Добавил:
Richie
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Клинические лекции по оториноларингологии
.pdf
90
пьютерной томографии при нагноительных процессах данной локализации.
3. Субдуральная эмпиема представляет собой гнойный процесс, локализующийся в черепном субдуральном пространстве
между внутренней поверхностью твердой и внешней поверхностью
паутинной оболочек мозга. Правильно обозначить этот процесс
следует не как абсцесс, а как эмпиему, что указывает на развитие
нагноения внутри уже имевшегося пространства. На долю субдуральной эмпиемы приходится примерно 20% случаев всех локализованных внутричерепных инфекционных процессов. В 75% случаев расположение патологического очага бывает односторонним,
в остальных - двусторонним, обычно в области серповидного отростка. Инфекция чаще проникает в субдуральное пространство из
лобного и решетчатого синусов. В таких случаях развивается пер-
вичная субдуральная эмпиема (в отличие от вторичной после
нейрохирургического дренирования хронической субдуральной гематомы). Бактериальная флора весьма сходна с таковой при хроническом синусите и чаще представлена аэробными стрептококками,
стафилококками, анаэробными стрептококками, аэробными грамотрицательными палочками и др. Гной в субдуральном пространстве, накапливающийся в количествах от нескольких до 100-200 мл,
располагается поверх полушарий мозга, которые оказываются
сдавленными. Паутинная оболочка под скоплением экссудата мутная с признаками тромбоза оболочечных вен. Выявляется поверхностный тромбофлебит, тромбоз распространяется на другие синусы твердой мозговой оболочки. Поверхностные слои коры подвергаются ишемическому некрозу, которым обусловливаются судорожные припадки и очаговые симптомы поражения мозга.
Обычно в анамнезе пациенты указывают на наличие хронического синусита, на фоне обострения которого появляются локальные боли в различных участках лица, увеличиваются гнойные выделения из носа. Болезнь имеет тяжелое прогрессирующее течение.
Диффузная головная боль, лихорадка, рвота и угнетение сознания
бывают первыми признаками интракраниального распространения.
Затем в течение нескольких дней развиваются фокальные двигательные (Джексоновские) эпилептические припадки, гемипарез,
гемигипестезия и дисфазия. У 50% больных отмечают отек дисков
зрительных нервов. По мере нарастания неврологических нарушений быстро развиваются сопор и кома. Этому состоянию сопутствуют лихорадка, ригидность затылочных мышц, которые, однако,
91
выявляются не у всех больных. В крови определяется лейкоцитоз и
увеличение СОЭ. Люмбальная пункция сопряжена с известным
риском, поскольку может спровоцировать височное транстенториальное вклинение. При подозрении на субдуральную эмпиему она
противопоказана.
4. Внутричерепные тромбофлебиты нередко являются ре-
зультатом распространения инфекции из придаточных пазух носа,
кожных покровов вблизи верхней губы, носа и глаз. Тромбофлебит
кавернозного синуса клинически проявляется отеком тканей глазницы, хемозом, экзофтальмом, венозным застоем и признаками поражения III, IV, глазничной ветви, V и VI черепных нервов. Последующее распространение инфекции через циркулярный синус на
противоположный кавернозный синус сопровождается возникновением двусторонней симптоматики. Заболевание может начаться
остро, с появлением лихорадки, головной боли, тошноты и рвоты.
Больные жалуются на боль в области глазного яблока, болезненность в области орбиты при надавливании. Сознание может оставаться ясным вплоть до поздних стадий заболевания. Могут возникать кровоизлияния на сетчатке, отек диска зрительного нерва. Цереброспинальная жидкость обычно нормальная, если нет сопутствующего менингита или субдуральной эмпиемы.
Тромбофлебит верхнего продольного синуса может развиться
при переносе инфекции из кавернозного синуса или ее распространении из носовой полости, очага остеомиелита, эпидуральной и
субдуральной областей. Заболевание проявляется лихорадкой, головной болью, отеком дисков зрительных нервов, лобной области и
передней части скальпа. Характерно развитие судорожных приступов и гемипареза сначала на одной стороне, а затем и на другой в
связи с распространением патологического процесса на верхние
церебральные вены. Двигательные расстройства могут проявляться
моноплегией или преимущественным поражением нижних конечностей.
5. В отличие от вышеуказанных внутричерепных процессов
при бактериальном поражении мягкой, паутинной мозговых оболочек развивается гнойный менингит, который характеризуется яркой симптоматикой - высокой лихорадкой, менингеальными знаками (ригидностью затылочных мышц, симптомами Кернига, Брудзинского и др.), спутанностью сознания, рвотой, изменениями на
глазном дне в виде начальных застойных признаков, поражением
92
глазодвигательных нервов (диплопией, птозом, парезом конвергенции, сходящимся косоглазием и пр.). Частое вовлечение в процесс
тройничного нерва приводит к утрате корнеальных рефлексов, гипо
- или гиперестезии кожи лба, верхнего века, спинки носа, внутреннего угла глаза. Изменения ликворограммы характеризуются повышением давления (до 600 мм рт.ст.), высоким нейтрофильным
цитозом (до 300 тыс. и выше), увеличением количества белка (до
6,0 г/л).
Характерными особенностями больных с менингитом передней черепной ямки являются агрессивность, словесная невоздержанность, негативное отношение к окружающим.
6. Клиническая картина абсцессов лобной доли головного
мозга весьма сходна с таковой при гнойном менингите, однако ос-
новные симптомы более акцентированы: изменения на глазном дне
носят характер выраженного застоя и дегенерации зрительного нерва, вплоть до амовроза (слепоты); спутанное сознание сменяется
сопорозным состоянием, а в случае развития гнойного вентрикулита - мозговой комой.
Абсцесс вещества мозга приводит к резкому повышению
внутричерепного давления и краниалгии. Одновременно с этим
проявляется лобная психоэмоциональная симптоматика в виде дурашливости, эйфории, раздражительности, перманентной смены
настроения. Другим очаговым проявлением поражения лобной доли является высокая судорожная готовность, реализующаяся как в
виде фокальных (Джексоновских) приступов, начинающихся обычно с мимической мускулатуры (лобная гримаса), так и генерализованных эпилептических припадков.
При локализация воспаления в лобном и решетчатом синуси-
тах – абсцесс формируется в лобной доле мозга. Чаще всего из содержимого абсцесса выделяют стрептококки, золотистый стафилококк, энтеробактерии (протей, кишечную палочку, клебсиеллу).
Развитие абсцесса мозга можно подразделить на 4 стадии: ранний
энцефалит (1-3-й день), поздний энцефалит (4-9-й день), ранняя инкапсуляция (10-13-й день) и поздняя инкапсуляция (14-й день и далее). У больных с хроническими инфекционными процессами в синусах возникновению симптомов поражения мозга обычно предшествует активация инфекции. У некоторых из них в течение нескольких дней наблюдают острое развитие неврологических нарушений - головной боли, рвоты, нарастающей вялости, угнетения со-
93
знания, эпилептических припадков, очаговой симптоматики. У других больных бактериальная инвазия в вещество мозга может протекать бессимптомно или проявляться преходящей очаговой неврологической симптоматикой. Наблюдающиеся в течение 1-2 недель
рецидивирующие головные боли, замедленность мышления, фокальные или генерализованные судорожные припадки и очевидные
признаки повышения внутричерепного давления служат основанием для диагностики объемного процесса мозга. На этой стадии заболевания симптомы инфекции не столь очевидны. Лихорадка
наблюдается менее чем у 50% больных. Самыми распространенными симптомами очагового поражения мозга при абсцессах лобной доли бывают гемипарез с судорожными приступами, моторная
дисфазия. Люмбальная пункция при подозрении на абсцесс мозга
сопряжена с потенциальной опасностью, особенно при заметном
повышении внутричерепного давления, а информация, которая может быть получена, недостаточно специфична, чтобы этот риск был
оправдан.
5.2.2. НЕГНОЙНЫЕ РИНОГЕННЫЕ
ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Кроме “классического” (гнойного - септического) тромбоза
кавернозного синуса, встречаются подострые и хронические не-
гнойные и асептические формы. У большинства больных в отличие от септического тромбоза синдром является односторонним.
Характерно сочетание симптомов поражения Ш, IV, VI и первой
ветви V черепных нервов с нерезко выраженными экзофтальмом,
отеком век или инъекцией сосудов конъюнктив, расширением вен
сетчатки. При ультразвуковом исследовании сосудов обнаруживают затруднения венозного оттока из глазницы на стороне патологического процесса. К своеобразным синдромам, возникающим при
участии пещеристого синуса, относится синдром Толоса-Ханта или
болезненная офтальмоплегия. Hunt с соавт. (1976) на основании гистологических исследований пришли к выводу о том, что синдром
обусловлен гранулемой в области пещеристого синуса, верхней
глазничной щели и верхушки орбиты. При этом синдроме нередко
бывает локальное периартериальное воспаление («периартериит
каротидного сифона»).
Церебральный лептоменингит (арахноидит) представляет со-
бой хронический воспалительный процесс в мягкой и паутинной
94
оболочках мозга, приводящий к развитию спаек и кист. Риносинусогенные арахноидиты начинаются обычно на фоне обострения основного заболевания, причем при них чаще поражаются оболочки
основания мозга. В отечественной литературе наиболее распространена классификация арахноидитов, предложенная
Н.М.Маджидовым (1972), основанная на характере патоморфологических изменений в оболочках и их локализации.
Классификация арахноидитов:
1. По характеру изменения подпаутинного пространства:
слипчивая; кистозная; смешанная.
2. По характеру патоморфологического процесса: воспали-
тельная; гиперпластическая; фиброзная.
3. По локализации:
- Конвекситальная: лобная, теменная, височная, центральных
извилин.
- Базальная: оптикохиазмальная, интерпедункулярная, поперечной цистерны
- Задней черепной ямки: боковой цистерны моста, перицере-
беллярная, большой цистерны, краниоспинальная
Клинически церебральный арахноидит проявляется общемоз-
говыми и локальными симптомами. Больные обычно жалуются на
головные боли, тяжесть в голове, головокружение, тошноту, повышенную утомляемость и ухудшение самочувствия при умственной
и физической нагрузке, вспыльчивость и раздражительность, неустойчивое настроение. Преимущественная локализация спаек и
кист у отдельных больных существенно влияет на клинические
проявления заболевания.
При конвекситальном арахноидите преобладают астениче-
ский синдром с явлениями вегетативной дисфункции, рефлекторный гемисиндром, фокальные джексоновские (моторные, сенсорные) или общие судорожные эпилептические припадки.
Ведущими симптомами оптико-хиазмального арахноидита
являются вначале асимметричное снижение остроты зрения и
сужение полей зрения. При этом другие неврологические симптомы - глазодвигательные нарушения, расстройства обмена, сна - появляются на фоне уже развившегося снижения зрения.
Арахноидиту межножковой области свойственны преимуще-
ственно различные нарушения функции глазодвигательных нервов.
При базальном арахноидите с поражением поперечной ци-
стерны заболевание начинается с головной боли, иррадиирующей в
глазные яблоки, надбровье, переносицу и заушные области. На
этом фоне вскоре развиваются вестибулярные и кохлеарные нару-
95
шения в виде системного головокружения, спонтанного нистагма,
шума в ушах, снижения слуха. Симптомы поражения лицевого и
тройничного нервов выражены не резко. При кистозном арахнои-
дите данной локализации клиника во многом сходна с симптома-
тикой, характерной для невриномы слухового нерва: сочетание
нарушений функций слухового, вестибулярного и лицевого нервов
с мозжечковыми симптомами на одноименной стороне.
При распространенном (диффузном) церебральном арахнои-
дите доминирует гипертензионно - гидроцефальный синдром, обу-
словленный нарушением всасывания ликвора.
Наиболее частыми симптомами являются постоянная или
приступообразная головная боль, головокружение, тошнота, общая
слабость, непереносимость резких раздражителей, быстрая утомляемость, ухудшение памяти, плохой сон. В неврологическом статусе
отмечаются не резко выраженные симптомы поражения черепных
нервов и пирамидные знаки.
5.3. Диагностика и тактика лечения риногенных осложне-
ний.
Диагностика гнойных внутричерепных осложнений (менингитов и абсцессов мозга) вследствие манифестации процесса, как правило, несложна. Проблемы возникают в случае их дифференциальной диагностики и определения первичного очага инфекции. Лишь
современные методы, такие как компьютерная и магнитнорезонансная томографии (КТ и МРТ) позволяют достоверно дифференцировать указанные заболевания и выбрать адекватную лечебную тактику.
Исследование цереброспинальной жидкости - единственный
способ, позволяющий подтвердить диагноз менингита и определить
возбудителя. Наряду с определением клеточного состава, общего
белка, глюкозы и хлоридов, обязательным является бактериологический анализ ликвора (микроскопия осадка, посев и идентификация флоры), а также всех возможных очагов инфекции, прежде всего, околоносовых пазух. Пробы для бактериологического исследования берут обычно до первого введения антибиотиков. При подозрении на абсцесс мозга, как уже указывалось ранее, люмбальная
пункция противопоказана.
Значение КТ и МРТ - исследований при подозрении на рино-
генное внутричерепное осложнение трудно переоценить. Вопервых, важен сам факт обнаружения абсцесса (абсцессов) мозга
при этих исследованиях. Во-вторых, могут быть получены наибо-
96
лее точные данные о характере и распространенности воспаления в
околоносовых пазухах. Наконец, при КТ и МРТ- исследованиях получают сведения, определяющие хирургическую тактику и хирургический доступ: стадия формирования абсцесса, точное его расположение и размеры, наличие и состояние капсулы, удаленность абсцесса от «причиной» пазухи, степень перифокального отека и энцефалита. КТ и МРТ-исследования не позволяют «просмотреть»
наличие множественных абсцессов и формирование дочерних абсцессов. Наряду с клиническими данными КТ позволяет динамически оценить течение заболевания в послеоперационном периоде,
вовремя определить показания для реоперации.
Изменения головного мозга, обнаруженные при КТ и МРТ, зависят от стадии формирования абсцесса. Когда пиогенные микроорганизмы, обычно стафилококки, проникают в паренхиму головного мозга, развивается энцефалит.
Начальная и латентная стадии формирования абсцесса проявляются на КТ и МРТ-изображениях в виде более или менее обширной зоны менингоэнцефалита и отека головного мозга, не имеющего отчетливых очертаний. КТ выявляет диффузное неоднородное
снижение плотности, а МРТ в режиме Т2- взвешенных изображений – гиперинтенсивность. Эти изменения связаны с размягчением
мозгового вещества и отеком. При этом сдавливается часть желудочковой системы мозга, постепенно значительное набухание мозга
приводит к смещению структур мозга и даже их вклинению.
Если процесс не удается остановить, центральная область поражения некротизируется и окружается капсулой из коллагеновой
ткани, что приводит к формированию абсцесса.
Сформированный абсцесс на КТ обычно выглядит как круглое
или овальное образование с пониженной плотностью с изоденсной
капсулой, которая усиливается при введении контрастного препарата. Капсула обычно тонкая и ровная. Как правило, присутствует
обширный окружающий отек.
МРТ: капсула абсцесса нередко гиперинтенсивна на Т1- взвешенных изображениях, возможно, из-за парамагнитных эффектов
свободных радикалов; центр абсцесса либо гипоинтенсивен, либо
изоинтенсивен. На Т2- взвешенных изображениях абсцесс обычно
гиперинтенсивен. Капсула абсцесса заметно усиливается после
введения гадолиния.
97
Необходимым условием ранней диагностики эпидуритов и
арахноидитов является выявление латентных и вялотекущих форм
риносинуситов, что объясняет целесообразность применения при
малейшем подозрении на указанные заболевания комплексной диагностики, которая включает помимо традиционных клинико – рентгенологических методов, компьютерную или магнитно - резонансную томографию, волоконно-оптическую эндоскопию, в некоторых
случаях эхоскопию, дистанционную термографию, полушарную
реоэнцефалографию.
Признаками слипчиво - кистозных изменений в оболочках го-
ловного мозга (арахноидита) на КТ и МРТ - изображениях являются уменьшение или кистозное расширение и деформация субарахноидальных (цистернальных) ликворных пространств. Кроме того,
на Т2-взвешенных МРТ в субарахноидальном пространстве могут
выявляться зоны снижения сигнала (на фоне высокого сигнала от
цереброспинальной жидкости) неправильной формы, связанные с
наличием спаек и нарушением циркуляции ликвора.
Лечение риногенных внутричерепных осложнений представля-
ет собой трудную задачу и требует участия врачаоториноларинголога, нейрохирурга, невролога, офтальмолога. Сама
принципиальная тактика лечения достаточно проста: «причинные»
пазухи должны быть широко вскрыты наружным доступом, в ходе
операции должен быть санирован гнойник головного мозга.
В настоящее время применяется открытый метод лечения мозговых абсцессов. Преимущества открытого метода лечения заключаются в том, что при широком вскрытии абсцесса и осмотре полости можно добиться полного опорожнения от гноя, а в последующем путем применения трубок и тампонов можно обеспечить достаточно хорошее дренирование. Введенный в полость абсцесса
тампон расправляет складки ее стенок и, таким образом, облегчает
отток гноя из могущих образоваться бухтоподобных карманов абсцесса. Тампонада препятствует образованию сращений и карманов
с задержкой гноя и не дает спадаться стенкам абсцесса. Тампонада
стимулирует образование грануляций и ведет к очищению и отграничению размягченной некротической области. Следовательно,
ежедневная перевязка препятствует образованию скрытых абсцессов и задержке гноя.
Основные недостатки открытого метода заключается в опасности инфицирования подпаутинного пространства, развитии отека
мозга, а также в значительной травматизации головного мозга.
Следует отметить, что поверхностные хорошо сформированные абсцессы, а также абсцессы без дивертикулов хорошо лечатся
98
всеми видами дренажа, тогда как при глубоких абсцессах с дивертикулами, несмотря на эвакуацию гноя, инфекция сопровождается
прогрессирующим энцефалитом или вызывает образование вторичных абсцессов, затруднительных для обнаружения и дренирования.
В 1936 г. Венсан разработал и обосновал метод полного удаления абсцессов вместе с капсулой. Метод полного удаления абсцесса применяется преимущественно при инкапсулированных абсцессах. Образование плотной капсулы, как известно, имеет место,
главным образом, при метастатических и травматических абсцессах. Риногенные же абсцессы имеют большей частью быстрое течение и обладают мало выраженной тенденцией к инкапсулированию. Экстирпация риногенных абсцессов производится лишь при
хронических абсцессах, которые составляют небольшую часть всех
риногенных абсцессов мозга.
Оперативный подход для вскрытия или удаления абсцесса
мозга имеются две точки зрения. Большинство нейрохирургов отстаивают подход через неинфицированную область. Ринологи считают целесообразным подход через пораженную кость стенок лобной пазухи.
Преимущества ринологического подхода неоспоримы. Во первых, необнаружение при операции патологических изменений в
полости пазухи заставляет воздержаться от дальнейших активных
манипуляций в поисках абсцесса, а обнаруживаемые изменения в
виде остеомиелита и разрушения костных стенок пазухи, наличие
грануляций на твердой мозговой оболочке, тромбоза сагиттального
синуса, экстрадурального абсцесса и т.д. дают все основания для
поисков абсцесса и указывают кратчайший к нему путь. При таком
подходе нередко, как это видно из литературных данных и наших
наблюдений, обнаруживается свищ, который ведет в полость абсцесса. Во-вторых, широкое вскрытие заинтересованных пазух и
удаление гнойного очага в кости, из которого и возник абсцесс мозга, является необходимым, ибо только таким путем можно предотвратить рецидив абсцесса. Риногенный абсцесс развивается чаще
контактным путем и обычно расположен близко от гнойного очага
в пазухе и поэтому поиски его при таком подходе облегчены, а при
его вскрытии менее травмируется здоровая мозговая ткань.
Опасность подхода через инфицированное поле, несомненно,
преувеличена. Мозговые оболочки очень чувствительны к инфекции при нормальных условиях, но при риногенном абсцессе, связанном обычно с предшествовавшим ограниченным менингитом,
чувствительность оболочек к инфекции значительно уменьшается.
Применение антибиотиков еще более снизило эту опасность.
Практический интерес имеет вопрос о сроках вскрытия абсцесса. Сущность вопроса состоит в том, нужно ли дожидаться об-
99
разования вокруг абсцесса капсулы или оперировать безотлагательно после установления диагноза. Нейрохирурги, основываясь
на опыте лечения метастатических и травматических абсцессов,
придерживаются выжидательной тактики и при риногенных абсцессах. Большинство оториноларингологов придерживается иной
точки зрения и считает, что при риногенных абсцессах откладывание операции нецелесообразно, так как развитие капсулы наблюдается сравнительно редко. К этому следует добавить, что выжидание
инкапсулирования при риногенных абсцессах, имеющих в большинстве случаев острое течение, связано с большим риском развития таких осложнений, как прогрессирующий энцефалит, отек мозга, диффузный менингит, прорыв в желудочек, эпидуральная и субдуральная эмпиема.
Нейрохирургические методы, безусловно, являются показанными при риногенных множественных контралатеральных абсцессах, абсцессах в областях, отдаленных от первичного очага в пазухах.
При риносинусогенных источниках менингитов в большинстве случаев возбудителем являются пневмококки, реже
H.influenzae и иногда S.aureus. Обнаружение того или иного микроорганизма в параменингеальном очаге инфекции еще не означает,
что именно он является возбудителем менингита, и не может служить единственным основанием для выбора антибиотика. В то же
время антибиотикотерапия должна быть эффективной в отношении
всех патогенных микроорганизмов, обнаруженных в придаточных
пазухах или в полости уха.
Средствами первого ряда являются цефалоспорины (цефтриаксон в/в, в/м 1,0 – 2,0 в сутки, цефексим и др.). Средствами вто-
рого ряда являются карбапенем (имипенем и меропенем), а также
фторхинолоны - левофлоксацин (таваник 0,25 и 0,5 табл. 1р/с 3-14
дн., флаконы 100 мл в/в; флорацид 500 мг 1 р/с 5-7 дн.); гемифлоксацин (фактив) 0,32 1р/с 5-7 дн.; моксифлоксацин (авелокс) 400 мг
1р/с 5-10 дн., раствор для инфузии 0,4 г во флаконе 250 мл.
После определения возбудителя, его чувствительности к антибиотикам, переходят на те средства, чувствительность к которым
максимальна, и далее их применяют на протяжении всего курса лечения.
Дифференцированная терапия арахноидита проводится в зависимости от этиологического фактора, стадии заболевания и клинической формы, обусловленной локализацией и характером оболочечного процесса.
В остром периоде применяют антибиотики, нестероидные
противовоспалительные средства, десенсибилизирующие, антиаллергические и иммунокорригирующие средства, включая кортико-
Соседние файлы в предмете Оториноларингология