Добавил:
Richie
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Клинические лекции по оториноларингологии
.pdf
100
стероиды. В последующем к ним присоединяют рассасывающие
(лидаза, продигиозан, зимозан, тканевые препараты), дегидратирующие (диакарб, фуросемид, верошпирон, эуфиллин в/в, глицерол
внутрь), симптоматические средства.
101
ЛЕКЦИЯ 6
ЛИМФОИДНАЯ ТКАНЬ ГЛОТКИ
В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ
I. Анатомия и физиология лимфоидных образований глотки
Лимфоидная ткань глотки представлена в виде крупных скоп-
лений, именуемых миндалинами: 1-я и 2-я – небные; 3-я – глоточная; 4-я – язычная; 5-я и 6-я - трубные.
Значительный интерес к лимфоидным образованиям глотки на
современном этапе знаний определяется тем, что изменения в лимфоидной ткани глотки в норме и при патологии связаны с трансформацией этой проблемы из медицинской в биологическую, а
точнее, в иммунобиологическую.
Интенсивно пополняется научная информация об особенностях анатомического строения и физиологической функции лимфоидной ткани глотки. Современные данные по изучаемой проблеме
позволяют принципиально по-новому переоценить длительно существующую инфекционную теорию метатонзиллярных заболеваний. Первоначально согласно этой теории считалось, что миндалины не несут никакой полезной функции, в силу наличия в них «физиологических ран» (имеется в виду особенность строения эпителия крипт, где он на некоторых участках истончен или отсутствует)
они являются местом наименьшего сопротивления, постоянными
«входными воротами» для инфекции. Эти знания особенностей
анатомического строения небных миндалин сформировали представления об основополагающей роли небных миндалин в возникновении и развитии многих заболеваний органов и систем.
Существовали и противоположные суждения – «защитная
теория», согласно которой миндалины якобы имеют приводящие
лимфатические сосуды и являются регионарными лимфатическими
узлами для полости носа и рта. Последняя гипотеза основывалась
на некоторой общности анатомической структуры лимфатического
узла и небных миндалин. Общими для этих образований является
наличие соединительно-тканной капсулы, от которой отходят трабекулы, разделяющие орган на доли, наличие мозгового и коркового слоев, содержащих лимфоциты, группирующиеся в скоплении,
именуемые первичными узелками (фолликулами).
102
Однако лимфатические узлы и небные миндалины имеют
принципиальные отличия не только в анатомическом строении, но
и в своем функциональном назначении. Небную миндалину отличает от других лимфоидных образований отсутствие приводящих
лимфатических путей. Снаружи небные миндалины имеют псевдокапсулу, огромная поверхность их лакун (295 см2) покрыта слизистой оболочкой. В глотку миндалина открывается криптами, в которых осуществляется лимфоэпителиальный симбиоз. Анатомической единицей миндалин является криптолимфон, в который входят просвет крипты, часть эпителия над вторичным фолликулом,
лимфоретикулярная ткань, расположенная между криптой и вторичным фолликулом, сам вторичный фолликул, кровеносные и
лимфатические сосуды и нервные элементы, находящиеся в этом
участке.
Фолликулы миндалин способны продуцировать лимфоциты и
участвовать в кроветворении. При этом представляется весьма
важным, что одна часть новообразованных лимфоцитов через лимфатические сосуды проникает в кроветворную систему и вступает в
контакт с центральными органами иммунной системы.
Другая часть же лимфоцитов мигрирует через эпителиальный
покров миндалин в просвет глотки. При этом клетки эпителия лакун небных миндалин, располагающиеся компактным пластом,
раздвигаются, образуя различной ширины межклеточные щели, полости. Межклеточные щели заполняются крупными каплями гликогена и по мере продвижения лимфоцита к поверхности небных
миндалин, смыкаются за ним.
Миграция лимфоцитов через пограничную эпителиальную
ткань есть сложное межклеточное взаимодействие живой ткани с
внешним миром. Это представление опровергает понятие о лишенных эпителия участках как «физиологических ранах», через которые патоген проникает во внутреннюю среду организма. Такое
представление об эпителии механистично.
Таким образом, лимфоидная ткань миндалин специально приспособлена к стимуляции антигеном, поступающим извне через систему криптального эпителия.
Следовательно, определена физиологическая роль этого лимфоэпителиального отдела, как источника постоянной антигенной и
митогенной стимуляции и, соответственно, постоянной иммунологической информации об огромном количестве разнообразных антигенов, поступающих через общую площадь эпителиальной поверхности крипт небных миндалин. Исходя из сказанного, локали-
103
зация миндалин на пересечении воздухоносных и пищепроводных
путей, где особенно велика вероятность массивного антигенного
воздействия, оценивается как стратегическая, способствующая созданию региональной иммунологической защиты.
Следует подчеркнуть, что лимфоциты, мигрирующие через
эпителии и заселяющие ретикулярный эпителий, представлены
клетками тимического происхождения, поэтому данная зона считается тимус - зависимой. В свою очередь лимфатические фолликулы
являются местом антигензависимой клональной пролиферации и
дифференцировки β-клеток. Определенная часть В–клеток или Тлимфоцитов, клеток памяти, через эфферентные лимфатические сосуды достигает кровотока и переносится кровью. Эти лимфоциты,
которые были рождены и обучены в региональных лимфоэпителиальных органах (небных миндалинах) из крови, обязательно «возвращаются домой» под эпителии слизистых оболочек верхних дыхательных путей (концепция органо-специфического хоуминга
«home - дом»). Эти клетки памяти располагаются под эпителием
слизистой оболочки верхних отделов респираторной системы. При
встрече с соответствующим антигеном окончательно дифференцируются в плазматические клетки, продуцирующие защитные антитела, в комплексе создавая систему мукозального или местного
иммунитета.
Небные миндалины как лимфоэпителиальный орган занимают
промежуточные положения в иерархии иммунной системы, сочетая
в себе черты как периферического вторичного, так и центрального
органа иммунной системы. В этом случае на уровне современных
знаний о морфофункциональной организации небных миндалин их
допустимо рассматривать как региональный центр с иммунорегуляторными функциями по отношению к контролируемым слизистым оболочкам. Подтверждением сказанному служит выраженный
хоуминг эффекторных лимфоцитов, рожденных в небных миндалинах и возвращающихся в подэпителиальный слой слизистых
оболочек носа, синусов, глотки. При этом если тимус контролирует
опосредованные Т- клетками иммунные реакции, то небные миндалины контролируют опосредованные В-клетками реакции специфического иммунного ответа.
Таким образом, новые научные данные о лимфоидной ткани
глотки у человека, дают важную информацию о взаимоотношениях
между отдельными звеньями иммунной системы, а также о роли
лимфоидного кольца глотки в системе иммунитета.
104
2. Острый тонзиллит (ангина)
Ангина – это острое общее инфекционно-аллергическое заболевание с местными проявлениями в виде острого воспаления одного или нескольких образований лимфоидной ткани глотки, чаще
всего, небных миндалин.
В возникновении ангины играют роль как экзогенные, так и
эндогенные факторы. К экзогенным факторам, прежде всего, относят инфекционный агент. Превалирует мнение о стрептококковой
природе ангин. Обоснованы патогенетические механизмы стрептококковой ангины за счет продукции ряда токсических веществ типа
ферментов, среди которых выделяют стрептолизин, стрептокиназу
(фибринолизин) и гиалуронидазу.
Стрептолизин-О обладает выраженным токсическим и особенно кардиотоксическим свойством. Стрептокиназа (фибринолизин) растворяет нити фибрина, снижает местные барьерные свойства тканей. Гиалуронидаза – это фермент способный расщеплять
гиалуроновую кислоту. Гиалуронидазу называют фактором распространения, обусловливающим инвазивность микробов. Она приводит к повышению тканевой проницаемости, развитию отека, ломкости капилляров. Современные научные исследования этиологии
ангины показали, что помимо бета-гемолитического стрептококка,
которому как этиологическому фактору отводится лишь 26,5%, вирусы составляют 30% и вирусо - стрептококковая ассоциация –
7,5%. В 36% случаев выделить возбудителя не удается.
Учитывая сказанное, следует обратить более пристальное
внимание на эндогенные факторы, определяющие возможность реализации агрессии инфекционного агента и возникновения острого
воспаления в миндалинах.
Изучение патогенеза ангин с позиции иммунитета предполагает формирование регионального иммунного дефицита в небных
миндалинах на фоне напряжения системного иммунитета с признаками сенсибилизации. Научные данные убеждают, что для формирования заболевания должны быть предпосылки в виде изменения
функционального состояния миндалин, снижения их способности
противостоять агрессии инфицирующего агента. Клинические проявления болезни, возможность присоединения осложнений, в частности, паратонзиллита и формирования хронического тонзиллита,
определяются совокупностью изменений иммунного статуса в виде
снижения показателей Т-клеточного звена, функциональной активности нейтрофилов, уровня секреторного иммуноглобулина А и
повышения концентрации иммуноглобулина Е.
105
Ангина служит проявлением активной функции тонзилл на
фоне иммунологического дисбаланса организма. Вследствие «истощения» небных миндалин у лиц с нарушением дренажной функции лакун острое воспаление переходит в хроническое. В свою
очередь при хроническом воспалении уменьшение просвета лакун
и крипт происходит в результате увеличения размеров активно
функционирующих фолликулов в паренхиме миндалин. Следовательно, патогенез хронического тонзиллита определяется иммунодефицитным состоянием всего организма. Компенсация системного
иммунного дефицита определена гипертрофией фолликулов небных миндалин с последующим уменьшением просвета лакун и
нарушением их дренажной функции. В этой связи современные
научные воззрения обосновывают принципиально новые методы
лечения тонзиллита, направленные на нормализацию иммунологического гомеостаза организма и восстановление дренажной функции лакун.
2.1. Классификация. На VII Всесоюзном съезде оторинола-
рингологов принята классификация И.Б.Солдатова (1975).
Острые тонзиллиты:
1. Первичные: катаральная, лакунарная, фолликулярная, язвеннопленчатая ангины.
2. Вторичные:
а) при острых инфекционных заболеваниях – дифтерии, скарлатине, туляремии, брюшном тифе.
б) при заболеваниях системы крови – инфекционном мононуклеозе, агранулоцитозе, алиментарно-токсической алейкии, лейкозах.
Хронические тонзиллиты
1. Неспецифические:
а) компенсированная форма
б) декомпенсированная форма
2.Специфические: при инфекционных гранулемах - туберкулезе,
сифилисе, склероме.
2.2. Клинические проявления ангин
Первичные ангины – катаральная, лакунарная и фолликулярная в своей основе имеют как общие закономерности развития, а
также и отличительные признаки.
Катаральную ангину можно рассматривать как начальный
этап более глубоких изменений в небных миндалинах, либо как более легкий вариант болезни, если она не переходит в последующем
в лакунарную или фолликулярную ангину.
106
Лакунарная ангина характеризуется формированием патологических процессов, которые локализуются первоначально преимущественно в слизистой оболочке лакун миндалин.
При фолликулярной ангине происходит поражение преимущественно паренхимы миндалин, их фолликулярного аппарата.
Ангина Симановского-Венсана характеризуется слабо выраженными признаками общей интоксикации и явлениями одностороннего язвенно-пленчатого тонзиллита. При этом возможно распространение воспалительного процесса на мягкое и твердое небо,
десны, заднюю стенку глотки и гортань.
Субъективные местные признаки ангины характеризуются
вначале (1-2 дня) першением в горле. В следующие дни боль в горле усиливается и возникает преимущественно при глотании.
Объективные общие симптомы имеют следующие характеристики: при катаральной ангине температура тела повышается незначительно. При лакунарной и фолликулярной ангине симптомы
интоксикации более выражены, и температура тела повышается до
39 – 400С. Больного беспокоит общая слабость, недомогание, головная боль, боль в сердце, суставах, мышцах, как следствие токсического действия ферментов стрептококка.
Фарингоскопическая картина имеет следующие особенности:
при катаральной ангине небные миндалины гиперемированы, отечны; при лакунарной ангине лакуны расширены, в лакунах, а затем
на поверхности миндалин формируется рыхлый налет; при фолликулярной ангине сквозь эпителиальный покров просвечивают
нагноившиеся фолликулы в виде беловато-желтоватых образований.
Лимфатические узлы у угла нижней челюсти при всех первичных ангинах увеличены, болезненны при пальпации.
В гемограмме признаки гнойного воспаления: лейкоцитоз более 10,0х109 преимущественно за счет нейтрофилов, СОЭ достигает
40—50 мм /час. Клинические признаки болезни длятся 5 - 7 дней.
Регионарный лимфоденит – до 10-12 дней. Улучшение в течение
заболевания отмечается после 3 дня, уменьшаются субъективные
симптомы, небные миндалины очищаются от налетов, снижается
температура тела.
2.3. Дифференциальная диагностика проводится с ангиной,
являющейся симптомом инфекционных заболеваний (дифтерия,
107
корь, скарлатина и др.), при заболеваниях крови (инфекционный
мононуклеоз, агранулоцитоз, лейкоз и др.).
Дифференциальная диагностика острого тонзиллита (анги-
на), основанная только на клинических признаках, может представлять достаточно трудную задачу даже для опытных врачей.
В тех случаях, когда острый тонзиллит развивается на фоне
ОРВИ, имеются респираторные симптомы (кашель, ринит, охриплость голоса и др.), могут быть также сопутствующие симптомы –
коньюктивит, стоматит, диарея.
В отличие от скарлатины для острого тонзиллита, вызванного
бета-гемолитическим стрептококком, не характерны какие-либо
высыпания на коже.
При локализованной дифтерии ротоглотки налет с миндалин
снимается с трудом, не растворяется в воде, а медленно оседает на
дно сосуда; после удаления налета отмечается кровоточивость подлежащих тканей.
Ангинозная форма инфекционного мононуклеоза, как правило, начинается с распространенного поражения лимфатических узлов (шейных, затылочных, подмышечных, абдоминальных, паховых). Симптоматика тонзиллита развивается на 3-5 день болезни.
При исследовании периферической крови выявляется лейкоцитоз с
преобладанием мононуклеаров (до 60-80%).
2.4. Принципы лечения ангины
Рациональный алгоритм лечение воспалительных заболеваний
глотки включает ряд принципиально важных моментов. Сюда относятся:
1. Решение организационных вопросов.
2. Обоснование этиотропное лечение – выбор антибактериальных
препаратов.
3. Патогенетическое лечение – использование средств с иммунона-
правленными свойствами.
4. Симптоматическая терапия.
2.4.1. Организационные вопросы предполагают определение ал-
горитма оказания наиболее эффективной помощи больным с ангиной. Как свидетельствует анализ обращаемости больных ангиной,
врачебные назначения и наблюдение они получают в условиях поликлиники или при вызове врача на дом. И первым врачом, к которому обращается пациент, бывает семейный врач или участковый
108
терапевт. В этом заложен не только эмпирический опыт, но глубокий смысл.
Ангина – заболевание общесоматическое, инфекционное, с
выраженной интоксикацией и местными проявлениями в зеве. Клинические проявления в глотке могут служить проявлением не только классических вариантов ангины, они требуют дифференциации
этих проявлений с инфекционными заболеваниями (дифтерия,
корь, скарлатина и др.), заболеваниями крови, системы пищеварения и др.
Системные проявления ангины характеризуются в первый период болезни общесоматическими проявлениями: лихорадка, интоксикация, общая слабость, апатия, свойственными для воспалительных процессов любой локализации. Больные в этот период (в
условиях поликлиники или при вызове на дому) нуждаются в
углубленном исследовании и оценке состояния внутренних органов
и систем. В этот же период, по определению Ю.И.Ляшенко (1985),
«ранней реконвалесценции» у 1/3 больных при объективном исследовании обнаруживаются брадикардия, склонность к гипотонии,
изменение тонов сердца, наличие шумов, нарушение ритма сердечной деятельности (токсический миокардит). У половины больных
регистрируется извращенная реакция сердечно-сосудистой системы
на физическую нагрузку: ударный и минутный объем не только не
увеличивается, но даже уменьшается. Все эти описанные явления
наиболее выражены в первые 3-5 дней апирексии, после чего постепенно исчезают.
У отдельных лиц уже в период ранней реконвалесценции возникают такие метатонзиллярные заболевания, как миокардит и
гломерулонефрит. Миокардит проявляется субфебрильной температурой тела, потливостью, общей слабостью, преимущественно в
вечернее время, тахикардией, глухостью сердечных тонов, выраженными и стойкими изменениями электрокардиограммы. У многих больных обнаруживаются изменения в моче – протеинурия,
лейкоцит - и эритроцитурия, цилиндрурия, гипоизостенурия, никтурия. Если эти симптомы не исчезают, а становятся еще более выраженными, значит, можно предположить, что развивается гломерулонефрит.
Период поздней реконвалесценции начинается с 6 - 7 дня апирексии и продолжаются в течение 3 недель. В это время проходят
симптомы тонзиллита и лимфаденита, т.е. наступает клиническое
109
выздоровление. Однако у значительной части больных сохраняются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Они проявляются приглушенностью сердечных тонов, неприметными
ощущениями или болями в области сердца. У 20% реконвалесцентов сохраняются изменения электрокардиограммы в виде нарушений внутрижелудочковой проводимости, инверсии зубца Т
III
отве-
дении и др. В дальнейшем в случае развития ревматизма они становятся более выраженными и стойкими.
Все отмеченное свидетельствует о том, что у значительного
числа переболевших ангиной в течение месяца сохраняются различные изменения, которые следует рассматривать как возможные
начальные проявления развивающихся метатонзиллярных заболеваний – в первую очередь ревматизма, миокардита, гломерулонефрита.
Сказанное убеждает в необходимости наблюдения и лечения
больных в период ранней (с 1 по 6 день) и поздней (с 6 - 7 дня) реконвалесценции у врача терапевта в домашних условиях (острый
период) и в поликлинике. Необходима госпитализация больных с
тяжелым или осложненными формами заболевания.
В случаях возникновения местных осложнений – паратонзиллит - больные нуждаются в наблюдении и лечении врача - оториноларинголога. Лечение паратонзиллита всегда хирургическое. Оно
подразумевает пункцию, инцизию воспаленной околоминдаликовой клетчатки уже в отечной, а также в инфильтративной и, безусловно, в абсцедирующей стадиях.
При наличии паратонзиллита с местными осложнениями (парафарингит) или системными (сепсис) показана абсцесстонзиллэктомия. Одностороннее удаление небной миндалины проводится с
целью аэрации и дренажа околоминдаликовой ниши. В настоящее
время эта ситуация может быть принята как единственное абсолютное показание к тонзиллэктомии.
Утверждения роли небных миндалин как важного иммунного
органа, обеспечивающего устойчивость верхних дыхательных путей к инфекции, сузили показания к их удалению. Доминирующее
значение в лечении хронического тонзиллита приобрели органосохраняющие методы, направленные на нормализацию функции небных миндалин как важного иммунокомпетентного органа.
2.4.2. Этиотропное лечение предполагает выбор антибакте-
риального препарата, способного создать необходимую концентра-
Соседние файлы в предмете Оториноларингология