Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3696_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Vascular Surgery. 2015. № 3 (29). C. 435–442.
31. Claassen J. [и др.]. Global cerebral edema after
subarachnoid hemorrhage: frequency, predictors, and
impact on outcome // Stroke. 2002. № 5 (33). C. 1225–
1232.
32. Crowell R. M., Yasargil M. G. End-to-side anastomosis
of superficial temporal artery to middle cerebral artery
branch in the dog // Neurochirurgia. 1973. № 3 (16).
C. 73–77.
33. Deng Y.-M. [и др.]. Visual field impairment predicts
recurrent stroke after acute posterior circulation stroke
and transient ischemic attack // CNS neuroscience &
therapeutics. 2018. № 2 (24). C. 154–161.
34. Dombovy M. L., Drew-Cates J., Serdans R. Recovery and
rehabilitation following subarachnoid haemorrhage:
Part II. Long-term follow-up // Brain Injury. 1998. № 10
(12). C. 887–894.
35. Finfer S. R., Ferch R., Morgan M. K. Barbiturate coma
for severe, refractory vasospasm following subarachnoid
haemorrhage // Intensive Care Medicine. 1999. № 4
(25). C. 406–409.
36. Fisher C. M., Kistler J. P., Davis J. M. Relation of cerebral
vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by
computerized tomographic scanning // Neurosurgery.
1980. № 1 (6). C. 1–9.
37. Fruhmann J., Cohnert T. Acute carotid artery occlusion
// European Journal of Vascular and Endovascular
Surgery. 2015. № 3 (49). C. 334.
38. Gabrielsen T. O., Greitz T. Normal size of the internal
carotid, middle cerebral and anterior cerebral arteries //
Acta Radiologica: Diagnosis. 1970. № 1 (10). C. 1–10.
39. Goellner E., Slavin K. V. Cervical spinal cord stimulation
may prevent cerebral vasospasm by modulating
sympathetic activity of the superior cervical ganglion at
lower cervical spinal level // Medical Hypotheses. 2009.
№ 3 (73). C. 410–413.
40. Gunka I. [и др.]. Emergent Carotid
Thromboendarterectomy for Acute Symptomatic
Occlusion of the Extracranial Internal Carotid Artery
// Vascular and Endovascular Surgery. 2017. № 4 (51).
C. 176–182.
41. Hitotsumatsu T. [и др.]. Triple-balloon shunt placement
for carotid endarterectomy: a novel intraluminal shunt
designed to preserve the internal and external carotid
blood flow // World Neurosurgery. 2014. № 1–2 (82).
C. 239.e5–8.
42. Ishishita Y. [и др.]. Universal extracranial-intracranial
graft bypass for large or giant internal carotid
aneurysms: techniques and results in 38 consecutive
patients // World Neurosurgery. 2014. № 1–2 (82).
C. 13 0–139.
43. Janjua N., Mayer S. A. Cerebral vasospasm after
subarachnoid hemorrhage // Current Opinion in Critical
Care. 2003. № 2 (9). C. 113–119.
44. John S. [и др.]. Initial experience with the coaxial duallumen Scepter C balloon catheter for endovascular
management of cerebral vasospasm from subarachnoid
hemorrhage // Journal of Neurointerventional Surgery.
2014. № 2 (6). C. 125–128.
45. Kassell N. F., Torner J. C. The International Cooperative
Study on Timing of Aneurysm Surgery – an update //
Stroke. 1984. № 3 (15). C. 566–570.
46. Kasuya H. Development of nicardipine prolongedrelease implants after clipping for preventing cerebral
vasospasm: from laboratory to clinical trial // Acta
Neurochirurgica. Supplement. 2013. (115). C. 41–44.
47. Keller E. [и др.]. Cerebral vasospasm: results
of a structured multimodal treatment // Acta
Neurochirurgica. Supplement. 2005. (94). C. 65–73.
48. Keyrouz S. G., Diringer M. N. Clinical review: Prevention
and therapy of vasospasm in subarachnoid hemorrhage
// Critical Care (London, England). 2007. № 4 (11).
C. 220.
49. Kleinman J. T. [и др.]. Yield of CT perfusion for the
evaluation of transient ischaemic attack // International
Journal of Stroke: Official Journal of the International
Stroke Society. 2015. (10 Suppl A100). C. 25–29.
50. Korosue K. [и др.]. [Extracranial-intracranial arterial
bypass in the management of symptomatic vasospasm]
// Neurologia Medico-Chirurgica. 1989. № 4 (29).
C. 285–291.
51. Krayenbühl N. [и др.]. Cerebral vasospasm after
subarachnoid hemorrhage: hypertensive hypervolemic
hemodilution (triple-H) therapy according to
new systemic hemodynamic parameters // Acta
Neurochirurgica. Supplement. 2001. (77). C. 247–250.
52. Krayenbühl N. [и др.]. Emergency extra-intracranial
bypass surgery in the treatment of cerebral aneurysms
// Acta Neurochirurgica. Supplement. 2008. (103).
C. 93–101.
53. Lovelock C. E., Rinkel G. J. E., Rothwell P. M. Time trends
in outcome of subarachnoid hemorrhage: Populationbased study and systematic review // Neurology. 2010.
№ 19 (74). C. 1494–1501.
54. Miyamoto S., Japan Adult Moyamoya Trial Group
Study design for a prospective randomized trial of
extracranial-intracranial bypass surgery for adults with
moyamoya disease and hemorrhagic onset--the Japan
Adult Moyamoya Trial Group // Neurologia MedicoChirurgica. 2004. № 4 (44). C. 218–219.
55. Nagao S. [и др.]. The use of mild hypothermia for patients
with severe vasospasm: a preliminary report // Journal
of Clinical Neuroscience. 2003. № 2 (10). C. 208–212.
56. Rabinstein A. A. [и др.]. Patterns of cerebral infarction
in aneurysmal subarachnoid hemorrhage // Stroke.
2005. № 5 (36). C. 992–997.
57. Rosengart A. J. [и др.]. Prognostic factors for outcome in
patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage //
Stroke. 2007. № 8 (38). C. 2315–2321.
58. Rosenstein J., Batjer H. H., Samson D. S. Use of the
extracranial-intracranial arterial bypass in the
management of refractory vasospasm: a case report //
Neurosurgery. 1985. № 3 (17). C. 474–479.
59. Sen J. [и др.]. Triple-H therapy in the management of
aneurysmal subarachnoid haemorrhage // The Lancet.
Neurology. 2003. № 10 (2). C. 614–621.
60. Tam A. K. H. [и др.]. Global cerebral atrophy after
subarachnoid hemorrhage: a possible marker of acute
brain injury and assessment of its impact on outcome //
Acta Neurochirurgica. Supplement. 2013. (115). C. 17–21.
61. Vilela M. D., Newell D. W. Superficial temporal artery to
middle cerebral artery bypass: past, present, and future
// Neurosurgical Focus. 2008. № 2 (24). C. E2.
62. Vogelsang A.-C. von [и др.]. Patients Experience High
Levels of Anxiety 2 Years Following Aneurysmal
Subarachnoid Hemorrhage // World Neurosurgery.
2015. № 6 (83). C. 1090–1097.
63. Vos P. C. [и др.]. Computed tomography perfusion
241
evaluation after extracranial-intracranial bypass
VII
surgery // Clinical Neurology and Neurosurgery. 2015.
(136). C. 139–146.
64. Wartenberg K. E. [и др.]. Impact of medical complications
on outcome after subarachnoid hemorrhage // Critical
Care Medicine. 2006. № 3 (34). C. 617–623; quiz 624.
65. Wilson T. A. [и др.]. Comparison of outcomes and
utilization of extracranial-intracranial bypass versus
intracranial stenting for intracranial stenosis //
Surgical Neurology International. 2014. (5). C. 178.
66. Yasargil M. Microsurgery: Applied to Neurosurgery / M.
Yasargil, 1-е изд., Stuttgart: Thieme, 2006. 246 c.
67. Yasargil M. G., Krayenbuhl H. A., Jacobson J. H.
Microneurosurgical arterial reconstruction // Surgery.
1970. № 1 (67). C. 221–233.
68. Yu Z. [и др.]. A comparison of haemodynamics between
subcranial-intracranial bypass and the traditional
extracranial-intracranial bypass // British Journal of
Neurosurgery. 2017. № 6 (31). C. 668–671.
69. Zierler R. E. [и др.]. Agreement between site-reported and
ultrasound core laboratory results for duplex ultrasound
velocity measurements in the Carotid Revascularization
Endarterectomy versus Stenting Trial // Journal of
Vascular Surgery. 2014. № 1 (59). C. 2–7.
70. Zwienenberg-Lee M. [и др.]. Endovascular management
of cerebral vasospasm // Neurosurgery. 2006. № 5 Suppl
3 (59). C. S139-147; discussion S3-13.
71. Moyamoya Disease. Diagnosis and Treatmant под ред.
J. E. Wanebo [и др.]., New York: Thieme, 2013. 224 c.
242
VII
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
АНОМАЛИИ КИММЕРЛЕ
243
244
VII. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ АНОМАЛИИ КИММЕРЛЕ
Крылов В.В., Лукьянчиков В.А., Гринь А.А., Рощин С.Ю., Алехин Е.Е.
Аномалия Киммерле (ponticulus posticus)
представлена экзостозом атлантозатылочной
мембраны в области борозды позвоночной ар-
терии (ПА) С1 позвонка. В результате форми-
руется полное или неполное костное кольцо, в
который заключены V3 сегмент ПА, соответ-
ствующая вена и ветвь С1 корешка. Впервые эта
аномалия была описана в 1923 году H. Hayek и
более подробно изучена A. Kimmerle в 30-х годах
прошлого столетия. Данная патология встреча-
ется часто, однако, в большинстве случаев носит
бессимптомный характер. Так, единственный
опубликованный в литературе мета-анализ [1]
продемонстрировал частую вероятность обнаружения данной патологии у населения при об-
зорной рентгенографии (16.6%) или компьютер-
ной томографии (17.2%). При этом, проявление
какой-либо симптоматики верифицируют, как
правило, не более чем у 5% пациентов с выяв-
ленной патологией. Так же к аномалии Киммерле относят так называемый ponticulus lateralis
– латеральный костный мостик между латераль-
ной массой атланта и поперечным отростком С1
позвонка [2]. Данное образование встречается
редко, не чаще чем у 1.5% населения и его вли-
яние на ПА подробно в литературе не изучалось.
Единой теории патогенеза неврологических
нарушений у пациентов с аномалией Киммерле
нет. А.А. Луцик и соавт. [3] придавали значение
рубцовому перерождению стенки ПА и периартериального пространства в результате длительной хронической травматизации сосуда в ус-
ловиях замкнутого пространства. По мнениям
других авторов [4,5] причиной неврологических
нарушений может стать непосредственное раздражение ПА и симпатических периартериальных волокон костными структурами аномалии.
С нашей точки зрения, в патогенезе клинической картины может также играть роль гипертензия внутри костного кольца на фоне нарушений венозного оттока в краниовертебральной
области. У большинства оперированных паци-
ентов интраоперационно мы визуализировали
предельно расширенные сообщающиеся периартериальные венозные коллекторы по обе стороны от костного кольца
единой версии, объясняющей патогенез анома-
лии Киммерле в литературе не описано и вопрос
требует дальнейшего пристального изучения.
Клиническая картина аномалии Киммерле
(рис. 7.1). Тем не менее,
А Б
Рис. 7.1. Демонстрация расширения сети периартериальных венозных коллекторов у пациента с
левосторонней аномалией Киммерле. А – расширение венозного коллектора (до 15 мм в диаметре)
медиально от костного мостика (указано стрелкой); Б – периартериальные венозные коллекторы (Vc) латеральнее аномалии. PP – ponticulus posticus; C1tr – левый поперечный отросток С1 позвонка; ПА – позвоночная артерия
245
А Б В
Г Д
Рис. 7.2. Степени кальцификации атлантозатылочной мембраны по Cederberg. А – 1 степень;
Б – 2 степень; В – 3 степень; Г, Д – 4 степень. Область аномалии Киммерле указана стрелками
обусловлена прямым или опосредованным воз-
действием на проходящие в сформированном
канале ПА, симпатические волокна и С1 корешок. В настоящее время выделяют три основных синдрома [7]:
1. Болевой синдром, обусловленный ирри-
тацией ветви С1 корешка.
2. Вегетативный синдром, проявляющий-
ся в виде чувства «прилива жара» к голове или шее, немотивированного страха,
тревоги, чувства удушья, ознобоподобного дрожания, онемения рук, нестабильности АД и т.д.
3. Синдром недостаточности кровоснабже-
ния вертебробазилярного бассейна, проявляющийся в виде головокружения,
шаткости при ходьбе, нарушений координационных проб, сопровождающих-
ности клинических проявлений вплоть до утраты сознания при повороте головы в стороны. В
редких случаях такие пациенты были прикованы к постели, а вышеуказанные жалобы появлялись и значительно усиливались даже при
попытке пациентов вертикализироваться.
зывает затруднений. Костный мостик можно
визуализировать как на обычных боковых рентгенограммах шейного отдела позвоночника, так
и при компьютерной томографии (КТ). Наиболее
оптимальным является выполнение КТ шейного
отдела позвоночника с ангиографическим иссле-
ся тошнотой и рвотой, реже шумовых
иллюзий в виде жужжания, шуршания,
писка, свиста, локализующихся то в ухе,
то в голове.
Характерным является усиление выражен-
Диагностика аномалии Киммерле не вы-
246
дованием ПА и построением 3D реконструкции.
Это позволяет не только оценить взаимоотношение костного мостика и ПА, уточнить его
точные размеры и ориентацию, но и исключить
прилежащие к области операции коллатеральные ветви ПА, анастомозирующие с затылочной
артерией. Их ранение в процессе декомпрессии
может привести к тяжелому интраоперационному кровотечению, остановка которого может по-
требовать перевязки ПА.
При рентгенологическом обследовании вы-
являют как полностью замкнутые, так и непол-
ные костные мостики. В связи с этим выделяют
4 степени кальцификации вокруг ПА в области
борозды С1 позвонка [6]:
1. степень – отсутствие признаков анома-
лии;
2. степень – мостик занимает менее полови-
ны пространства над бороздой ПА;
3. степень – кальцификация более полови-
ны пространства над ПА, но мостик не
замкнут;
4. степень – полный костный мостик
(рис. 7.2).
Применение магнитно-резонансной томографии и электрофизиологических методов при
подготовке пациента к хирургическому вмеша-
тельству принципиального значения не имеют
и являются вспомогательными в диагностике
вертеброваскулярного конфликта при анома-
лии Киммерле. В предоперационном периоде
пациентам так же проводят ультразвуковое ис-
следование брахиоцефальных артерий, включая
V2, V3, V4 сегменты позвоночных артерий, вы-
полняют поворотные пробы с измерением линейных скоростей кровотока до и после костного
мостика АК. Однако, в доступной литературе
отсутствуют данные о корреляции перепада ли-
нейных скоростей кровотока по V2-V4 сегментам
ПА и клинических проявлений АК.
Несмотря на высокую частоту патологии,
работ, посвященных лечению пациентов с аномалией Киммерле, крайне мало. В основном,
они посвящены различным методам консервативной терапии [7,8], при этом сами авторы от-
мечают частые рецидивы заболевания у 50–60%
пациентов с необходимостью проведения повторных курсов медикаментозного лечения и физио-
терапии. Это связано с тем, что любое консервативное лечение является симптоматическим. На
наш взгляд, у ряда пациентов с клинически зна-
чимой аномалией Киммерле единственным спо-
собом патогенетического лечения является прямое хирургическое удаление костного мостика.
Тем не менее, работы, посвященные хирургиче-
скому лечению данной группы пациентов крайне редки, и являются лишь единичными описаниями небольших серий наблюдений [5,9–13].
Показания к хирургическому лечению
Хирургическое лечение аномалии Киммер-
ле проводят только после исключения прочих
причин воздействия на ПА: опухоль позвоночника или спинного мозга; диссекция, стеноз или
патологическая извитость ПА; компрессия ПА
на уровне унковертебральных сочленений или
в поперечных отростках шейных позвонков; отсутствие других аномалий краниовертебрального перехода; исключение объемного образования
в веществе головного мозга.
Во всех наблюдениях целесообразно начинать с консервативного лечения под наблюдением невролога на протяжении не менее чем 6
месяцев и выполнять операцию только в случае
неэффективности консервативной терапии или
непродолжительности достигнутого эффекта.
Показаниями к оперативному лечению яв-
ляются:
1. Тяжелые клинические проявления веге-
тативного синдрома и нарушений в вертебробазилярном бассейне. Пациенты
большую часть времени проводят в положении лежа, а обострения развиваются
при ротации головы или в вертикальном
положении (3 балла и более согласно модифицированной шкале Ренкина (mRs) и
7 баллов и менее при оценке индекса мо-
бильности Ривермид (Rmi)).
2. Течение заболевания средней степени тя-
жести. Рецидивы вегетативного синдрома и нарушений в вертебробазилярном
бассейне встречаются несколько раз в
год, при этом интенсивность приступов
со временем нарастает, а интервал меж-
ду ними сокращается. mRs = 1–2 балла;
Rmi = 8–13 баллов.
3. Легкое течение заболевания. Минималь-
ные проявления вегетативного синдрома
и нарушений в вертебробазилярном бас-
сейне, сопровождающееся выраженной
фармакорезистентной радикулопатией
С1. mRs = 1 балл, Rmi = 14–15 баллов.
247
А Б
Рис. 7.3. Укладка пациента на операционном столе с применением Halo-аппарата (А) и скобы
Мэйфилда (Б)
Техника операции
Операцию выполняют лежа на животе. Го-
лова пациента фиксирована, в трехвинтовой си-
стеме жесткой фиксации по Mayfield или при ее
отсутствии – Halo-аппарат
(рис. 7.3). Иммобили-
зация головы с применением скелетного вытяжения или на специальных валиках недопустимо в связи с высоким риском повреждения ПА
на этапе выпиливания костного мостика. Шею
приводят в положении гиперфлексии для максимально возможного отведения затылочной кости от С1 позвонка.
Традиционный задний срединный доступ
Основными преимуществами этого доступа являются более привычная для хирурга визуализация С1 позвонка, большое количество
анатомических ориентиров. К существенным
недостаткам такого доступа относят визуализацию аномалии под острым углом, трудность
диссекции латерального края костного мостика,
возможные сложности с остановкой кровотечения в случае повреждения ПА, достаточно большая паравертебральная полость после операции,
угроза ранения атланто-затылочной и атлантоаксиальной мембран с развитием ликвореи.
Разрез кожи длиной 6–7 см выполняют по
задней срединной линии шеи, середина разреза –
проекция дужки С1 позвонка. Доступ к костным
структурам выполняют через выйную связку.
248
Рис. 7.4. Интраоперационная фотография эта-
па выполнения заднего срединного доступа. PP
– ponticulus posticus
Скелетируют соответствующие отделы затылочной кости, дужку С1 позвонка с костными
мостиками
(рис. 7.4). В случае короткой шеи и
выраженного слоя подкожно-жировой клетчатки может потребоваться скелетирование дужки
С2 позвонка для полноценного разведения раны.
Минимально инвазивный межмышечный
доступ
Минимально инвазивный доступ является альтернативой рутинной методике и заключается в прямом непосредственном выходе на
аномалию для проведения декомпрессии [14].
Целесообразно начать его применение после нескольких открытых вмешательств и формирования четкого представления об особенностях анатомии С1 позвонка в области аномалии и самого
костного мостика, а также особенностей работы
с ПА и окружающими ее венозными коллекторами. Для проведения разметки кожного доступа целесообразно применение нейронавигации
или латеральной рентгеноскопии с помощью
С-дуги. Как правило, типичная локализация
линии разреза находится в 2–2,5 см от средней
линии шеи непосредственно над костным мо-
стиком
(рис. 7.5А). Кожу, подкожно-жировую
клетчатку и апоневроз трапециевидной мышцы
рассекают скальпелем. Подлежащие слои тра-
А
В Г
Б
Рис. 7.5. Иллюстрация проекции коридоров к аномалии Киммерле через мышечный коридор
249
пециевидной мышцы и полуостистой мышцы
головы
(рис. 7.5Б) разводят в стороны пока не ви-
зуализируют большую прямую мышцу головы
и нижнюю косую мышцу головы
(рис. 7.6). На
этом этапе в зоне доступа может оказаться большой затылочный нерв. Его необходимо мобилизовать и отвести в сторону. После этого можно
приступать к установке ранорасширителя. По
нашему мнению, наиболее удобной является система тубулярных ранорасширителей
(рис. 7.7).
Минимально допустимый диаметр тубуса, удобный для проведения декомпрессии – 19 мм.
После установки ранорасширителя в ране визуализируют латеральный край задней большой
прямой мышцы головы. Небольшая часть этой
мышцы находится непосредственно над костным мостиком, поэтому ее можно резецировать
для удобства визуализации. Ориентиром для
нахождения аномалии является ощущение провала микродиссектором в латеральных отделах
дужки С1 позвонка. После того, как аномалия
была визуализирована, костный мостик тщательно скелетируют и все венозные коллекторы
вокруг него коагулируют при минимально возможных значениях силы тока. После этого можно приступать к декомпрессии сосудистого нервного пучка
(рис. 7.6).
Рис. 7.6. Иллюстрация глубокого мышечного
слоя в области аномалии Киммерле. C1tr это
поперечный отросток С1 позвонка. Желтый
сектор указывает на подлежащую резекции область задней прямой мышцы головы
А Б В
Рис. 7.7. Интраоперационные фотографии этапа установки ранорасширителя. А, Б – заведение
дилататоров и определения размеров тубуса; В – установлен тубулярный ранорасширитель
250
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана