципа возможна лишь с учетом патогенеза инфекционного заболевания. Практический врач, как правило, в каждом конкретном случае не располагает информацией о показателях чувствительности микробов к антибиотику. Выбор стартового антибиотика с учетом свойств препарата, его соответствия
требованиям конкретной ситуации.
В силу известных обстоятельств (доступность, низкая стоимость, привычный стереотип, недостаточная информированность)
большинство врачей в качестве стартового антибиотика выбирают
пенициллин, относящийся к группе антибиотиков, ингибирующих
синтез компонентов микробной стенки и, следовательно, оказывающий бактерицидный эффект. Многие годы применялось сочетание пенициллина с аминогликозидными антибиотиками, что усиливало бактерицидное действие на возбудителя. Однако научные исследования, проведенные рядом авторов, показали, что эффективность феноксиметилпенициллина не всегда соответствует ожидаемой. Объяснением этому служит изменение свойств микроорганизмов с одной стороны и негативное влияние препаратов на иммунную систему больного с другой. Установлено, что основные возбудители инфекции в глотке оказываются устойчивыми к пенициллину в связи с тем, что от 30% до 96% микробов способны продуцировать β – лактамазы и инактивировать антибиотик. В этой связи
ожидать положительный результат от лечения можно лишь в тех
случаях, когда ангина возникла впервые, и ранее этот пациент антибиотики группы пенициллинов никогда не принимал. Однако и в
этом случае следует учитывать не только антимикробные эффекты,
но и реакцию больного на препарат. Пенициллин не устраняет признаки индуцированной иммуносупрессии и сенсибилизации организма.
Еще более сложной задачей является лечение рецидивирующего тонзиллита. Если отсутствие эффекта при лечении пенициллином при острой тонзиллогенной инфекции имеет место в 20-25%
случаев, то при повторном курсе пенициллинотерапии в связи с
увеличением числа бета-гемолитических стрептококков групп А,
устойчивых к пенициллину, неэффективность лечения может достигнуть 40-80% случаев. Успешное решение проблемы антибактериального лечения рецидивирующей ангины стало возможным при
111
разработке новых антибиотиков, способных преодолевать беталактамный барьер микроорганизмов (аугментин, флемоклав и др.).
В настоящее время оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов представляется амоксициллин. Он назначается по
0,5 г 3 раза в день независимо от приема пищи. Курс лечения - 10
дней. Амоксициллин является в амбулаторной практике антибиотиком первого ряда. Существует удобная форма амоксициллина – флемоксин солютаб в дозе 125, 250 и 500 мг. Привлекательность этой
формы состоит в том, что таблетку можно проглотить целиком, разжевать, приготовить сироп-суспензию. Принимая во внимание приятный запах и вкус препарата, и кратность приема (2 раза в день), эта
форма амоксициллина часто используется в амбулаторной практике
как для взрослых, так и для детей.
Заслуживают также внимания цефалоспорины III поколения:
цедекс 400 мг в капсулах и порошок для приготовления суспензии
детям; зиннат по 125, 250 и 500 мг таблетки и гранулы для приготовления суспензии. Частота приема – 2 раза в сутки, курс лечения
– 5 - 10 дней.
При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначение макролидов (азитромицин 500 мг/с; хемомицин
250 мг 2 раза; рулид 0,15х2 раза за 15 минут до еды 10 дней; клацид
0,25х2 раза независимо от еды 10 дней). При непереносимости βлактамных антибиотиков и макролидов назначаются линкозамины
(линкомицин 0,5х3 раза, клиндамицин 0,15х4 раза в день за 1-2 часа
до еды 10 дней). Более широкое применение этих препаратов при
остром А-стрептококковом тонзиллите не рекомендуется.
Лечение рецидивов ангин предполагает колонизацию очага
инфекции микроорганизмами, продуцирующими β-лактамазы. В
этих случаях целесообразно проведение курса лечения ингибиторзащищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат 625 мг 3
раза 10 дней независимо от еды) или оральными цефалоспоринами
III поколения, а при непереносимости β-лактамных антибиотиков –
линкоамидами.
Следует также отметить возможность комбинированного
применения препаратов системного и местного действия с антимикробными свойствами. К ним относятся биопарокс, который
назначается в виде спрея по 4 ингаляции 4 раза в день. Другим дезинфицирующим средством для местного применения может служить йодсодержащий препарат - йокс. Йокс может быть применен
112
при грибковой ангине. Низкая стоимость препарата позволяет ис-
пользовать его в разведении 1: 40 для полоскания, орошения зева.
Не следует отказываться и от фитотерапии: лекарственные
травы (ромашка, шалфей, эвкалипт) в качестве растворов для полоскания в теплом виде.
Высокоэффективным в лечении ангин и паратонзиллита служит применение пиобактериофага для орошения, полоскания горла. Высокая эффективность фага объясняется его антимикробной
активностью, внедрением в бактериальную клетку и разрушением
ее. Другой положительной стороной действия фага служили лизаты
микробных клеток, оказывающие выраженное иммуностимулирующее действие.
2.4.3. Патогенетическая терапия с использованием иммуно-
корректоров. Новые свойства уже известных препаратов, позволя-
ют широко использовать их антимикробные свойства и иммуномодулирующие. К таким препаратам относятся метронидазол, метрогил. Первоначально метронидазол использовался как средство против простейших (трихомонада) с внутриклеточным паразитированием. В настоящее время его применяют в качестве средства, способного оказывать действие на анаэробную флору и стимулировать
клеточный иммунитет. Его назначают при тяжелом течении ангины. Метрогил вводится по 100 мл в вену, капельно, ежедневно, в
течение 3 дней. Его можно включать в комплекс с другими антибактериальными, дезинтоксикационными препаратами, особенно
при угрозе осложнений.
Применение препаратов с иммунотропными свойствами при
остром воспалении небных миндалин мало изучено и должно применяться с осторожностью. Иммунокоррекция возможна в период
ранней реконвалесценции. Она показана преимущественно как этап
профилактики рецидива ангин, в период стихания клинических
симптомов.
Используются препараты с иммунотропными свойствами с их
заместительным, либо стимулирующим действием. С целью заместительной терапии применяются препараты из крови человека –
иммуноглобулин человека нормальный. Введение иммуноглобулина в мышцу в настоящее время считается малоперспективным.
Приоритетным признаны иммуноглобулины для внутреннего введения. Эффективность иммуноглобулинов для внутривенного введения обоснована у пациентов с дефектами иммунной системы для
113
восстановления ее нормального функционирования. В оториноларингологии показанием к назначению препаратов этой группы (октагама, сандоглобулина, иммуноглобулина для внутривенного введения, иммуновенина, веноглобина и др.) служат не только заболевания глотки, в частности, тонзиллит и его осложнения, но и другие
заболевания. В вену иммуноглобулин вводится в дозе 25 мл медленно капельно. Терапевтическая эффективность одной дозы иммуноглобулина для внутривенного введения сохраняется 29 дней.
Стимулируют выработку антител бактериальные лизаты. Так,
имудон, назначенный по 1 таблетке 6 раз в день в течение 5 дней,
помогает восстановить местный иммунитет слизистых оболочек
полости рта.
2.4.4. Симптоматическая терапия. Симптоматическое ле-
чение ангины должно учитывать ее высокую кантогизность. Большинство больных лечатся в домашних условиях, поэтому следует
уделять внимание разъяснению ухаживающим и родственникам
опасность заражения. Ограничивается общение больного с детьми.
Выделяется отдельная посуда. Остатки пищи, в том числе фрукты,
не должны храниться и употребляться другими членами семьи.
Для предупреждения осложнений ангины важное значение
имеет соблюдение постельного режима весь период активного процесса и реконвалесценции. Показано обильное питье.
Широко практикуется назначение нестероидных противовоспалительных и жаропонижающих средств. Назначение ацетилсалициловой кислоты патогенетически обусловлено и имеет целью изменение микроциркуляции и коагуляционных свойств крови за счет
снижения адгезионно-агрегационных свойств тромбоцитов. Учитывая сказанное, при назначении аспирина предпочтение следует отдавать дробному введению его минимальных доз в период пирогенной стадии и до нормализации показателей сердечно-сосудистой
системы.
В патогенезе ранних и особенно поздних осложнений ангины
у пациентов с предрасположенностью к аллергии целесообразно в
комплекс лечебных назначений включать гипосенсибилизирующие
препараты (супрастин 0,025, диазолин 0,1, тавегил 0,001, фенкарол
0,05 и др.) 4 раза в день или с продленным эффектом (кларитин
10 мг, зиртек 10 мг и др.) по 1 табл. в день.
Экспертиза трудоспособности при ангине должна основываться не только на клинических проявлениях болезни, но и осо-
114
бенностях патогенеза. Трудоспособность больного определяется не
только клинической картиной изменений в глотке. Необходимо
принимать во внимание результаты состояния сердечно-сосудистой
системы ЭКГ, анализов крови и мочи. Определять сроки нетрудоспособности можно лишь на основании оценки всего комплекса
симптомов, свойственных этому заболеванию.
При ангине наряду с поражением небных миндалин нарушаются функции многих органов и систем, и восстановление их происходит у каждого больного индивидуально. Минимальный срок
для лечения больного ангиной должен быть в среднем не менее 6
дней. При снижении функции иммунной системы и с учетом условий труда срок нетрудоспособности может быть продлен до 10 -12
дней.
3. Хронический тонзиллит
Хронический тонзиллит согласно определению
И.Б.Солдатова (1975) – это инфекционно – аллергическое заболевание с местными проявлениями в виде стойкой воспалительной
реакции небных миндалин, морфологически выражающейся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.
Хронический тонзиллит рассматривается как исход повторных ангин, особенно если они возникают через краткие интервалы
времени, в течение которых организм не успевает полностью ликвидировать местные воспалительные изменения в небных миндалинах. Другие авторы доказывают, что хронический тонзиллит может формироваться и как первичное медленно прогрессирующее
заболевание.
В этиологии хронического тонзиллита не отдается предпочтения какому-либо возбудителю. Считается, что состав микрофлоры
на поверхности лакун небных миндалин у больных хроническим
тонзиллитом такой же, как у здоровых людей. Отличие состоит в
том, что при хроническом тонзиллите количество микроорганизмов
в криптах возрастает на 1-2 порядка, и, как реакция на это явление,
возрастает поступление лимфоцитов в крипты, их становится в 1020 раз больше. Уровень иммуноглобулинов возрастает в несколько
раз.
Наиболее изучены морфологические изменения при хроническом тонзиллите. Наряду с классическими признаками хронического воспаления отмечается изменение размеров и количества лим-
115
фоидных фолликулов. При этом лимфоидные фолликулы достигают больших размеров. В посткапиллярных венулах набухают эндотелиальные клетки. На фоне выраженной гипертрофии вторичных
лимфоидных фолликул разрастается соединительная ткань. Нарушается дренажная функция лакун, образовываются кисты, накапливаются клетки слущенного эпителия.
Заслуживают внимания научные исследования иммунологических аспектов хронического тонзиллита и его осложнений. Основу небных миндалин составляет лимфоидная ретикулярная ткань.
Собственно паренхима представлена двумя видами фолликулов:
солитарные узелки, состоящие из однородных лимфоцитов, и более
крупные вторичные фолликулы с зародышевым центром. Межфолликулярная ткань представлена беспорядочным скоплением лимфоцитов. Около половины всех иммунокомпетентных клеток
(ИКК) небных миндалин являются Т-лимфоциты (60%), из которых
80% располагаются в межфолликулярной лимфоидной зоне. Влимфоциты, составляющие 25-50% всех лимфоцитов миндалин,
располагаются в зародышевых центрах совместно с небольшим количеством Т-хелперных лимфоцитов, обеспечивающих дифференцировку В-лимфоцитов в зрелые плазмоциты – продуценты антител.
Развитие иммунного ответа связано с взаимодействием иммунокомпетентных клеток: макрофагов, Т- и В-лимфоцитов. Макрофаг, фагоцитирующий антиген, секретирует цитокин (IL-1), который связывается с рецепторами на Т- и В-лимфоцитах, вызывает
увеличение продукции интерлейкина-2 (IL-2), а через него – дифференцировку предшественников Т-хелперов и в конечном итоге активацию В-лимфоцитов.
Hoefakker S. С соавт. (1993) и Andersson J. С соавт. (1994) сообщают о способности тонзилл синтезировать около 19 различных
цитокинов, благодаря которым небные миндалины участвуют в
межклеточной кооперации иммунокомпетентных клеток на региональном уровне.
Наблюдается тесная функциональная взаимосвязь между миндалинами и иммунной системой в целом. Местный иммунитет отражает состояние общей иммунологической реактивности. К примеру, снижение функции системного иммунитета после перенесенного инфекционного заболевания обязательно приводит к нарушению обеззараживающей способности небных миндалин. В другом
116
случае дефицит иммуноглобулинов класса G в организме индивидуума может привести к развитию хронической или рецидивирующей инфекции с локализацией в небных миндалинах. Имеется также тесная взаимосвязь с состоянием небных миндалин и заболеваниями верхних дыхательных путей. Примером сказанному могут
служить случаи, когда удаление небных миндалин резко нарушает
иммунную защиту на региональном уровне. По данным
А.М.Земскова (1994) после тонзиллэктомии в три раза увеличивается частота хронических заболеваний носа, в восемь раз – патология придаточных пазух носа, в двенадцать раз – фарингиты, в десять раз возрастает заболеваемость острыми респираторными инфекциями.
Особенное значение в патогенезе хронического тонзиллита и
его осложнений имеет состояние иммунитета. Сочетание одновременно недостаточности и гиперреактивности иммунного ответа, в
частности, снижение концентрации IgA в секретах ведет к гиперреактивности местных механизмов гуморального иммунного ответа и,
как следствие, усиленному синтезу плазмоцитами иммуноглобулинов класса Е с последующим развитием аллергических процессов по
атопическому варианту. В другом случае возможно формирование
аутоиммунных механизмов, когда под иммунный контроль попадает
промежуточная ткань внутренних органов. Это состояние, когда
аутоагрессия к ткани небных миндалин формирует гиперреактивность и аутоиммунные заболевания различных отдаленных органов
и систем, содержащих в своем составе аналогичную соединительную ткань.
Важным связующим звеном формирования патологии небных
миндалин служат исследования роли генетической предопределенности возникновения, развития и завершенности тонзиллита. На
основании изучения состояния HLA- системы при хроническом
тонзиллите можно получить ответы на многие из недостаточно ясных еще вопросов данной проблемы. В исследованиях, выполненных А.В.Чернышом (1998), патогенез хронического тонзиллита
рассматривается в ином аспекте. Автор утверждает, что иммунный
дисбаланс центральных органов иммунитета может служить причиной интенсивного увеличения массы миндалин, их гипертрофии,
что особенно значимо в детском возрасте. Проявлением напряженного их функционирования у определенной категории лиц является
117
их острое воспаление (ангина) как следствие «истощения» небных
миндалин.
Мнение автора на формирование хронического тонзиллита состоит в том, что в условиях иммунного дефицита в организме с целью обеспечения иммунной защиты на регионарном уровне в паренхиме небных миндалин увеличиваются размеры фолликулов,
что в свою очередь уменьшает просвет лакун, наблюдается нарушение их дренажной функции. Следовательно, с позиции данной
теории хронический тонзиллит есть признак иммунного дефицита.
Гипертрофия фолликул небных миндалин есть проявление компенсации иммунодефицитного состояния. Далее к патогенезу хронического тонзиллита могут присоединиться нервно-рефлекторный,
инфекционно-токсический и аллергический компоненты.
Сказанное подтверждается научными исследованиями
Л.Ф.Азнабаевой (1996), показавшей, что снижение концентрации
sIgA в секретах ведет к гиперреактивности местных механизмов
гумораль-ного иммунного ответа и, как следствие, усиленному
синтезу плазмоцитами лимфоидных скоплений в подслизистой
оболочке иммуноглобулинов E с последующим формированием аллергических процессов.
3.1. Классификация. Согласно классификации хронического
тонзиллита, которую разработал И.Б.Солдатов (1975), выделяют
хронический неспецифический тонзиллит: компенсированная и декомпенсированная формы.
При компенсированной форме имеются только местные признаки хронического воспаления миндалин. Барьерная функция
миндалин и реактивность организма уравновешивают, уравнивают
местное воспаление, т.е. компенсируют его, и поэтому выраженной
общей воспалительной реакции не возникает. Признаки хронического воспаления в небных миндалинах только местные: края небных дужек утолщены и гиперемированы; миндалины спаяны с небными дужками; в лакунах миндалин содержится жидкий гной; регионарный лимфаденит – увеличение подчелюстных лимфатических узлов.
Для декомпенсированной формы характерны не только местные признаки, но и проявления декомпенсации в виде рецидивирующих острых тонзиллитов (ангин). Повторение ангин - наиболее
частый вид декомпенсации. Паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, а также сочетание тонзиллита с заболеваниями отдаленных
118
органов и систем позволяют диагностировать декомпенсированную
форму тонзиллита.
Представляется важным рассмотреть патогенетическую связь
хронического тонзиллита и заболеваний отдельных органов и систем. Различают механизмы: нервно-рефлекторные (тонзилло-
кардиальный синдром), токсические (миокардит) и аллергические
(ревматизм).
Тонзилло-кардиальный синдром представляет собой симпто-
мокомплекс, наблюдаемый у больных повторными ангинами и
хроническими тонзиллитами. Он характеризуется в основном субъективными симптомами, касающимися главным образом неприятных ощущений со стороны сердца – кардиалгии, периодические
сердцебиения, «перебои» в работе, «замирания» и др.
Возникновение тонзилло-кардиального синдрома обусловлено
нервно-регуляторными, нейротрофическими нарушениями в сердечно-сосудистой системе. Весьма характерным является то, что
боли и другие неприятные ощущения в области сердца у больных с
тонзилло-кардиальным синдромом возникают беспричинно, сохраняются продолжительно и не купируются приемом нитроглицерина. Показатели острофазных реакций (С-реактивного белка и других тестов) нормальные.
Миокардит при стрептококковой ангине обусловлен инфек-
ционно-токсическими факторами. Он возникает при обострении
хронического тонзиллита, причем его симптомы регистрируются
уже в первые дни болезни. Наблюдается общая слабость, повышенная утомляемость, субфебрильная температура (в основном, в вечернее время), лабильность пульса со склонностью к тахикардии,
приглушение тонов сердца, систолический шум на верхушке.
Миокардит может протекать и без субъективных симптомов и
проявляться в основном изменениями на электрокардиограмме:
удлинение отрезка P-Q, изменение формы и направления зубца Т,
смещение отрезка ST. В гемограмме - увеличение количества лейкоцитов и СОЭ, наличие С-реактивного белка и др.
Ревматизм. Несмотря на обширную литературу, роль ангины
в формировании ревматизма остается не до конца изученной. Отмечено только, что в большинстве случаев существует связь ангины и ревматизма со стрептококковой инфекцией. Варианты развития ревматизма и течения ангины различные. Если ревматизм развивается через 2-3 недели после однократно перенесенной ангины,
119
это первичный ревмокардит. В последующем течении ревматизм
может развиваться и без ангин – один вариант. Другой вариант, когда каждый рецидив ангины вызывает ревматическую атаку и отягощает ее течение. Сказанное имеет значение для определения тактики лечения хронического тонзиллита. В первом случае следует
отдать предпочтение медикаментозной терапии. Во втором варианте необходима тонзиллэктомия.
Гломерулонефрит – острое негнойное постстрептококковое
заболевание почек с преимущественным поражением клубочков.
Возникает, главным образом, после стрептококковой ангины. Кардиальными проявлениями болезни являются гематурия и протеинурия. Отдельного внимания заслуживает латентная форма гломерулонефрита, которая проявляется изолированным мочевым синдромом в виде микрогематурии при отсутствии каких-либо экстраренальных симптомов (повышение АД, отеков и др.). Гломерулонефрит, как правило, начинается на 5-6 сутки при нормальной температуре тела и выявляется с помощью клинических анализов мочи.
Изменения в моче носят стойкий характер.
Следует отметить, что незначительные изменения в моче
наблюдаются и в период реконвалесценции у лиц, перенесших ангину, довольно часто являясь следствием инфекционнотоксического осложнения со стороны почек во время острого периода ангины. Важное отличие этих изменений состоит в том, что они
кратковременны и при повторных исследованиях мочи на 10-12
сутки нормальной температуры тела перестают регистрироваться.
3.3. Диагностика. По мнению И.Б.Солдатова диагностика
хронического тонзиллита не представляет затруднений. Однако
существуют и другие мнения. Л.М.Ковалева считает, что диагностика хронического тонзиллита, особенно у детей, всегда трудна и
ответственна.
Кроме того, научные исследования последних лет утверждают, что состояние иммунологической активности лимфоидной ткани миндалин не всегда совпадает с устанавливаемым по клиническим признакам диагнозом компенсированной или декомпенсированной формы хронического тонзиллита. Это связано с тем, что используемые при клинической диагностике хронического тонзиллита критерии (наличие спаек, рубцов, наличие сопутствующих заболеваний), не связаны с иммунологической функцией небных мин-
Соседние файлы в предмете Оториноларингология