Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3696_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
А
Б
Рис. 4.25. Церебральные ангиограммы после операции. А – левосторонняя каротидная
ангиограмма, прямая проекция. Визуализируется левая ПВА, через которую заполняются
ветви 3–4-го порядка левой СМА (указано стрелкой); Б – левосторонняя каротидная
ангиограмма, боковая проекция, фукционирующий шунт II типа (указано стрелкой)
А
Б
Рис. 4.26. Перфузионные томограммы больного Т., 60 лет. А – до выполнения ЭИКШ и Б – после (7-е
сутки). Значительное увеличение фракции мозгового кровотока (CBF) в послеоперационном периоде (красный круг – зона интереса)
мл/100 г/мин на противоположной стороне). Это
свидетельствует о том, что выполнение низкопоточного ЭИКШ не только способствует развитию
коллатерального кровотока на стороне окклю-
зии, но и уменьшает эффект «обкрадывания»
противоположного полушария, что подтверждают данные неврологического статуса.
141
Интра – и послеоперационные осложнения
Частота осложнений в послеоперационном
периоде (30 дней после низкопоточного ЭИКШ)
составляет от 1 до 15% [18, 26, 31, 32, 33, 34, 35].
Тромбоз шунта происходит у 1–13% пациентов
[36-40]. Функционирование шунта зависит от
правильности технического исполнения операции, реологических свойств крови, состояния
гемодинамики в течение операции и в раннем
послеоперационном периоде, а также от степени нарушения перфузии в ипсилатеральном полушарии. S. Amin-Hanjani и соавт. указывают
на важность определения индекса кровотока
шунта (СFI — cut flow index), который является отношением объемного кровотока по сформированному шунту к объемному кровотоку
по открытой артерии-донору. Если этот индекс
больше 0,5 — вероятность проходимости шунта
составляет 92%, если меньше 0,5, то эта вероятность менее 50% [28]. Stapleton и соавт. проследили отдаленные результаты у 157 пациентов с
выполненным ЭИКШ и отметили, что у 83,1%
пациентов с CFI равным и более 0,5 шунта функционировал, в сравнении с 46,4% работающих
шунтов при индексе менее 0,5 [41].
Для оценки эффективности и долгосрочности работы шунта нами предложен коэффициент “действующий потенциал шунта” (ДПШ),
который рассчитывается по формуле:
Потенциал работы шунта рассчитывали,
как отношение объемной скорости в артерии-доноре после анастомозирования к V
f инт. донор.
ДПШ
отражает максимальный объемный кровоток,
который может быть обеспечен данным типом
шунта в единицах от 0 до 1 (0% до 100%), где за
единицу принимается высший бал.
Наиболее распространенными техническими ошибками являются травматизация эндотелия донора и реципиента, нарушения ирригации
просвета сосуда раствором гепарина, некорректно наложенные швы, захват противоположной стенки анастомоза в хирургический шов,
формирование карманов на линии анастомоза,
перегиб донорской артерии, избыточная или недостаточная длина ПВА. Часть из этих ошибок
может быть обусловлена выраженной разницей
в диаметрах анастомозируемых сосудов. При
интраоперационно выявленных ошибках, предположительно вызывающих отсутствие кровотока по нпЭИКШ, последние устраняют, при
необходимости распускают швы, проводят ревизию анастомоза и его повторное формирование.
Повторные ОНМК и транзиторные ишемические атаки после нпЭИКШ в ипсилатеральном бассейне наблюдают у 0—15% пациентов
в первые 30 дней [18, 26, 31, 32, 33, 42, 43]. Повторные инсульты могут быть обусловлены эмболическим генезом или плохим функционированием шунта.
Частота встречаемости синдрома гиперпер-
фузии (СHS) после выполнения низкопоточного
ЭИКШ составляет 5-6% [37, 44]. А.В. Кокшин с
соавт. подробно изучили высокую встречаемость
(23,4%) СНS на у своих пациентов [45]. Авторы
отмечают следующие клинические проявления
заболевания: снижения уровня бодрствования,
эпилептические припадки, головную боль, психические нарушения и указывают на раннее их
появление (в первые 3 суток после операции).
Факторами риска развития СНS могут быть неконтролируемое повышение АД, повышение
МТТ более 80% в сравнении с противоположным полушарием, использование двуствольных
шунтов, венозных вставок [37, 45]. F. Matano и
соавт. указывают на послеоперационный отек
на КТ, как грозный предвестник геморрагической трансформации у пациентов с синдромом
гиперперфузии [46]. Т. Morioka и соавт. наблюдали появление медленно волновой активности
в лобных долях у 3 пациентов с СНS в первые
сутки после выполнения низкопоточного ЭИКШ
и рекомендуют превентивное назначение антиконвульсантов [47].
Хронические субдуральные гематомы и гидромы могут быть обнаружены у 15% больных
с ЭИКШ [35]. Возникновение подобных осложнений обусловлено арахноидальной диссекцией, атрофией головного мозга и викарным замещением жидкостью (кровью или ликвором)
субдурального пространства после западения
мозгового вещества. И хотя большинство субдуральных жидкостных скоплений у данной категории больных протекает бессимптомно, необходимость выполнения послеоперационной КТ
является очевидной.
Среди редких осложнений операции низкопоточного. ЭИКШ отмечают нагноение послео-
142
перационной раны, некроз кожного лоскута, раневую ликворею, развитие аневризм на стороне
ЭИКШ – эти осложнения составляют менее 1%
[31, 48, 49].
Результаты ЭИКШ (данные НИИ СП
им. Н.В. Склифосовского)
В период с 2010 по 2021 гг. в НИИ СП прооперировано 462 пациентов по поводу одно –
или двусторонней окклюзии ВСА (М1 сегмента
СМА), выполнено 484 операций нпЭИКШ. Одиннадцати (2,4 %) пациентам выполнен двуствольный шунт. 65 (14%) ЭИКШ выполнено с использованием нейронавигации. Интраоперационная
состоятельность шунта составила 92% (N=425).
У всех пациентов (100%) с функционирующим
шунтом отмечен локальный прирост перфузии в
головном мозге. Общее количество осложнений
составило 5,2% (N=24). В раннем послеоперационном периоде повторный ИИ зарегистрирован у
2,2 % (N=10), из них 0,5% инсультов развились
на контралатеральной стороне. Геморрагических осложнений было 8 (1,7%), из них у 5 пациентов выявлена внутримозговая гематома в проекции нпЭИКШ, у 4 – небольшие субдуральные
и эпидуральные гематомы. Некрозы краев раны
и раневая ликворея встречались в 0,4% и 0,6%
наблюдений соответственно.
Нами также были оценены отдаленные результаты нпЭИКШ. Анализ проведен в сроки от
1 до 6 лет после выполнения нпЭИКШ, обследовано 54 пациента.
Операцию нпЭИКШ выполняли в хроническую стадию ишемического инсульта, по
представленным выше показаниям. Интраоперационно шунты у всех 54 пациентов функционировали, флоуметрия выполнена 52 пациентам – объемный кровоток по шунту составил
3–95 мл/мин. В раннем послеоперационном периоде по данным КТ-АГ шунт функционировал
у всех 54 (100%) пациентов, в отдаленном послеоперационном периоде у одной пациентки наблюдали тромбоз шунта (2%), во всех остальных наблюдениях отмечено функционирование
шунта в отдаленном периоде (N=52, 98%). По
данным ультразвукового исследования объемный кровоток по шунту увеличивался с течением времени и составил в среднем 60 мл/мин в
раннем п/о периоде и 75 мл/мин – в отдаленном
периоде.
Изменения перфузии головного мозга после
нпЭИКШ были следующими: 1) отмечено улучшение перфузии головного мозга у всех 100%
пациентов; 2) изменения перфузии были региональными, включали одну или несколько долей
головного мозга, соответствующих выполненному шунту; 3) максимальный прирост перфузии
отмечен в раннем п/о периоде, с последующим
снижением значений CBF с течением времени в
среднем до СBF 35 мл/мин/100 г (среднее дооперационное значение CBF составило 23 мл/мин).
Улучшение неврологического статуса в
отдаленном периоде отмечено у 32 пациентов
(59%). Лучшие исходы наблюдали у пациентов
с более высокими значениями объемного кровотока по нпЭИКШ и показателей перфузии [50].
143
Список литературы
1. Kanamori F, Araki Y, Yokoyama K, Uda K, Mamiya T,
Nishihori M, Izumi T, Okamoto S, Natsume A. Effects
of aspirin and heparin treatment on perioperative
outcomes in patients with Moyamoya disease. Acta
Neurochir (Wien). 2021 May;163(5):1485-1491. doi:
10.1007/s00701-020-04668-0. Epub 2021 Jan 6.
2. Lu J, Shi G, Zhao Y, Wang R, Zhang D, Chen X, Wang H,
Zhao JZ. Effects and safety of aspirin use in patients
after cerebrovascular bypass procedures. Stroke Vasc
Neurol. 2021 Dec;6(4):624-630. doi: 10.1136/svn-2020-
000770. Epub 2021 May 26. PMID: 34039715.
3. Wang L, Lu S, Cai L, Qian H, Tanikawa R, Shi X. Internal
maxillary artery bypass for the treatment of complex
middle cerebral artery aneurysms. Neurosurg Focus.
2019 Feb 1;46(2):E10. doi: 10.3171/2018.11.FOCUS18457.
4. Lawton MT . Seven bypasses: Tenets and techniques for
revascularization. New York: Thieme, 2018: 70.
5. Основы интенсивной терапии и анестезиологии
в схемах и таблицах: учебное пособие / под ред.
М. Ю. Кирова, В. В. Кузькова. – Изд. 6-е, переработанное и дополненное, Архангельск: Северный государственный медицинский университет, 2019.
6. Нейроанестезия. Руководство / Натансон М. Моппетт И., Уайлс М. Издательство Панфилова, 2013.
7. Gum P.A., Kottke-Marchant K., Welsh P.A. et al. A
prospective, blinded determination of the natural
history of aspirin resistance among stable patients with
cardiovascular disease // J. Amer. Coll. Cardiology. –
2003. – Vol. 41. – P. 961–965.
8. Kiss RG, Stef GY, Kerecsen G, Poor F, Seres E, Pongraz
E, Nemeth L, Preda I. Continuation of aspirin therapy
despite aspirin resistance is associated with higher
mortality. A two-year follow-up, five center experience in
921 cardiovascular patients (abstr).
9. Фролова Н.С., Шахнович Р.М., Казначеева Е.М., Сироткина О.В., Добровольский А.Б. Резистентность
к аспирину у больных с острым коронарным синдромом. Часть 1. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2010;9(6):40-46.
10. Лубнин А. Ю., Карнаухов В. В., Мошкин А. В., Рылова А. В., Шиманский В. Н. Нейрохирургическое вмешательство у пациента, находящегося на двойной
дезагрегантной терапии. Описание случая и обзор
литературы. Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2016;80(3):91-98.
11. Kaku Y, Funatsu N, Tsujimoto M, Yamashita K,
Kokuzawa J. STA-MCA/STA-PCA Bypass Using
Short Interposition Vein Graft. Acta Neurochir Suppl.
2014;119:79-82. doi: 10.1007/978-3-319-02411-0_14.
12. Alaraj A, Ashley WW Jr, Charbel FT, Amin-Hanjani S.
The superficial temporal artery trunk as a donor vessel
in cerebral revascularization: benefits and pitfalls.
Neurosurg Focus. 2008;24(2):E7.
13. Galkin P, Gushcha A, Chechetkin A, Krotenkova I.
Superficial temporal artery to middle cerebral artery
bypass with interposed saphenous vein graft in patients
with atherosclerotic internal carotid artery occlusive
disease and impaired cerebral hemodynamics. J
Neurosurg Sci. 2017 Feb;61(1):22-32.
14. Крылов В.В., Леменев В.Л. (Ред.). Операции реваскуляризации головного мозга в сосудистой нейрохирургии.
2015. 272 с. ISBN 978-5-9518-0636-9.
15. Лукьянчиков В.А., Сенько И.В., Рыжкова Е.С., Дмитриев А.Ю. Применение навигации в сосудистой нейрохирургии. Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени
Н.Н. Бурденко. 2020;84(4):82-89.
16. Шмигельский Александр Владимирович, Усачев Д.Ю.,
Лукшин В.А., Ахмедов А.Д., Соснин А.Д., Козлова К.А.
Регионарная анестезия в условиях сохраненного сознания и спонтанного дыхания у пожилого больного,
оперированного по поводу создания экстра-интракраниального микрососудистого анастомоза (клиническое наблюдение и обзор литературы) // Анестезиология и реаниматология. 2017. №3.
17. Kaku Y, Yamada T, Kanou K, Oka N, Yamashita K,
Kokuzawa J. STA-MCA Bypass Under Local Anesthesia.
Acta Neurochir Suppl. 2018;129:79-84.
18. Abdulrauf S. Cerebral revascularization: technigues
in extracranial-to-intracranial bypass surgery. –
Philadelphia, PA: Saunders, 2011, P. 155–160.
19. Rotman LE, Harrigan MR. Dr. Norman Chater and
Chater’s Point. World Neurosurg. 2017 Oct;106:281-284.
doi: 10.1016/j.wneu.2017.06.130. Epub 2017 Jun 28.
PMID: 28666915.
20. МАТЕРИАЛЫ XIX Всероссийского съезда сердечнососудистых хирургов. Чечулов П. В., Вараксина Е. A.,
Вознюк И. А., Савелло В. Е. Отбор пациентов с симптомной острой окклюзией внутренней сонной артерии для выполнения экстра-интракраниального
микроартериального анастомоза, 2013.
21. МАТЕРИАЛЫ I Всероссийской конференции молодых нейрохирургов. Нейрохирургия. 2019;21(3s):1–86.
22. Спиридонов А. А., Лаврентьев А. В., Морозов К. М.,
Пирцхалаишвили З. К. Микрохирургическая реваскуляризация каро – тидного бассейна // © НЦССХ им.
А. Н. Бакулева РАМН. – 2000, 266 с.
23. Гельфенбейн М.С. Хирургические методы профилактики ишемических осложнений при создании
экстра-интракраниального микрососудистого анастомоза. Дисс. на соискание ученой степени к.м.н.
Москва. – 1991.
24. Лебедев В.В., Гельфенбейн М.С. Проблемы хирургического лечения ишемических инсультов в бассейне сонных артерий // Вопросы нейрохирургии. – 1984. – № 2
– С. 53–62.
25. Лебедев В.В., Иоффе Ю.С., Шелковский В.И. и др. О хирургическом лечении ишемических инсультов // Вопросы нейрохи – рургии. – 1978. – № 5. – С. 3–8.
26. Добжанский Н.В. Церебральная гемодинамика и экстра-интракраниальный микроартериальный анастомоз у больных с окклюзирующими поражениями
артерий каротидной системы // Дисс. на соискание
ученой степени к.м.н. – Москва, 1988.
27. Щиголев Ю.С. Оценка эффективности экстра-интракраниального шунтирования при ишемическом
поражении головного мозга // Диссерт. кандит. мед.
наук. – Москва, 1991.
28. Amin-Hanjani S, Du X., Minarevich N. et al. The cut
flow index: an intraoperative predictor of the success
of extracranial-intracranial bypass for occlusive
cerebrovascular disease // Neurosurgery. – 2005. –
Vol. 56 – P. 75–85.
144
29. Jacobson J.H. II, Wallman L.J., Schumacher G.A.,
Flanagan M., Suarez E.L., Donaghy R.M. Microsurgery
as an aid to middle cere – bral artery endarterectomy. //
J Neurosurg. – 1962. – Vol. 19. – P. 108–115.
30. Григорьева Е.В., Лукьянчиков В.А., Токарев А.С., Крылов В.В. КТ-перфузия у пациентов после наложения
экстра-интракраниального микрохирургического
анастомоза в отдаленном послеоперационном периоде. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова . 2014;114(9):38-42 .
31. Andoh T., Sakai N., Yamada H., Yano H., Hirayama
H., Imao Y., De – guchi K. Chronic subdural hematoma
following bypass surgery-re – port of three cases //
Neurologia medico-chirurgica. – 1992. – Vol. 32. –
P. 684–689.
32. Powers W., Clarke W., Grubb R., Videen T., Adams H.,
Derdeyn C. Extracranial-intracranial bypass surgery
for stroke prevention in hemodynamic cerebral ischemia.
The carotid occlusion surgery study randomized trial //
JAMA. – 2011. – Vol. 306(18). – P. 1983–1992.
33. Younkin D., Hungerbuhler J., O’Connor M., Goldberg H.,
Burke A., Kushner M., Hurtig H., Obrist W., Gordon J.,
Gur R., Reivich M. Superficial temporal-middle cerebral
artery anastomosis: effects on vascular, neurologic, and
neuropsychological functions // Neurology. – 1985. –
Vol. 35. – P. 462–469.
34. Ning XJ, Gao Q, Chen C, Ling C, Liang JJ, Li ZY, Wang
H. Effects of superficial temporal artery-middle cerebral
artery bypass on hemodynamics and clinical outcomes
in the patients with atherosclerotic stenosis in the
intracranial segment of internal carotid artery and
middle cerebral artery. Clin Neurol Neurosurg. 2019
Nov;186:105510. doi: 10.1016/j.clineuro.2019.105510.
Epub 2019 Sep 3. PMID: 31513966.
35. Cheikh A, Yasuhiro Y, Kasinathan S, Kawase T, Takao
T, Kato Y. Superficial Temporal Artery: Middle Cerebral
Artery Bypass, Our Series of 20 Cases, Surgical
Technique and Indications with Illustrative Cases.
Asian J Neurosurg. 2019 Jul-Sep;14(3):670-677. doi:
10.4103/ajns.AJNS_220_18. PMID: 31497083; PMCID:
PMC6703037.
36. Scharf J, Schmiedek P, Kemmling A, Gerigk L, Groden C,
Horn P. Spontaneous recanalization of occluded standard
extracranial-intracranial arterial bypass. Cerebrovasc
Dis. 2007;23(2-3):175-80. doi: 10.1159/000097056. Epub
2006 Nov 16. PMID: 17124400.
37. Лукшин В.А., Усачев Д.Ю., Шульгина А.А., Шевченко
Е.В. Локальная гемодинамика после создания ЭИКШ
у пациентов с симптоматическими окклюзиями
сонных артерий. Журнал «Вопросы нейрохирургии»
имени Н.Н. Бурденко. 2019;83(3):29-41.
38. Jack CR, Sundt TM Jr, Fode NC, Gehring DG (1988)
Superficial temporal-middle cerebral artery bypass:
clinical pre – and postoperative angiographic correlation.
J Neurosurg 69: 46–45.
39. Sundt TM Jr, Whisnant JP, Fode NC, Piepgras DG,
Houser OW (1985) Results, complications, and followup of 415 bypass operations for occlusive disease of the
carotid system. Mayo Clin Proc 60(4): 230–240.
40. The EC/IC Bypass Study Group (1985) Failure of
extracranialintracranial arterial bypass to reduce
the risk of ischemic stroke. Results of an international
randomized trial. N Engl J Med 313(19): 1191–1200.
41. Stapleton CJ, Atwal GS, Hussein AE, Amin-Hanjani
S, Charbel FT. The cut flow index revisited: utility
of intraoperative blood flow measurements in
extracranial-intracranial bypass surgery for ischemic
cerebrovascular disease. J Neurosurg. 2019 Sep 6:1-5.
doi: 10.3171/2019.5.JNS19641. Epub ahead of print.
PMID: 31491766.
42. Lin M., Lin L., Li H., Lin C., Chao C., Hsu C., Lin Y., Chen S.,
Wu Y., Kao H. Procedural safety and potential vascular
complica – tion of endovascular recanalization for
chronic cervical internal ca – rotid artery occlusion //
Circ Cardiovasc Interv. – 2008. – Vol. 1(2). – P. 119–125.
43. Hage ZA, Behbahani M, Amin-Hanjani S, Charbel FT.
Carotid bypass for carotid occlusion. Curr Atheroscler
Rep. 2015 Jul;17(7):36. doi: 10.1007/s11883-015-0517-6.
PMID: 25983136.
44. Sotaro Higashi, M.D., Hiroshi Matsuda, M.D., Hiroyuki
Fujii, M.D., Haruhide Ito, M.D., Junkoh Yamashita,
M.D., Luxury Perfusion Syndrome Confirmed by
Sequential Studies of Regional Cerebral Blood Flow
and Volume after Extracranial to Intracranial Bypass
Surgery: Case Report, Neurosurgery, Volume 25, Issue 1,
July 1989, Pages 85–89.
45. Кокшин А.В. Синдром церебральной гиперперфузии
после реваскуляризации головного мозга у пациентов с атеросклеротической окклюзией внутренней
сонной артерии // Дисс. на соискание ученой степени
к.м.н. – Санкт-Петербург, 2019.
46. Matano F, Murai Y, Tanikawa R, Kamiyama H, Tateyama
K, Tamaki T, Mizunari T, Mizumura S, Kobayashi S,
Teramoto A, Morita A. Intraoperative middle cerebral
artery pressure measurements during superficial
temporal artery to middle cerebral artery bypass
procedures in patients with cerebral atherosclerotic
disease. J Neurosurg. 2016 Dec;125(6):1367-1373.
47. MORIOKA T, SAYAMA T, HAMAMURA T,
YAMAMOTO K, KIDO T, SAKATA A, SASAKI T.
Nonconvulsive Status Epilepticus During Perioperative
Period of Cerebrovascular Surgery. Neurologia medicochirurgica, 2011, Volume 51, Issue 3, Pages 171–179.
48. Potts MB, Horbinski CM, Jahromi BS. Rapid
Development of an Aneurysm at the Anastomotic Site
of a Superficial Temporal Artery to Middle Cerebral
Artery Bypass: Case Report and Literature Review.
World Neurosurg. 2019 Aug;128:314-319. doi: 10.1016/j.
wneu.2019.05.108. Epub 2019 May 21. PMID: 31125771.
49. Stiver S., Ogilvy C. Acute hyperperfusion syndrome
complicating EC-IC bypass // J Neurol Neurosurg
Psychiatry. – 2002. – Vol. 73. – P. 88–89.
50. Т.А. Кудряшова, А.С. Токарев, В.А. Лукьянчиков,
Н.А. Полунина, и др.// Отдаленные результаты
хирургической реваскуляризации головного мозга
у пациентов с хронической церебральной недостаточностью // Нейрохирургия. – 2019. – Т.21, № 4. –
С. 67–73.
145
V
V
ХИРУРГИЧЕСКАЯ
РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ
ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
147
МЕЖДУНАРОДНАЯ АКАДЕМИЯ
МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ
МЕЖДУНАРОДНАЯ АКАДЕМИЯ
МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ
МЕЖДУНАРОДНАЯ АКАДЕМИЯ
МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ
МЕЖДУНАРОДНАЯ АКАДЕМИЯ
МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ
МЕЖДУНАРОДНАЯ АКАДЕМИЯ
МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ
148
V. ХИРУРГИЧЕСКАЯ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
INTERNATIONAL ACADEMY
OF MEDICAL EDUCATION LTD.
INTERNATIONAL ACADEMY
OF MEDICAL EDUCATION LTD.
INTERNATIONAL ACADEMY
OF MEDICAL EDUCATION LTD.
INTERNATIONAL ACADEMY
OF MEDICAL EDUCATION LTD.
INTERNATIONAL ACADEMY
OF MEDICAL EDUCATION LTD.
В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
Крылов В.В., Лукьянчиков В.А., Удодов Е.В., Далибалдян В.А.
Острый инсульт. Виды поражений БЦА
при остром инсульте
Диагноз ИИ устанавливают на основании
определения Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ): это появление очаговой, иногда
грубой, неврологической симптоматики, продолжающейся более 24 часов (или приводящей
к смерти) и имеющей сосудистую этиологию. С
морфологической точки зрения, ИИ – это гибель
ткани головного мозга, наступающая вследствие
прекращения кровоснабжения определенного
его отдела в результате окклюзии экстра – и/
или интракраниальных артерий, или (что менее
вероятно) вены головного мозга [13].
Изучение поражений брахиоцефальных
артерий неразрывно связано с понятием, эпидемиологией, диагностикой и лечением ишемического инсульта – основного проявления заболеваний магистральных артерий головы и шеи. Из
всех острых нарушений мозгового кровообращения 80% составляет ишемический инсульт
(ИИ) [4]. В популяционных исследованиях 25%
ишемических эпизодов как постоянных, так и
временных связаны с тромбоэмболией из внутренней сонной артерии и средней мозговой артерии, 25% — с заболеваниями внутричерепных
сосудов малого диаметра, 20% — с эмболией из
сердца, 5% эпизодов — с более редкими причинами (диссекция артерии, артериит, заболевания крови, приводящие к гиперкоагуляционому
синдрому и другие причины) и 25% приходится
на долю криптогенного инсульта [128].
Атеросклеротическое поражение сонных
артерий может обуславливать возникновение
транзиторной ишемической атаки, преходящей
монокулярной слепоты, ишемического инсульта, хронической ишемии головного мозга.
Ишемический инсульт – нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие
затруднения или прекращения поступления
крови к тому или иному отделу. Может быть
обусловлен недостаточностью кровоснабжения
определенного участка головного мозга по при-
чине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови.
Транзиторные ишемические атаки (ТИА) –
характеризуются очаговыми неврологическими
нарушениями, включая монокулярную слепоту (слепоту на один глаз), которые полностью
регрессируют в течение 24 часов после их возникновения.
«Малый инсульт» (англ. minor stroke) — со-
гласно определению экспертов ВОЗ: «пролонгированные ишемические атаки с обратным неврологическим дефектом». Вариант ишемического
инсульта, при котором восстановление неврологических функций завершается от 2 до 21 суток.
Прогрессирующий ишемический инсульт
(англ. stroke-in-progression) — характеризуется постепенным развитием общемозговых и очаговых симптомов на протяжении нескольких
часов или 2—3 суток с последующим неполным
восстановлением функций. Обычно у больного
остается минимальная неврологическая симптоматика [12].
Завершенный (тотальный) ишемический
инсульт — сформировавшийся инфаркт мозга
со стабильным или неполно регрессирующим
дефицитом [12].
Завершенным или полным инсультом считают существование очаговой неврологической
симптоматики в сроки более 24 часов от начала
заболевания, вне зависимости от степени регресса неврологического дефицита (от полного до отсутствия регресса). Среди инсультов выделяют
малый инсульт или полностью обратимый неврологический дефицит в сроки от 24 часов до 3
недель, а завершенные инсульты подразделяют
по характеру сохранившегося умеренного или
грубого неврологического дефицита. Таким образом, при малом инсульте регресс наступает
до 21 дня болезни, а при сохранении неврологического дефицита после 21 дня говорят о завершенном инсульте.
При регрессе неврологического дефицита в
течение 24 часов патологию трактуют как транзиторную ишемическую атаку (ТИА). Однако,
149
А Б
Рис. 5.1. Прогрессирующая (на-
растающая) ТИА (crescendo
Рис. 5.2. Прогрессирующий инсульт по типу «инсульта в ходу»
(А) и по типу «персистирующей прогрессии» (Б)
ТИА)
ТИА может протекать по типу нарастающей
ТИА (“Crescendo TIA”), которая из себя представляет множественные транзиторные ишемические атаки в течение короткого промежутка
времени с последующим полным восстановлением. Точное количество ТИА и продолжительность временного интервала между ними до настоящего времени не определены, однако для
диагноза “Crescendo TIA” достаточным считается наличие больше 2-х ТИА в течение 24 часов
или 3-х в течение 7 дней
(рис. 5.1) [124].
Несмотря на то, что чаще клинические проявления ИИ наиболее выражены в начале развития заболевания и далее регрессируют на фоне
лечения, возможно и прогрессирование неврологической симптоматики. Данный вариант клинического течения называют прогрессирующий
инсульт, при котором происходит постепенное
ухудшение неврологического статуса пациента
на протяжение более чем 24 часа либо по типу
«инсульта в ходу» (stroke in evolution), либо по
типу «персистирующей прогрессии инсульта»,
волнообразный тип нарастания неврологического дефицита
(рис. 5.2). При вышеуказанных ви-
дах ИИ наблюдается прогрессирующий неврологический дефицит, без восстановления его до
нормального статуса.
Причины развития прогрессирующих инсультов до настоящего времени недостаточно
изучены, но известен ряд факторов, обусловливающих дальнейшее углубление неврологического дефицита. Возможными причинами про-
грессирующих ИИ могут быть переход стеноза
артерии в окклюзию с последующим снижением
регионарной церебральной перфузии, снижение
церебрального перфузионного давления (депрессия гемодинамики с систолическим АД ниже
130 мм рт. ст.), отек головного мозга с развитием масс-эффекта при массивных ишемических
поражениях, геморрагическая трансформация
очага ишемии, различные метаболические расстройства, эпилептические приступы.
Окулярным проявлением поражения каротидного бассейна служит гомолатеральная
стойкая или преходящая монокулярная слепота, вызываемая эмболией в центральную артерию сетчатки и известная в литературе как
«amaurosis fugax». К «amaurosis fugax» относится преходящее ухудшение или потеря зрения
на один глаз. Иногда потеря зрения может быть
постоянной из-за инфаркта сетчатки, аналогично ИИ. Пациентам с инфарктом сетчатки требуется хирургическая реваскуляризация мозга,
с целью профилактики полушарного инсульта.
«Amaurosis fugax» почти всегда сопровождается тяжелым стенозом/окклюзией экстракраниального отдела ВСА, а если коллатеральное
кровоснабжение через АКБМ недостаточное,
преходящая слепота может развиваться даже у
пациентов со стенозами ВСА до 50% [126].
Профилактика и лечение острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу является наиболее актуальной проблемой современной медицины. На сегодняшний
150
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана