Добавил:
Richie
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Клинические лекции по оториноларингологии
.pdf
70
послуживший источником гайморита, и провести разрез слизистой
оболочки над «причинным» зубом до кости. Вскрытие очага в
преддверии рта облегчает выход инфекции из губчатой кости в
сторону разреза, уменьшает остеомиелитические симптомы.
Верхнечелюстная пазуха непрерывно промывается физиологическим раствором (по катетеру через нижний носовой ход) или
применяются местно пиобактериофаги; антибиотики (изофра);
йокс, водный раствор. При наличии хронического гнойно – продуктивного процесса в верхнечелюстной пазухе показаны классические хирургические подходы через переднюю стенку к верхнечелюстной пазухе. При ревизии пазухи удаляется грануляционная
ткань из альвеолярной бухты. Здоровую слизистую оболочку необходимо максимально щадить. Хорошая функция естественного соустья позволяет отказаться от наложения искусственного отверстия
в нижний носовой ход.
4.3. НОЗОКОМИАЛЬНЫЙ СИНУСИТ
Нозокомиальная инфекция (НКИ) – это любая клинически
распознаваемая инфекция, которая развивается у пациента в результате посещения больницы или пребывания в ней (определение
ВОЗ).
«Nosocomium» - больница (лат.), «nosokomco» - ухаживать за
больным (греч.).
У госпитализированных больных нозокомиальные инфекции
развиваются в 5% случаях. В США регистрируется 2 млн. НКИ в
год, в России – 2,5 млн.
Этиология. Ведущим возбудителем НКИ в 90% случаев являются бактерии, реже - грибы, простейшие, вирусы. В основном,
это не облигатные (высокопатогенные), а оппортунистические инфекции (нормальная микрофлора кожи и слизистых). Однако эти
микроорганизмы постоянно присутствуют в воздухе в помещениях
больниц. Они очень устойчивы к внешним факторам, и, что особенно опасно, все высокорезистентны к антибактериальным препаратам.
Нозокомиальный синусит развивается у тяжелых больных,
находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии, которым проведена назотрахеальная интубация, или при наличии назогастрального зонда, если больной находится на ИВЛ. Возбудители
71
представлены в основном грамотрицательной флорой: P. aeruginosa,
K. pneumoniae, E. Coli, S.aureus и др.
Предрасполагающими факторами служат: отсутствие естественного дыхания и нарушение аэрации синусов; инфицирование
микроорганизмами с инородного тела (зонд); проводимая в отделении интенсивная антибактериальная терапия основного заболевания. Антибиотики уничтожают условно-патогенные микроорганизмы, колонизирующие слизистые оболочки, и в результате освободившиеся поверхности заселяются высокопатогенными больничными микроорганизмами, резистентными к большинству антибиотиков. Проблема усугубляется, если антибактериальная терапия неадекватна и выполняется эмпирически без учета характера возбудителя.
Диагностика НКИ имеет большое значение. Определенный
процент смертности в отделениях интенсивной терапии делают
проблему весьма актуальной. При сочетании внутричерепных
гнойных процессов с обнаруженным на аутопсии гноем в синусах
последние рассматриваются как этиологический фактор. Обнаруженный в синусах транссудат или гной расценивается врачами как
основное заболевание, а внутричерепная или другая патология, повлекшая за собой смерть больного, трактуется как осложнение синусита. Однако вопрос о причинно – следственных связях не однозначен.
Искусственная вентиляция легких, неподвижное положение
больного, отсутствие носового дыхания уже через 96 часов способствуют развитию воспаления в клиновидных и решетчатых пазухах.
Посмертное обнаружение воспаления в этих пазухах патологоанатомами и клиницистами не должно безоговорочно восприниматься
как первопричина тяжелого состояния пациента и как причина
смерти. Существует посмертная гипердиагностика заболеваний синусов (решетчатых и клиновидных), когда больной длительное
время находился на ИВЛ. Важным критерием диагноза служат
анамнестические данные, бактериологические исследования флоры
из синусов и первичных гнойных очагов, а также КТ пазух до- или
в первые дни ИВЛ.
Лечение НКИ предполагает:
1. Пункцию или дренирование синусов.
2. Адекватную антибактериальную терапию. Применяются
комбинации препаратов - цефалоспорины III поколения (цефатоксим, цефтриаксон, цефоперазон) с аминогликозидами (амикацин).
Ингибитор - защищенные пенициллины: ампициллин/сульбактам,
72
амоксициллин/клавуланат, тикарциллин/клавуланат. Цефалоспорины IV поколения (цефепим), карбапенемы (имипенем, меропенем),
фторхинолоны.
4.4. ГРИБКОВЫЙ СИНУСИТ
До середины XX века грибковые поражения полости носа и
околоносовых пазух считались редкой патологией, характерной,
скорее, для стран с жарким климатом. Однако если и сейчас грибковое поражение полости носа - редкая находка, то грибковый синусит выявляется все чаще. Рост выявляемости грибковых синуситов можно объяснить нерациональным использованием мощных
антибиотиков, вызывающих гибель нормальной микрофлоры, глюкокортикоидов и цитостатиков, угнетающих иммунитет, а также
совершенство методов диагностики, намного превосходящих возможности 60 – 70-х годов. Большую помощь в диагностике оказывает компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная (МРТ) томография, эндоскопическая аппаратура, лабораторные методы и др.
4.4.1. ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЛОСТИ НОСА
Заболевание начинается с образования «полипов» и гранулем
на слизистой нижних носовых раковин, затем инфильтрация распространяется на мягкие ткани лица. Поводом для обращения к
врачу бывают выраженный безболезненный отек мягких тканей и
деформация лица. Ринологическими симптомами являются затруднение носового дыхания, выделения из носа и отек слизистой. При
обследовании биоптата выявляется большое количество эозинофилов в воспалительном инфильтрате. Грибы представлены большими фрагментами гиф, расположенных среди скопления гигантских
клеток, эозинофилов, нейтрофилов. Заболевание часто имеет упорное течение, не смотря на проводимую терапию.
Риноспоридиоз – гранулематозное заболевание, вызываемое
Rhinosporidium seeberi.
Споры попадают на слизистые оболочки при купании в водо-
емах со стоячей водой, засоренной испражнениями лошадей и
крупного рогатого скота. При риноскопии выявляются кровоточащие образования, расположенные в передних отделах перегородки
носа и как бы «обсыпанные» спорангиями, что делает их похожими
на ягоду малины. При гистологическом исследовании выявляются
типичные спорангии, иногда содержащие споры.
Другие виды грибков – Blastomyces dermatidis, Cryptococcus
neoformans, Histoplasma capsulatum и Sporotrix schenckii – кроме
кожных поражений могут вызывать образование мелких гранулем и
микроабсцессов в полости носа. Известны случаи кандидамикоза
полости носа, который обычно развивается на фоне местного ис-
73
пользования антибиотиков и кортикостероидных аэрозолей, а также при иммунодефицитных состояниях. Островки роста грибка белого цвета располагаются в глубоких отделах полости носа на засохшем носовом секрете или на слизистой оболочке.
4.4.2. ГРИБКОВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ
Первые описания микозов околоносовых синусов относятся к
концу XIX века. В 1883 году P. Schubert, а затем в 1893 и в 1889 годах J. Mackenzie и H. Siebenmann опубликовали наблюдение грибковых поражений верхнечелюстных пазух, вызванные грибками
рода Aspergillus. Аспергиллез лобной пазухи был впервые описан в
1933 году W. Adams. Все авторы указывали на большую редкость
этих заболеваний.
Спустя столетие, благодаря появлению новых методов обследования, диагноз грибкового синусита стал обычным для оториноларингологов. Современная классификация (табл. 5) разделяет микозы околоносовых пазух следующим образом:
Инвазивные формы:
▪ Острая (молниеносная) форма.
▪ Хроническая форма.
Неинвазивные формы
▪ Мицетома (грибковое тело).
▪ Аллергический грибковый синусит.
Деление на определенные формы не безусловное, т.к. в ряде
случаев одна форма может переходить в другую. Также не во всех
случаях можно провести границу между инвазивными и неинвазивными формами, например, аллергический грибковый синусит
может сопровождаться медленным разрушением стенок пазухи.
Таблица 5
Характеристика грибкового синусита
Форма
Возбудители
Роль гриб-
ков в па-
тогенезе
Иммун-
ный ста-
тус
Пораженные
пазухи
Тече-
ние
Острая
инвазивная
Mucoraceae,
Aspergillus,
Candida
Возбудитель
Иммунодефицит
Верхнечелюстная,
реже - решетчатый
лабиринт, клиновидная
Острое
Хроническая
инвазивная
Aspergillus,
Dematioceaous,
Fusarium solani
Возбудитель
Обычно
нормальный, аллергии нет
Верхнечелюстная с
вовлечением решетчатого лабиринта
Хроническое
Мицетома
Aspergillus fumigatus,
Candida,
Alternaria,
Bipolaris
Сапрофит
Обычно
нормальный, аллергии нет
Верхнечелюстная,
реже - лобная,
клиновидная
Хроническое
74
Аллергический
грибковый синусит
Aspergillus,
Dematioceaous,
Penicillium и
др.
Аллерген
Аллергизация
Несколько пазух с
одной или обеих
сторон
Хроническое
Острая (молниеносная) форма грибкового синусита - эта
форма часто встречается у пациентов с декомпенсированным диабетическим кетоацидозом, перенесших трансплантацию органов,
получающих гемодиализ, терапию препаратами железа, реже при
ожоговой болезни, выраженной нейтропении и различных иммунодефицитных состояниях. Однако в ряде случаев регистрируются
случаи развития заболевания и без сопутствующей соматической
патологии, а также на фоне нормально протекающей беременности.
Этиологическим агентом являются грибки семейства Mucoraceae: Rhizopus, Mucor и Absida, однако, могут быть и грибки
рода Aspergillus. Эти виды грибков широко распространены в
окружающей среде, часто высеваются из полости носа и глотки у
здоровых людей. Свои патогенные качества они проявляют в основном у людей при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний, вызывающих нарушения в системе иммунитета и обмена веществ. Установлено также, что предрасполагающим фактором развития грибковой инфекции является повышение содержания в организме железа, необходимого для развития гриба. Грибковой инвазии способствует и богатая глюкозой кислая среда, например кетоацидоз наиболее часто сопровождается развитием грибковой инфекции. При проникновении в слизистую оболочку околоносовых
пазух грибки поражают стенки сосудов и вызывают ишемический
некроз питаемых этими сосудами тканей (слизистая, кости). Дальше инфекция быстро (в течение нескольких суток) проникает в полость черепа, также поражая сосуды и вызывая ишемический
некроз.
Клинически развитие острого грибкового синусита характеризуется лихорадкой, нарушением сознания, головной болью, затруднением носового дыхания, отеком и эритемой мягких тканей
лица, экзофтальмом, парезом черепных нервов, развитием слепоты.
При риноскопии отмечаются кровянисто-серозные выделения и
черные некротические корки на перегородке носа носовых раковинах. Кожа может приобретать черный цвет, а в результате деструкции кости могут развиваться перфорации твердого неба и перегородки носа. При прогрессировании заболевания развиваются менингит, тромбоз кавернозного синуса, внутренней сонной артерии,
75
могут формироваться абсцессы мозга, заболевание часто заканчивается смертью больного.
Лечение данной формы совмещает в себе активное хирурги-
ческое вмешательство и медикаментозную терапию. Во время операции удаляются все некротизированные ткани. Одновременно,
или, по возможности, за несколько дней до операции назначают
большие дозы амфотерицина В. Важно правильно корригировать
уровень сахара крови, если имеется сахарный диабет. При применении такой тактики выживаемость достигает 73-81%, тогда как
при обычном лечении около 6%.
Хроническая форма грибкового синусита – медленно про-
грессирующее заболевание, отличительной чертой которого является гранулематозный воспалительный процесс, развивающийся в
стенке пазухи под воздействием грибковой инфекции.
Этиологическим фактором развития данного синусита явля-
ются грибки рода Aspergillus (A.fumigatus, A.oryzae, A.flavus) или
плесневые грибки семейства Dematiaceous (Bipolaris, Drechslera, Al-
ternaria, Curvularia lunata, Exserohilum rosrtratum).
Заболевание может долго протекать бессимптомно или прояв-
ляться затруднением носового дыхания, головной болью, и редко отечностью и асимметрией лица. Поражается чаще всего верхнечелюстная пазуха и передние отделы решетчатого лабиринта. При
проведении компьютерной томографии деструкция костных стенок
напоминает развитие злокачественного образования. Магнитнорезонансная томография выявляет выраженные гранулематозные
или воспалительные изменения слизистой, а также область, лишенную сигнала в центральных или медиальных отделах пазухи, что
типично для грибкового синусита данной формы. При диагностической пункции промывная жидкость чистая. При эндоскопии иногда можно обнаружить деструкцию медиальной стенки пазухи. При
вскрытии пазухи обнаруживают некротизированные грибковые
массы. При гистологическом исследовании обнаруживают признаки хронического воспаления с элементами гранулематоза и фиброза. В материале большое количество гигантских клеток, фрагменты
мицелия, лимфоциты.
Лечение грибкового синусита должно начинаться с радикального хирургического вмешательства на пораженной пазухе, а также
с системного применения Амфотерицина В или новых противогрибковых препаратов. Хирургическое вмешательство состоит в создании широкого соустья с полостью носа и тщательное удаление
грибковых масс и измененной слизистой оболочки. В послеопера-
76
ционном периоде вместе с назначением системной противогрибковой терапии необходимо промывание оперированной пазухи водным раствором хинозола через наложенное соустье.
Мицетома (грибковое тело) до последнего времени считалась самой распространенной формой микоза околоносовых пазух.
В основном, с ней и отождествлялись все формы грибкового синусита. Кроме того, считалось, что мицетома всегда вызывается грибками рода Aspergillus, термины мицетома и аспергиллема считались синонимами. В настоящее время на долю аспергиллезной
мицетомы, вызываемой преимущественно A. Fumigatus, приходится до 90% случаев. Остальная часть - это грибки Candida, Alternaria,
Bipolaris.
Грибки рода Aspergillus широко распространены в природе.
Они содержатся в любом гниющем органическом материале. Их
споры могут попадать на слизистую при каждом вдохе. Однако при
нормальном функционировании мукоцилиарного клиренса происходит полное удаление осадка через 20-30 минут. При обструкции
естественных отверстий околоносовых пазух и нарушении мукоцилиарного клиренса создаются прекрасные условия для развития
грибка. Кроме аэрогенного инфицирования часто имеет значение и
одонтогенный путь - попадание пломбировочного материала через
нижнюю стенку пазухи – или занос инфекции при экстракции зуба.
Пломбировочный материал может быть первичным местом роста
грибка, кроме того, некоторые материалы содержат тяжелые металлы, например цинк, который может катализировать процессы
жизнедеятельности грибков.
Клинически мицетома проявляется симптомами рецидивиру-
ющего синусита: головной болью, ощущением давления в подглазничной области, болью в зубах, реже - затруднением носового дыхания, выделениями и неприятным запахом из носа. Нередко заболевание протекает бессимптомно. При локализации мицетомы в
лобной или клиновидной пазухах локализация болей соответствует
клинике синуситов этих пазух. Частое обнаружение высокоплотных включений при КТ с одной стороны подтверждает теорию
одонтогенного проникновения возбудителя, однако, часто такие
включения встречаются и в других пазухах, являясь продуктами
жизнедеятельности самих грибков.
Рентгенологическая картина мицетомы имеет свои особенности. На рентгенограммах, выполненных в носо-подбородочной
проекции или на панорамных рентгенограммах на фоне гомогенного или пристеночного снижения пневматизации пазухи, выявляют-
77
ся кальцификаты диаметром до 3 – 4 мм, плотность которых выше,
чем плотность кортикального слоя кости и зубной эмали. КТ картина характеризуется наличием в пазухе образования мягкотканной плотности с коэффициентом абсорбции рентгеновских лучей 40-60 HU. Эти образования могут иметь выпуклый верхний
контур или иметь причудливую форму, располагаясь в просвете
пазухи. Гиперинденсивные вкрапления на томограммах обычно
имеют плотность свыше 2000 HU, что отличает их от образований
органического происхождения. Длительно находящаяся в клиновидной пазухе мицетома может вызвать разрушение межпазушной
перегородки. На МР – томограммах в Т1 режиме в центре пораженной пазухи определяется образование с низкой интенсивностью
сигнала, окруженное слоем жидкости. В режиме Т2 мицетома имеет еще меньшую интенсивность или выглядит как область, лишенная сигнала, поэтому может быть принята за воздух. Воспаленная
слизистая оболочка в этом режиме дает интенсивный сигнал. Однако это наблюдается не всегда. В ряде случаев, особенно при кандидозе, мицетома в режиме Т1 имеет такую же интенсивность, как
окружающая слизистая оболочка. Для более точной диагностики
необходимо сопоставление данных КТ и МРТ.
Для подтверждения диагноза мицетомы возможно использование эндоскопии верхнечелюстной пазухи через пункционное отверстие в ее передней стенке с последующим цитологическим и
культуральным исследованием. Использование эндоскопического
метода особенно показано при микозах оперированной ранее верхнечелюстной пазухи, а также в тех случаях, когда процессом разрушена медиальная стенка пазухи в области среднего носового хода.
Лечение пациентов с мицетомой по возможности следует про-
водить эндоскопическим доступом, для избежания излишней травматичности и лучшей очистки пазухи от фрагментов мицетомы.
Системное назначение противогрибковых препаратов не имеет
смысла. Достаточно тщательного туалета полости носа и вскрытых
полостей, а также промывание оперированной пазухи через наложенное соустье водным раствором хинозола. По сообщениям авторов, после хирургического вмешательства и восстановления нормального дренажа и аэрации пазухи процент излеченных приближается к 100%.
Аллергический грибковый синусит
Данная форма грибкового синусита была описана сравнительно недавно, в начале 80-х годов по аналогии с аллергическим брон-
78
хо-легочным аспергиллезом (J.W. Millar et al., 1981). Первоначаль-
но данную форму микоза связывали исключительно с грибками рода Aspergillus, и само заболевание описывалось как аллергический
аспергиллезный синусит. Позднее было установлено, что в этиологии данной формы микоза основная роль принадлежит грибкам семейства Dematiaceous, а не Aspergillus. Определение «аспергиллезный» было заменено на «грибковый», и стало ясно, что первоначально явно недооценивали реальную распространенность данной
нозологической формы.
Термин «аллергический грибковый синусит» более подробно
объясняет патогенез одной из форм полипозного синусита, грибковая этиология которого ранее была неизвестна. Аллергический
грибковый синусит является сейчас самой распространенной формой микоза околоносовых пазух в США, также широкое распространение отмечается и в Европе. В России случаи данного заболевания практически не описаны, хотя данная форма микоза не является редкостью для средней полосы, она чаще трактуется как банальный полипозный процесс или полипозный синусит в сочетании
с бронхиальной астмой (что в сущности верно), а сложность лабораторного подтверждения грибковой аллергии, нехватка необходимых диагностикумов и неосведомленность специалистов являются
причиной недостаточно точной постановки диагноза.
Аллергический грибковый синусит обычно встречается у молодых людей, одинаково часто у мужчин и женщин. У большинства
больных диагностируют сопутствующую бронхиальную астму (БА)
и атопическую аллергию, а типичными анамнестическими данными
являются рецидивы синусита, повторные малоэффективные полипотомии носа и хирургические вмешательства на околоносовых пазухах. Процесс обычно поражает все пазухи одной стороны, но нередко бывают двусторонние поражения. При обычной риноскопии или
эндоскопии в полости носа видны множественные полипы, а также
характерное отделяемое – желтого, зеленого или бурого цвета резиноподобной консистенции. Аналогичное отделяемое обнаруживают
во всех пазухах. Такой муцин с трудом удаляется через широкий
наконечник отсоса и при перемешивании с мицелием имеет вид машинной смазки.
Важную информацию дают компьютерная и магнитнорезонансная томографии, хотя находки часто неспецифичны и характерны для диффузного полипозного процесса. Часто отмечается
частичное разрушение костных перемычек в решетчатом лабиринте
и деформация окружающих структур, например, перегородки носа.
79
Ферромагнитные продукты жизнедеятельности грибков могут создавать очаги гиподенсивного сигнала в Т2 – изображении МРТ.
При гистологии содержимого пораженных пазух выявляют
характерную триаду: большое количество эозинофилов, кристаллы
Шарко-Лейдена и гифы грибка, расположенные вне слизистой оболочки. Присутствие грибка только в слизи отличает аллергический
грибковый синусит от инвазивных форм. В связи с чем необходимо
особенно внимательно исследовать слизистую, чтобы отметить
наличие или отсутствие грибковой инвазии.
Материал, забирающийся во время операции, должен немедленно помещаться в термостат или на транспортную среду для повышения вероятности идентификации вида грибковой флоры.
Наличие аллергии подтверждается кожными пробами, исследованиями общего уровня IgE и выявлением специфических антител в
сыворотке крови, (методом RAST radioallergosorbent).
При развитии аллергического грибкового синусита играет
роль реакция I типа, обсуждается также и III тип, который подтверждается наблюдениями многих авторов (T.H. Sher, H.J.
Schwarts, 1988; D.S. Gourley et al., 1990).
Для дифференциальной диагностики полипозных риносинуситов различной этиологии может использоваться следующая схема (табл.6).
Таблица 6
Дифференциальная диагностика грибковых синуситов
Признак
Полипозно-
гнойный
синусит
Полипозный
синусит
Аллергический
грибковый
синусит
Болевые ощущения при
обострении, интоксикация
Часто
Крайне редко
Крайне редко
Неэффективные повторные
операции
Редко
Часто
Часто
Сочетание с БА
Редко
Часто
Часто
Деформации наружного носа и
внутриносовых структур
Редко
Часто
Часто
Гнойное отделяемое в полости
носа
Всегда
Нет
Часто
Характер отделяемого
Гнойный
Водянистый
Вязкий жел-
тый, бурый, зе-
леный
Наличие полостей на Т2взвешенных изображениях
МРТ
Нет
Нет
Да
Нарушение целостности стенок
При
После пред-
Часто
Соседние файлы в предмете Оториноларингология