Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Желчнокаменная болезнь
.pdf
Ключевые моменты
пидокорригирующей терапии, способствующей стойкому
улучшению морфофункционального состояния желчного
пузыря, физико-химических свойств желчи и профилактике рецидива холецистолитиаза.
К сожалению, практически все пациенты даже при
полной элиминации фрагментов конкрементов после
ЭКЛТ прекращают консервативное лечение холестероза,
что приводит к рецидиву камнеобразования и последующей холецистэктомии. Это обстоятельство явилось побудительным мотивом для постепенного полного отказа от
ЭКЛТ как метода лечения желчнокаменной болезни.
Ключевые моменты
1. Клинические проявления холестероза желчного
пузыря напоминают симптомы ЖКБ, а холестероз
внепеченочных желчных протоков и сфинктеров
проявляется клинически недиагностируемыми внепеченочными билиарными дисфункциями.
2. Бескаменный холестероз подлежит консервативному лечению, направленному на дехолестеринизацию стенки желчного пузыря и восстановлению
его моторно-эвакуаторной функции.
3. Хирургическое лечение полипозного холестероза
(холецистэктомия) рекомендуется при ультразвуковой плотности одиночного полипа, достоверно
превышающей таковую стенки желчного пузыря (> 20%); при размерах полипа, превышающих
5–6 мм, и множественном их характере независимо
от показателей эходенситометрии, а также при сочетании полипов с конкрементами в желчном пузыре.
4. При калькулезном холестерозе желчного пузыря
должна выполняться холецистэктомия. Экстракорпоральная литотрипсия не показана в связи с неполной элиминацией фрагментов конкрементов из
полости желчного пузыря и рецидиве холецистолитиаза.
281
ГЛАВА 10
Бескаменный
деструктивный холецистит
А.В. Сажин, И.С. Лебедев, К.Д. Далгатов, А.В. Балашов,
М.В. Козодаева, Л.А. Магнитский
оявление главы о бескаменном холецистите в книге, посвященной ЖКБ, на первый взгляд, выглядит
П
щим в многопрофильном лечебном стационаре и оказывающим экстренную медицинскую помощь, не так уж редко
приходится сталкиваться с пациентами, у которых отсутствует холецистолитиаз, но они нуждаются в хирургическом вмешательстве на желчной системе. Как правило,
речь идет о деструктивном холецистите, возникновение
которого не связано, как у большинства больных, с наличием в нем конкрементов.
ния принадлежит Duncan, описавшему еще в 1844 г. летальный исход у больного с холециститом, который не
сопровождался холецистолитиазом. В 1909 г. Riedal ввел
в обиход термин «бескаменный холецистит». Такой тип
поражения составляет примерно 5–10% всех случаев
острого холецистита
частотой развития гангрены пузыря (до 50%) и уровнем
довольно нелепо. Вместе с тем врачам, работаю-
Первое упоминание этого патологического состоя-
1
и обычно сопровождается высокой
1
У детей эта форма острого холецистита встречается гораздо чаще.
Подробнее об этом см. в главе 11.
282
Основные черты патологии
летальности, достигающим 30%. Эта группа пациентов
требует особого внимания хирургов, поскольку своевременная диагностика деструктивных изменений желчного
пузыря у них затруднена.
Основные черты патологии
Деструктивный бескаменный холецистит представляет собой гетерогенную группу поражений желчного
пузыря, в основе которых лежит первичное или вторичное нарушение кровообращения в нем. Речь идет о первичном гангренозном холецистите, возникающем вследствие тромбоза или эмболии пузырной артерии, завороте
(странгуляции) желчного пузыря и деструкции желчного пузыря, возникающей у пациентов, которые находятся в критическом состоянии, в том числе после тяжелых
операций и ожогов, чему способствует неблагоприятный
фон сопутствующих заболеваний или патологических состояний.
Деструктивный холецистит
рушениями тканевой перфузии. Это наиболее частая
причина развития рассматриваемого патологического состояния. Ряд авторов считают, что пусковым моментом
его возникновения являются общие и местные сосудистые
расстройства
1
, другие придают важное значение фактору
застоя желчи, а третьи — патологии пузырного протока.
Исследования показывают, что бескаменный холецистит
часто развивается при многих разнородных по своей природе заболеваниях, в результате чего сводить патогенез заболевания только к одному фактору нельзя: первичными
могут являться гемодинамические и микроциркуляторные
,
обусловленный на-
1
В настоящее время наиболее значимым фактором признается синдром
реперфузии, возникновение которого связано с первоначальным резким,
приводящим к ишемии нарушением кровотока по внутренним органам,
в том числе и в желчном пузыре (оно может быть вызвано расстройствами
центральной и периферической гемодинамики), и последующим их «включением» в кровообращение.
283
Глава 10. Бескаменный деструктивный холецистит
нарушения, патология пузырного протока и нарушение
дренажной функции желчного пузыря, а также сочетание
застоя желчи с местными и системными нарушениями микроциркуляции у пациентов с тяжелой травмой, обширными ожогами и оперативными вмешательствами, распространенным инфарктом миокарда, сепсисом и другими
патологическими состояниями.
Одним из пусковых моментов острого бескаменного
холецистита, несомненно, служит гипертензия в самом
желчном пузыре в результате закупорки пузырного протока слизью, вязкой густой желчью, воспалением и отеком в области шейки пузыря (рис. 10.1). Такое состояние
чаще всего наблюдается в отделениях интенсивной терапии у больных с сепсисом, длительным полным парен-
284
Рис. 10.1.
47 лет с деструктивным бескаменным холециститом. Виден напряженный перерастянутый желчный пузырь; в области дна — участки деструкции.
При гистологическом исследовании слизистая оболочка изъязвлена, имеется выраженная диффузная
полиморфно-клеточная воспалительная инфильтрация стенки органа. На большем протяжении
имеется зона некроза, распространяющаяся на всю
Фото момента операции у пациента
толщу. Мышечный слой не определяется
Основные черты патологии
теральным питанием, тяжелыми сердечно-сосудистыми
заболеваниями, иногда — на фоне сахарного диабета или
ВИЧ-инфекции.
Пациенты, находящиеся в критическом состоянии,
наиболее предрасположены к возникновению бескаменного холецистита из-за увеличения вязкости желчи в результате лихорадки и обезвоживания, а также длительного
отсутствия энтерального питания, что приводит к уменьшению или полному отсутствию сокращений желчного
пузыря, вызываемых холецистокинином. Не исключается
влияние панкреатобилиарного рефлюкса, появляющегося
при дисфункции сфинктера Одди, в результате чего возможно возникновение воспалительного процесса по типу
ферментативного холецистита. Воспаление в стенке желчного пузыря сопровождается повышенной экссудацией
жидкости в просвет органа, что увеличивает внутрипузырное давление и ведет к нарушению кровотока и повреждению слизистой оболочки. В последующем немаловажное
значение приобретает инфекционный фактор. Бактериологическое исследование пузырной желчи, полученной во
время операции, примерно в 30–40% случаев дает отрицательные результаты. В остальных случаях высеивается
кишечная палочка, стафилококки и стрептококки.
Всё перечисленное накладывается на нарушения общего и местного кровообращения, служащие причиной
критического состояния (массивная кровопотеря, обширные ожоги, длительное травматичное оперативное вмешательство, обширный инфаркт миокарда, шок, остановка
кровообращения, сепсис и др.), которые сопровождаются
необходимостью вазопрессорной поддержки, искусственной вентиляции легких, парентерального питания и другими неизбежными атрибутами длительного пребывания
пациентов в отделениях реанимации и интенсивной терапии.
Первичный гангренозный холецистит. Эта форма
холецистита встречается не часто (менее 1% наблюдений),
как и первичный гангренозный аппендицит. Поскольку
285
Глава 10. Бескаменный деструктивный холецистит
пузырная и аппендикулярная артерии — сосуды концевого типа, их острая окклюзия за счет тромбоза или эмболии
неизбежно ведет к некрозу органа. Все хирурги, конечно,
знают о возможности инфаркта кишечника за счет острой
окклюзии брыжеечных сосудов и всегда принимают во
внимание это патологическое состояние при возникновении признаков острого живота. К сожалению, в клинической практике далеко не все помнят о такой возможности
развития деструктивного холецистита и упускают его из
вида, что чревато поздней диагностикой и запоздалым
оперативным вмешательством.
Как правило, такая форма заболевания характерна
для людей пожилого и старческого возраста с явлениями
распространенного атеросклероза и признаками тяжелого поражения сердца: пороками сердца, постинфарктным
поражением миокарда, кардиомиопатией, — сопровождающимися дилатацией полостей сердца и нарушениями
сердечного ритма. Характер поражения желчного пузыря
при этом накладывает существенный отпечаток на клинические проявления заболевания. После начального выраженного болевого синдрома вслед за некрозом пузыря
боли полностью стихают, что существенно затрудняет
клиническую диагностику.
Заворот желчного пузыря. Это патологическое состояние (в англоязычной литературе используют несколько терминов — gallbladder volvulus, torsion of gallbladder
или acute cholecystitis «with twist») возникает только при
соответствующих анатомических предпосылках: наличии
у желчного пузыря брыжейки, что делает его достаточно
подвижным. Эту патологию редко принимают в расчет,
хотя с конца XIX века было описано более 500 наблюдений. В наше время заворот желчного пузыря уже не только упоминают, но уже в 10% случаев диагностируют до
оперативного вмешательства [Pu T.W. et al., 2014; Aljoe J.,
2018].
Рассматриваемое патологическое состояние может
встречаться в любом возрасте, но чаще — у детей или ста-
286
Основные черты патологии
риков1. Вместе с тем следует отдавать себе отчет в том, что
заворот как причина острого холецистита ведет к значительному возрастанию риска возникновения абдоминального сепсиса вследствие ишемии, некроза и перфорации
желчного пузыря.
Механизм развития заворота не совсем понятен, чаще
всего упоминают врожденное наличие брыжейки у желчного пузыря, соединяющей его с пузырным протоком по
всей длине, что делает пузырь подвижным. Значительно
реже патологическая его подвижность сочетается с чрезвычайно мобильной печенью за счет отсутствия коронарной и триангулярных связок. Другим анатомическим
вариантом может быть аберрантный проксимальный пузырный проток, впадающий в правый печеночный, что
приводит к очень узкой пузырной ножке. Преобладание
заворота у пожилых людей коррелирует с уменьшением
поддержки внутренних органов висцеральной жировой
и эластической тканями, что приводит к висцероптозу
и «свободному» желчному пузырю, так же как и атрофия
печени у стариков. Влияет и низкий индекс массы тела.
Этому также способствует кифоз и, возможно, атеросклеротическое поражение пузырной артерии.
Триггером заворота может служить перистальтическая активность желудочно-кишечного тракта, когда перистальтика желудка направлена в одну сторону (слева
направо), а перистальтика поперечно-ободочной кишки —
в другую (справа налево). Заворот расценивают как неполный при ротации пузыря на 180q и полный, если она
превышает эту величину [Kachi A. et al., 2019]. Некоторое
значение, возможно, имеет наличие холецистолитиаза, что
1
Детские хирурги обычно полагают, что заворот желчного пузыря чаще
встречается у детей, а хирурги, имеющие дело со взрослыми людьми, — что
у стариков. На самом деле это патологическое состояние описано в возрасте
от 5 дней до 100 лет. Отмечаются два «пика» его частоты: малый (в педиатрической практике — от 0 до 18 лет) и большой — у пожилых: от 70 до 100 лет
[Kachi A. et al., 2019].
287
Глава 10. Бескаменный деструктивный холецистит
ведет к увеличению массы органа и, вероятно, способствует перистальтической активности пузыря
1
.
В специальной литературе описываются и другие механизмы странгуляции желчного пузыря, которые связаны с ущемлением в послеоперационной грыже либо
винсловом отверстии или с перехлестыванием прядью
сальника. Исход такого ущемления однозначен, но некрозу подвергается только часть пузыря дистальнее зоны
странгуляции, что не делает данную форму деструктивного холецистита менее опасной.
Патоморфология. Как и при калькулезном остром
холецистите, при акалькулезном выделяют три формы: катаральный, флегмонозный и гангренозный. Две последние
дефиниции часто объединяют понятием «деструктивный»
холецистит. При любой форме бескаменного холецистита
отмечают утолщение стенки пузыря; слизистая оболочка,
мышечный и фиброзный слои разрыхлены и отечны; покровный эпителий сохранен лишь в толще складок. При
развитии гангренозной формы эпителий вместе с прилежащими тканями подвергается некрозу, на этом месте
потом образуются язвенные дефекты (если не возникает
тотальный некроз). Через 10–15 дней от начала воспалительного процесса в краях этих язвенных дефектов можно
наблюдать грануляции. Отмечается полнокровие сосудов,
стенки артерий разволокнены, отечны с очагами фибриноидного некроза. Но это не относится к прогрессированию
некроза, сосудистому его поражению и к завороту, для которых во всех случаях характерно быстрое развитие гангрены большей части органа.
Клинические проявления
К особенностям бескаменных форм холецистита можно отнести своеобразную клиническую картину, в кото-
1
Холецистолитиаз описывается в 24,4–32% случаев заворота желчного
пузыря [Raille D.J. et al., 2012].
288
Клинические проявления
рой преобладает картина интоксикации, доминирование
общих симптомов и неопределенность местных проявлений. По мнению большинства исследователей, клинически они протекают значительно тяжелее, с преобладанием
деструктивных, а также осложненных форм, при частом
сочетании с тяжелыми сопутствующими заболеваниями,
предыдущими оперативными вмешательствами и механическими травмами.
Острый бескаменный холецистит начинается с выраженного болевого синдрома только в случае первично
гангренозной формы или заворота пузыря. В последующем через несколько часов боли обычно стихают, т.е.
развитие некроза желчного пузыря клинически сопровождается периодом мнимого благополучия за счет некроза
рецепторов. Затем при появлении признаков перитонита
они могут появиться вновь, но носят более тупой нелокализованный характер. Температура тела повышается
до субфебрильных или фебрильных значений. При пальпации живота далеко не всегда отмечается напряжение
мышц передней брюшной стенки в правом подреберье, но
болезненность в этой зоне удается выявить в большинстве
случаев. У пожилых и ослабленных больных даже при деструктивной форме бескаменного холецистита мышечный
дефанс может отсутствовать.
У лиц старческого возраста и пациентов, находящихся
в тяжелом состоянии, признаки сепсиса могут быть
единственными проявлениями бескаменной формы
деструктивного холецистита.
В условиях бескаменного холецистита, возникшего за
счет нарушений перфузии при сепсисе, болевой синдром
никогда не бывает выражен, он может появиться (да и то
не всегда) только при развитии явлений перитонита. Это
наглядно иллюстрирует одно из наших наблюдений.
289
Глава 10. Бескаменный деструктивный холецистит
Пациент, 41 год, 17.01.2020 в результате ДТП (был за
рулем легкового автомобиля) перенес множественную травму: центральный вывих левого бедра, перелом костей таза
со смещением отломков, закрытый краевой перелом поперечного отростка позвонка L2 слева. Первичная помощь
и временная иммобилизация были осуществлены в одной
из ЦРБ Подмосковья. В последующем развился пролежень
левой ягодицы. Страдает гипертонической болезнью 2-й степени, риск 2, ожирением II ст., хроническим простатитом
(латентное течение).
Переведен в ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова, где в травматологическом отделении 14.02.2020 выполнена открытая
репозиция, остеосинтез передней колонны левой вертлужной впадины и крыла подвздошной кости слева реконструктивными пластинами. Операция сопровождалась массивной
кровопотерей (около 2,0 л). После оперативного вмешательства отмечалась анемия, развилась правосторонняя нижнедолевая плевропневмония. Несмотря на проводимую терапию,
включая назначение антибиотиков, возникли явления сепсиса (лейкоциты 26,6 u 10
9
/л, прокальцитонин 8,44 нг/мл),
причина которого была не ясна.
21.02.2020
пациент отметил появление ноющих болей
в правом подреберье, вздутие живота, задержку стула, по
поводу чего был осмотрен хирургом. Данных за острую хирургическую патологию не выявлено. 22.02.2020 повторно
осмотрен хирургом. Состояние больного тяжелое. В сознании. Жалобы на боли в животе. Кожный покров и видимые
слизистые бледные. АД 115/70 мм рт. ст., ЧСС — 90 в минуту. В легких дыхание жесткое, ослаблено в нижних отделах
больше справа, хрипов нет. Язык влажный. Живот не вздут,
участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, умеренно
болезненный в правом подреберье. Перитонеальных симптомов нет. Перистальтика выслушивается, ослаблена. Газы
отходят. Тошноты, рвоты не было. Проведено УЗИ брюшной
полости. Желчный пузырь обычной формы, увеличен до
14,5 u 5,5 см, стенки утолщены до 6 мм, эхогенность их повышена, в области шейки инфильтрация окружающих тканей.
Содержимое пузыря — гиперэхогенная взвесь. Свободная
жидкость в брюшной полости определяется в незначительном количестве под печенью в виде полоски до 2 мм, в правой подвздошной области и области малого таза — в виде
полосок до 7–10 мм. Диагностирован флегмонозный бес-
290
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана