Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3696_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
IV. ЭКСТРА-ИНТРАКРАНИАЛЬНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ
Крылов В.В., Лукьянчиков В.А., Полунина Н.А., Далибалдян В.А., Удодов Е.В.,
Староверов М.С., Горожанин В.А., Григорьева Е.В., Кудряшова Т.А.
1. Хроническая ишемия головного мозга. Окклюзии внутренних сонных артерий.
Показания к операции экстра-интракраниального шунтирования
Окклюзия сонной артерии – полное закры-
тие и/или закупорка сонной артерии в результате атеросклероза и/или тромбоза, сопровожда-
ющаяся отсутствием магистрального кровотока
по внутренней сонной артерии в головной мозг.
Клинически окклюзия внутренней сонной артерии может проявляться транзиторными ише-
мическими атаками, острым инсультом, хро-
нической ишемией головного мозга. Основной
операцией, которую выполняют пациентам с
«симптомной» окклюзией ВСА является низко-
поточное экстра-интракраниальное шунтирова-
ние.
Операция низкопоточного экстра-интракраниального шунтирования (нпЭИКШ, ранее – ЭИКМА) – в классическом понимании
представляет собой создание шунта между ветвями поверхностной височной артерией и корковыми ветвями средней мозговой артерии ипси-
латеральной стороны.
Методика создания низкопоточного экстраинтракраниального шунта была предложена в
результате совместной работы нейрохирургов R.
M.P. Donaghy и M. G. Yasargil. Первый ЭИКШ
был наложен 30 октября 1967 г. профессором
M. G. Yasargil пациенту с синдромом Марфана
и полной окклюзией СМА. Позже M. G. Yasargil
описал 9 наблюдений выполнения нпЭИКШ па-
циентам с окклюзией ВСА или СМА, а также со
сложными интракраниальными аневризмами.
Так впервые была продемонстрирована возмож-
ность создания нпЭИКШ, что явилось толчком к
дальнейшему развитию реконструктивной ней-
рохирургии [5, 47]. В СССР подобные операции
стали выполнять спустя 10 лет, основоположни-
ками развития нпЭИКШ в стране стали Сакович
В.П., Лебедев В.В., Иоффе Ю.С., Добжанский
Н.В. [2, 3, 5, 7, 8].
Низкопоточное ЭИКШ:
показания и противопоказания
ЭИКШ в лечении окклюзирующих заболеваний брахиоцефальных и интракраниальных
артерий
Необходимость выполнения ЭИКШ, кото-
рая должна была обеспечить надежную профилактику будущих инсультов, была дискутабельной. Точных показаний к ее выполнению
не было определено [21, 52, 60, 83, 153]. В ряде
первых работ были получены обнадеживающие
результаты, анастомозы хорошо функционировали, уровень послеоперационной летальности
и инвалидизации был невысоким, ожидали несомненный успех в предотвращении повторных
ишемических инсультов [30, 153, 160, 163, 164].
В более поздних исследованиях была подтверждена высокая эффективность нпЭИКШ в улучшении неврологического статуса у пациентов с
хронической церебральной недостаточностью и
перенесенными ОНМК на фоне окклюзирующих
заболеваний БЦА [7, 36, 41, 55, 136, 156, 159].
К концу 1-й декады после внедрения
нпЭИКШ в общую практику отбор пациентов
для операции оставался спорным и зачастую эмпирическим, несмотря на попытки использования концепции гемодинамической недостаточности в построении показаний к вмешательству.
Послеоперационные результаты всегда сравнивали с дооперационным состоянием пациентов,
а не с естественным течением болезни у неоперированных больных [53, 54, 68, 144, 156].
В 1977 г. H. Barnett и его коллеги начали исследование ЕС-IС Bypass Trial, сравнивая
консервативное и комбинированное лечение
(нпЭИКШ + медикаментозное лечение) пациентов с симптомной окклюзией или критическим
стенозом ВСА или СМА, которым не была показана каротидная эндартерэктомия [34]. Целью
исследования являлось определение нпЭИКШ
как метода, снижающего риск возникновения
101
инсульта или уменьшающего летальность от
инсульта. Для проведения консервативной терапии было отобрано 714 пациентов, 663 больным
было выполнено хирургическое лечение. Послеоперационная летальность в первые 30 дней
после нпЭИКШ составила 0,6 %, ишемические
осложнения возникли в 12%. Инсульты раз-
вивались чаще и в более ранние сроки в группе
оперированных больных, чем в группе пациен-
тов, которых лечили только консервативно. Исследователи пришли к выводу, что нпЭИКШ
неэффективен в предотвращении церебральной
ишемии у пациентов с атеросклеротическим поражением ВСА или СМА, нехарактерным для
каротидной эндартерэктомии. Установлено, что
в группе оперированных больных в течение 1-го
месяца после вмешательства пациенты выполняли повседневные задачи несколько хуже, чем
в группе сравнения, однако эта разница нивелировалась через 6 месяцев [24]. Несмотря на то,
что исследование было признано образцовым в
использовании конкретных статистических моделей и методов наблюдения, многие нейрохирурги подвергли его критике по ряду положений
[29, 31, 35, 48, 158]:
– до начала исследования антиагреганты
получала только половина больных;
– в предоперационном периоде у пациентов
не оценивали церебральную гемодинамику;
– в исследовании и пациент, и доктор зна-
ли о проводимом лечении (исследование
не было слепым), поэтому существовала
возможность переоценки или недооценки
результатов;
– несоответствие правилам рандомизации:
для хирургического лечения была отобрана большая часть пациентов с выраженным неврологическим дефицитом;
– до начала исследования не было проведе-
но ангиографической оценки сосудистого
русла, не измерена степень стеноза пораженной артерии, больным не выполняли
вертебральную ангиографию;
– многие пациенты в исследовании были
«асимптомными»;
– у части больных были тандемные стенозы,
выявленные при ангиографии, что также
могло быть причиной неудачных исходов
нпЭИКШ.
В ответ на критику Американской ассоциа-
цией нейрохирургов был создан комитет по про-
верке данных первого исследования нпЭИКШ,
который должен был уточнить 2 основных вопроса: соответствует ли исследование рандомизированному и как оценивать результаты
лечения больных, которые были оперированы
за пределами центров, участвующих в исследовании [26, 87, 70]. Члены комиссии пришли к
выводу, что ни одно из положений критики не
может повлиять на изменение дизайна исследования или служить основанием для коррекции
полученных выводов.
Т. Sundt привел свои данные о результатах
проведения нпЭИКШ более чем 2500 пациентам
в клиниках, не участвовавших в EC-IC Trial, и
пришел к выводу, что результаты ЕС-IС Bypass
Trial нельзя экстраполировать на всех пациентов с окклюзирующими поражениями брахицефальных артерий [128, 147].
После публикации результатов первого
рандомизированного исследования интерес хирургов к нпЭИКШ снизился, количество проводимых операций значительно уменьшилось [28,
92, 93]. Реваскуляризирующие операции выполняли, но чаще при болезни моя-моя, сложных
аневризмах и опухолях базальной локализации
[127].
Во многих клиниках продолжали применять нпЭИКШ у пациентов с окклюзией ВСА,
проявляющейся неврологической симптоматикой, получая хорошие исходы лечения. Показаниями к операции являлись нарушения перфузии вещества головного мозга, определяемые
при нейровизуализации, или наличие симптомов ишемии на фоне проводимого медикаментозного лечения [17, 28, 82, 91, 108, 113, 139, 149,
154].
Изучение церебральной перфузии. Церебро-
васкулярный резерв
Наряду с достижениями различных методов исследования и получением новых данных о
церебральном метаболизме многих исследователей стали все больше интересовать этиопатогенетические и функциональные основы окклюзирующих заболеваний. Появилась возможность
оценивать риск возникновения ишемического
инсульта при различных стадиях нарушения
гемодинамики, а значит, и необходимость выделения группы больных, наиболее подходящих
для хирургического лечения [37, 71, 81, 89, 105,
102
132, 155].
E.M. Nemoto и соавт. [123, 124, 125] предложили 3 стадии нарушений гемодинамики при
окклюзии ВСА. Авторы выделили 3 стадии патогенеза, основанные на данных функциональ-
ных исследований и включающие оценку:
– регионарного мозгового кровотока (рМК)
или regional cerebral blood flow (rCBF);
– регионарного мозгового объема крови
(рМОК) или regional cerebral blood volume
(r CB V);
– регионарной сосудистой реактивно-
сти (рСР) или regional cerebrovascular
reactivity (rCVR);
– регионарной фракции экстракции кисло-
рода (рФЭК) или regional oxygen extraction
fraction (rOEF) (график 4.1).
Термин «регионарный» подразумевает под
собой параметр, находящийся в конкретной области интереса перфузионного исследования.
Стадии нарушения церебральной перфузии:
На I стадии происходит снижение цере-
бральной перфузии. В результате реактивного
расширения интракраниальных артерий увели-
чивается рМОК (rCBV), значения рМК (rCBF) и
рФЭК (rOEF) остаются нормальными. Со временем артерии теряют способность к дальнейшему
расширению, снижается регионарная сосуди-
стая реактивность — рСР (rCVR).
II стадия нарушений мозговой гемодина-
мики связана с дальнейшим снижением церебрального перфузионного давления. Предельно расширенные интракраниальные артерии
уже не способны обеспечивать адекватное кро-
воснабжение (плато рМОК (rCBV)), снижается
рМК (rCBF), включается следующий компенсаторный механизм – увеличение фракции экстракции кислорода из крови нервными клетка-
ми – растет рФЭК (rOEF). Реактивность сосудов
продолжает падать в связи с истощением ком-
пенсаторных механизмов вазодилятации, рСР
(rCVR) стремится к нулю или даже может стать
отрицательным при обкрадывании со стороны
здорового полушария.
При III стадии нарушений гемодинамики
происходит гибель части нейронов, снижаются
метаболические потребности мозгового региона,
а следовательно, нормализуется рФЭК (rOEF),
при сохраненных отрицательных значениях
рСР (rCVR) и сниженного рМК (rCBF). По дан-
График 4.1. Стадии нарушения церебральной
перфузии (адаптация Nemoto E., 2003 г.)
ным нейровизуализационных методов исследования выявляют новые очаги инфарктов в белом
веществе головного мозга.
По мнению авторов, именно выявление II
стадии нарушений гемодинамики у пациента
должно служить показанием к реваскуляризирующей операции и является залогом эффективности оперативного вмешательства. Так, H.
Тouho и соавт., выполняли КТ головного мозга с
ксеноном и измеряли перфузию головного мозга
до и после болюсного введения Diamox 10 мг –
отсутствие изменений CBF служило показанием
для выполнения нпЭИКШ [50, 154, 166, 167].
Нормальным значением цереброваскулярного резерва принято считать 15–40% – увели-
чение кровотока в заинтересованном регионе в
ответ на гипоксию или медикаментозную про-
бу. В настоящее время с целью определения цереброваскулярного резерва оценивают направ-
103
А Б
Рис. 4.1. Проба с диакарбом. Пациент М., 65 лет. Данные ОФЭКТ головного мозга больного с окклю-
зией правой ВСА. А — фоновое исследование. Значительное снижение перфузии в правых лобной и
височной долях (CBF 22мл/100г/мин); Б — исследование после приема диакарба, сохраняется гипоперфузия правых лобной и височной долей (CBF 27мл/100г/мин), прирост перфузии составляет
5% — проба отрицательная. Это свидетельствует об отсутствии цереброваскулярного резерва и
необходимости выполнения нпЭИКШ
ление кровотока по глазничной артерии (УЗИ),
проводят гиперкапнические пробы с регистрацией изменений ЛСК по средней мозговой артерии (ТКДГ), сравнивают показатели СВF, CBV и
МТТ в пораженном и противоположенном полушарии, выполняют нагрузочные перфузионные
пробы с ацетазоламидом, оценивают фракцию
экстракции кислорода нервными клетками при
позитронно-эмиссионной томографии [4, 6, 10,
103].
Для определения ЦВР чаще проводят пробу
с ацетазоламидом (диакарб). Для этого пациент
за 4–6 часов до КТ-перфузии или ОФЭКТ принимает ацетазоламид в дозировке 20 мг/кг. Полу-
ченные результаты сканирования сравнивают с
фоновым исследованием. Если по данным перфузионного исследования после приема ацетазоламида перфузия пораженного участка головного мозга увеличивается более чем на 10 –15%,
пробу считают положительной, цереброваску-
лярный резерв состоятельным и дополнитель-
ная реваскуляризация головного мозга не требуется.
Нагрузочная проба с ацетазоламидом
по стандартной методике проводится с
использованием инъекционной формы препарата, однако в России данная форма не
зарегистрирована.
При назначении пероральной формы мы рекомендуем предварительно оценить метаболический профиль пациента
и исключить синдромы мальабсорбции и
мальдигестии. В случае выраженных расстройств пищеварения рекомендовано проведение гиперкапнической пробы.
При положительной реакции на прием аце-
тазоламида по данным КТ-перфузии изменяются основные показатели: рост CBF и CBV в зоне
гипоперфузии, не соответствующей постишеми-
ческим глиозным изменениям, – что свидетель-
ствует о наличии активного коллатерального
кровотока на капиллярном уровне. При этом
МТТ, являющийся наиболее чувствительным
маркером ишемических изменений, может существенно не изменяться, так как нарастает
кровоток в сосудах мелкого калибра, не влияющий на время транзита крови. В таком случае
дополнительная реваскуляризация не показана
[42, 43].
104
А Б
Рис. 4.2. Проба с диакарбом. Пациент К., 59 лет. Данные КТ-перфузии головного мозга больного с
окклюзией правой ВСА. А — фоновое исследование. Неоднородное значительное снижение CBF и
увеличение MTT в коре правого полушария при практически симметричном CBV — признаки хронической гипоперфузии, компенсированной за счет коллатерального кровотока; Б — на фоне приема диакарба зафиксированы рост CBF, снижение МТТ в зоне гипоперфузии по сравнению с левым
полушарием, что свидетельствует об увеличении кровотока в пораженном полушарии в связи с
открытием большого количества мелких коллатералей. Проба с диакарбом положительная. Эти
данные свидетельствуют о наличии цереброваскулярного резерва. Операция нпЭИКШ не показана.
CBF (cerebral blood flow — средняя скорость кровотока, мл/100 г/мин); CBV (cerebral blood volume —
средний объем кровотока, мл/100г); MTT (mean time transit — среднее время прохождения крови, с)
и TTD (time transit drenage — время дренирования, сек.)
При наличии синдрома «обкрадывания»
рост CBF в зоне гипоперфузии сопровождает-
ся снижением CBF в коре контралатерального
полушария, при симметричном CBV и нарас-
тающем с обеих сторон МТТ. Такой диссонанс
показателей свидетельствует о недостаточности
цереброваскулярного резерва, требующего проведения хирургической коррекции
(рис. 4.1).
Возникновение симптомов ишемии и ин-
сульта при окклюзирующих цереброваскуляр-
ных заболеваниях связано с тромбоэмболиче-
ским феноменом или нарушением церебральной
перфузии. W.J. Powers и соавт. в проспективном
исследовании определили риск ишемического
инсульта у больных с окклюзией ВСА — он со-
ставляет 0% за 2 года и 4,4% за 3 года — в груп-
пе «асимптомных» пациентов по сравнению с
7,7% в течение 1 года, 19% в течение 2 лет и 21%
в течение 3 лет у пациентов, имеющих в анам-
незе хотя бы один эпизод нарушения мозгового
кровообращения [129]. Многие авторы, использующие различные инструментальные методы
исследования, такие как однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ),
позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ),
доказали, что ухудшение мозговой перфузии
значительно увеличивает риск церебральной катастрофы
(рис. 4.2) [84, 142, 151, 162, 165].
В 1998 г. были опубликованы результаты рандомизированного проспективного слепого исследования STLCOS (St. Louis Carotid
Occlusion Study), авторы которого оценивали
взаимоотношение между феноменом «нищей
перфузии» (II стадия нарушений гемодинамики), сопутствующим повышению фракции экстракции кислорода (ФЭК) по данным ПЭТ, и
риском возникновения ишемического инсульта у больных с «симптомной» окклюзией ВСА
105
[49, 71]. Обследовали 81 пациента, 39 из которых имели нарушения перфузионного резерва
и повышение фракции экстракции кислорода
по данным ПЭТ. Пациенты с нормальной перфузией головного мозга составили группу сравнения. Оказалось, что в группе с повышенной
фракцией экстракции кислорода за 2 года ипси-
латеральный инсульт произошел у 11 больных и
всего у 2 – в группе с нормальными показателями ФЭК. Таким образом, риск инсульта в I группе пациентов составил 10,6% за 1 год и 26,5% в
течение последующих 2 лет по сравнению с 2,4
и 5,3% у пациентов группы сравнения. Авторы
пришли к выводу, что стадия «нищей перфузии»
является серьезным независимым предиктором,
определяющим риск развития инсульта у па-
циентов с симптомной окклюзией ВСА, несмо-
тря на терапевтическое лечение. Исследователи
также обнаружили, что меньший риск возник-
новения нарушений мозгового кровообращения
имеют пациенты с преходящей монокулярной
слепотой на стороне поражения, чем пациенты
с полушарной неврологической симптоматикой
[39, 130, 157].
Разочарованные в медикаментозном ле-
чении окклюзии ВСА исследователи многих
стран вновь обратились к возможности улучше-
ния мозгового кровотока, выполняя нпЭИКШ.
Опубликовано немало работ, доказывающих
эффективность применения анастомозов для
уменьшения риска последующих инсультов,
нормализации ФЭК, церебрального кровотока,
мозгового метаболизма и перфузионного резерва
по данным ПЭТ или ОФЭКТ [15, 25, 91, 97, 108,
122–124, 131, 138].
Очевидность того, что пациенты с окклюзией ВСА, имеющие II стадию гемодинамических
нарушений, в значительной степени подвержены угрозе возникновения полушарного ишеми-
ческого инсульта, а выполнение ЭИКШ может
улучшить перфузионный резерв головного мозга
и нивелировать стадию «нищей перфузии», обусловила необходимость проведения нового проспективного рандомизированного исследования
[94, 124].
Таким исследованием стало COSS (Carotid
Occlusion Surgery Study), начатое в 2002 г. [72,
129]. Критериями включения в исследование
являлись факт перенесенной транзиторной ише-
мической атаки или инсульта в бассейне окклюзированной ВСА, отношение ФЭК между здоровым и заинтересованным полушарием более 1,13
по данным ПЭТ. Пациенты были распределены в
2 группы – хирургического (N=97) и консервативного методов лечения (N=98). Оценка результатов предусматривала выявление всех инсультов, определение летальных исходов в течение
30 дней после операции в группе оперированных
больных и 30 дней со дня включения в исследование – в группе неоперированных, а также подсчет количества ипсилатеральных инсультов в
течение 2 лет наблюдения. Оценивали также частоту фатальных и нефатальных инсультов, ка-
чество жизни и функциональные исходы.
Основываясь на данных предшествующего
STLCOS, исследователи предполагали следующие результаты от COSS: ожидаемое развитие
инсультов в группе оперированных больных —
24%, в группе неоперированных — 40%. Однако
анализ проведенной работы был следующим [22,
25, 129]:
– количество повторных ишемических ин-
сультов за 2 года исследования незначительно отличалось в обеих исследуемых
группах, составив 21% в группе оперированных пациентов и 22,7% — в группе неоперированных;
– послеоперационные осложнения в первые
30 дней после ЭИКШ наблюдали у 15%
пациентов;
– в группе оперированных больных отме-
чена нормализация фракции экстракции
кислорода на стороне окклюзии ВСА в
течение первых 30—60 дней после операции по данным ПЭТ. Однако пациентам
в группе неоперированных пациентов повторную ПЭТ не проводили.
Исследователи сделали вывод, что выполнение нпЭИКШ не снижает риск повторного ипсилатерального инсульта у пациентов с окклюзией
ВСА.
Другое крупное исследование JET (Japanise
EC-IC Bypass Trial) по эффективности нпЭИКШ
у больных с окклюзией ВСА было проведено в
1998—2004 гг. [22, 110]. Основой исследования
стало изучение мозгового кровотока с помощью
однофотонной эмиссионной томографии до и по-
сле выполнения нпЭИКШ, 98 пациентов было
рандомизировано для хирургического лечения
и 98 для консервативного. Критериями вклю-
чения были снижение мозгового кровотока на
стороне окклюзии ВСА более 80% от уровня
кровоснабжения противоположного полуша-
106
рия и низкая реактивность сосудов головного
мозга при пробе с ацетазоламидом (менее 10%).
Исследователи доказали превосходство хирур-
гического метода профилактики повторных инсультов над консервативным. Так, в результате
2-летнего наблюдения в группе оперированных
пациентов повторные нарушения мозгового кро-
вообращения были зафиксированы у 5% боль-
ных и в группе неоперированных больных — у
14%. Кроме того, установлено, что у пациентов
с компенсированной сосудисто-мозговой реактивностью исходы после нпЭИКШ были значительно лучше, чем у больных, кому операцию
проводили в условиях декомпенсации мозгового
кровотока.
После окончания 2-х последних крупных
исследований (COSS и JET), направленных на
оценку эффективности нпЭИКШ при окклюзи-
рующих цереброваскулярных заболеваниях, появилось много критических работ, авторы кото-
рых не согласны с полученными результатами.
В настоящее время, например, оспариваются
следующие положения COSS [22, 25, 40, 49, 165]:
– послеоперационные ишемические ос-
ложнения наблюдали у оперированных
больных в 15% случаев, что значительно
превысило количество осложнений всех
известных на сегодняшний день исследований по нпЭИКШ, включая первое рандомизированное исследование 80-х годов
и более позднее JET;
– уровень проходимости анастомозов был
высоким и составил 96%. Однако вмешательства выполняли 30 разных хирургов,
большинство из которых имели опыт менее 10 подобных операций, что могло повлиять на исходы лечения;
– отбор пациентов в исследование проводи-
ли на основании данных ПЭТ — дефицита
перфузии и повышения фракции экстракции кислорода (более 1,13) в пораженном
полушарии по сравнению со здоровым. До
COSS такие критерии никто не использовал. Ряд авторов полагают, что целесообразнее оценивать фракцию экстракции
кислорода количественно и принимать за
критическое значение фракции повышение ее более чем на 50% от нормы [22, 25];
– несмотря на высокий процент осложне-
ний в группе оперированных больных,
зафиксировано значительное улучшение
перфузии головного мозга по данным ПЭТ
после нпЭИКШ. Остается неясным, почему в группе неоперированных пациентов
контрольную ПЭТ не проводили;
– у пациентов, которых не оперировали,
получен неожиданно низкий уровень повторных инсультов за 2 года — 22,7% при
ожидаемых 40%. Кривые Каплана—Мейера по прогнозированию исходов в обеих исследуемых группах пересекаются к
2 годам исследования, что указывает на
предположительное снижение количества инсультов более чем на 10% в группе
оперированных больных при дальнейшем
наблюдении;
– медианой возникновения повторных ин-
сультов в COSS являлись первые 72 дня
после нпЭИКШ. Однако в предыдущих
исследованиях (STLCOS) было установлено, что максимальный риск повторных
ОНМК приходится на первые 2 недели после дебюта ишемических нарушений. Это
обстоятельство ставит под сомнение давность развития заболевания в изучаемых
группах и гемодинамическую природу
возникновения ОНМК у рандомизированных пациентов.
В 2015 г. опубликованы данные исследования JET 2, в котором авторы проводили наблюдение за пациентами с различными нарушениями цереброваскулярного резерва. Исследователи
пришли к выводу, что нпЭИКШ является не эффективным у пациентов с умеренными нарушениями ЦВР (ЦВР>10%, CBF>80%) [103].
Известен ряд менее масштабных исследований, доказывающих положительное влияние
нпЭИКШ на гемодинамику мозгового кровотока, электрофизиологические показатели, нейропсихологические и функциональные исходы у
больных с окклюзией ВСА [59, 70, 137, 146, 163].
Так, M. Ishikawa и соавт. провели 5-летний анализ у пациентов, рандомизированных в хирур-
гическую и консервативную группу и отметили
улучшение когнитивных функций после выполнения нпЭИКШ [89]. Исследование RECON
(Randomized Evaluation of Carotid Occlusion and
Neurocognition), напротив, не доказало положительного влияния ЭИКШ на когнитивную функцию пациентов с окклюзией ВСА [116].
Таким образом, результаты крупных рандо-
мизированных исследований по доказательно-
107
сти профилактического эффекта нпЭИКШ при
окклюзирующих заболеваниях сосудов голов-
ного мозга до сих пор не удовлетворяют практикующих хирургов [24, 25, 62, 67, 73, 79, 96, 97].
Общее количество выполняемых в мире операций значительно уменьшилось, однако прослеживается тенденция к более тщательному
отбору пациентов на операцию и уменьшению
количества послеоперационных осложнений
[33, 126, 134, 152]. Так, H. Saber с соавт., изу-
чая результаты нпЭИКШ в Северной Америке
с 2005 по 2019г., отмечают снижение послеоперационных осложнений до 5,49% в последние
годы наблюдения [134]. XJ Ning и соавт. указывают на 6,7% ежегодный риск ОНМК у больных
с нпЭИКШ и 25,6% – у пациентов, получающих
только медикаментозную терапию [126]. Teo
K.A.C. c соавт. изучили отдаленные результаты
нпЭИКШ у 69 пациентов и указывают на 20,2%
повторных ОНМК за 5 лет [152.]. Существует
множество работ, доказывающих положительное влияние нпЭИКШ на перфузию головного
мозга [3, 9, 18, 126]. C.А. Маркдорф и соавт. оценивали влияние нпЭИКШ с помощью методики
функциональной МРТ в течение года после операции и отмечают, что в раннем послеопераци-
онном периоде происходит активация нейронов
5 слоя коры головного мозга [12]. Появляются
новые методики нпЭИКШ, улучшающие результаты лечения [1, 11, 20, 26 111]. Перспективной
представляется методика двойного анастомоза с
использованием обеих ветвей нпЭИКШ [95, 111].
Так J. Cherian и соавт. наблюдали значительное
повышение объемного кровотока у пациентов с
методикой двуствольного нпЭИКШ, суммарный
объемный кровоток у которых достигал 65 мл/
мин [44], а S.Kuroda – нормализацию перфузии
и фракции экстракции кислорода у подобных
пациентов [44, 111].
В 2016 г. начато исследование CMOSS, которое включает 15 центров Китая и 330 пациентов,
рандомизированных в хирургическую и контрольную группу [115].
В настоящее время основными показани-
ями к нпЭИКШ у пациентов с хронической окклюзией ВСА и СМА являются [6, 9, 16, 20, 168]:
1. Окклюзия внутренней сонной артерии
или М1-сегмента средней мозговой артерии, верифицированные по данным
церебральной ангиографии, КТ или МРангиографии.
2. Симптомность поражения: перенесенное
нарушение мозгового кровообращения
по ишемическому типу в бассейне окклюзированной артерии не позднее 120
суток.
3. Снижение цереброваскулярного резерва
в бассейне окклюзированной артерии,
выявленное в результате выполнения:
– УЗИ надблоковой артерии – ретроград-
ный кровоток;
– ТКДГ с измерением ЛСК по СМА – паде-
ние ЛСК более чем на 50% от исходного;
– ПЭТ – повышение фракции экстракции
кислорода более чем на 1,13 в сравнении
с противоположенным полушарием;
– ОФЭКТ (КТ – или МР-перфузия) – паде-
ние СВF более, чем на 20%, увеличение
МТТ более, чем на 40%, феномен «нищей перфузии», II стадия нарушений
церебральной гемодинамики;
– увеличение регионарного кровотока ме-
нее чем на 10% от исходного после приема ацетазоламида (диакарб).
Противопоказаниями к наложению нп-
ЭИКШ у пациентов с хронической окклюзией
ВСА являются:
1. Очаг ишемии головного мозга более 50
см3 в бассейне окклюзированной арте-
рии, выявленный по данным КТ или
МРТ головного мозга.
2. Геморрагическое пропитывание в проек-
ции ишемического очага.
3. Наличие выраженного неврологического
дефицита у пациента (3 и более баллов по
шкале Рэнкина, менее 10 баллов по шкале Ривермид).
4. Тяжелая сопутствующая патология (хро-
ническая и острая почечная недостаточность, декомпенсированный сахарный
диабет, стенокардия напряжения III—IV
функционального класса, ХОБЛ).
5. Стеноз устья наружной сонной артерии
более 70% (без предварительной эндар-
терэктомии из соответствующей НСА).
6. Несостоятельность соответствующей по-
верхностной височной артерии и ее ветвей как артерии-донора (диаметр менее
1 мм).
108
Низкопоточное ЭИКШ в лечении болезни
моя-моя
Болезнь моя-моя – это цереброваскулярное
заболевание, которое проявляется одно- или
двусторонней окклюзией крупных церебраль-
ных сосудов. Заболевание в равной степени может дебютировать как в детском возрасте, так
и у взрослых, более характерно для азиатского
населения. В результате постепенного стенозирования сосудов, могут быть следующие клинические проявления: ишемический инсульт,
геморрагический инсульт, ТИА, головные боли,
судорожные приступы, когнитивные расстройства. [76, 169]. Патология была впервые описа-
на в 1957 году Takeuchi и Shimizu, которые ха-
рактеризовали ее как двусторонняя гипоплазия
ВСА [141]. Общепринятое название заболевание
получило в 1969 г. в работе Suzuki и Takaku
[141]. Клиническая манифестация у пациентов
детского возраста чаще всего наступает в виде
ишемических изменений различной степени
выраженности – ТИА, ишемический инсульт,
хроническая ишемия головного мозга (отстава-
ние в интеллектуальном развитии, судороги). У
взрослых пациентов манифестация заболева-
ния может проходить как в виде ишемии, так
и по геморрагическому типу, в равных процентах случаев [58, 100, 113]. Возникновение заболевания связывают с наличием у пациента гена
Ringin Protein 213 (RNF213) [88, 99, 135, 139].
Золотым стандартом в диагностике болезни моя-
моя является церебральная ангиография, кото-
рая многие годы являлась основным критерием
для установления диагноза. На ангиограммах
обычно визуализируются стенозированные или
полностью окклюзированные ВСА, проксималь-
ные отделы СМА или ПМА, а также пути ком-
пенсации кровотока по интра-интракраниаль-
ным и экстра-интракраниальным анастомозам.
Характерным ангиографическим признаком
заболевания является формирование патологической сосудистой сети головного мозга по типу
«клубов дыма» (перевод с японского «моя-моя»).
[77, 148]. С 2000-х годов широкое распростране-
ние получили методы МРТ и МР ангиографии,
которые позволяют визуализировать патологическую сосудистую сеть и изменения вещества
головного мозга, очаги ишемии различной сте-
пени давности, постинсультные кисты и зоны
глиоза [85, 133]. Важной составляющей обследования пациентов с болезнью моя-моя являет-
ся оценка метаболизма головного мозга. Оценка имеющихся метаболических расстройств,
прогнозирование рисков развития инсульта, а
также планирования хирургической реваску-
ляризации головного мозга могут быть осущест-
влены при помощи позитронно-эмиссионной
КТ, однофотонной эмиссионной КТ, КТ или МРперфузии [57, 121, 143, 150].
Применение консервативной терапии при
лечении болезни моя-моя малоэффективно. Со-
гласно современным рекомендациям, у пациентов с моя-моя применяется симптоматическая
терапия для лечения инсульта, антиагреганты,
с целью профилактики ишемического инсульта
[38].
Профилактический эффект хирургической
реваскуляризации головного мозга при ишеми-
ческой форме болезни моя-моя продемонстриро-
ван во множестве работ [64, 65, 74, 75]. Эффективность реваскуляризации головного мозга
пациентов с геморрагической формой болезни
моя-моя остается дискутабельной по сей день.
Первое наблюдение успешного лечения бо-
лезни моя-моя с помощью нпЭИКШ описано
M.G. Yasargil в 1972 г. — операция была проведена 4-летнему ребенку, в послеоперационном
периоде состояние пациента значительно улучшилось [163]. Послеоперационная ангиография
подтвердила хорошую проходимость анастомоза и улучшение кровотока по коллатералям
из вертебробазилярного бассейна, а также по
естественным экстра-интракраниальным соустьям. Различают методы прямой, непрямой
реваскуляризации и комбинированные методы.
При прямой реваскуляризации наиболее часто
применяют анастомоз между поверхностной
височной артерией (ПВА) и ветвями СМА, при
локализации ишемии в бассейне передней моз-
говой артерии – ПВА-ПМА анастомоз (используется редко в виду анатомических особенностей
расположения ветвей ПВА и конечных ветвей
ПМА), ишемия в бассейне задней мозговой артерии – анастомоз между затылочной артерией и
ветвями задней мозговой артерии [78, 104].
Непрямая реваскуляризация предполагает
развитие неоангиогенеза в зоне контакта головного мозга с различными аутотканями человека. В 1980 г. была предпринята попытка наложения прямого анастомоза между ПВА и СМА
больному с двусторонней окклюзией супраклиноидного отдела ВСА, проявляющейся преходящим гемипарезом и афазией [145]. Однако из-за
109
отсутствия подходящего реципиентного сосуда
во время операции поверхностная височная артерия вместе с окружающей ее мягкотканной
муфтой была уложена на поверхность головного мозга и подшита к арахноидальной оболочке.
После операции у пациента прекратились ишемические атаки, а на контрольных ангиограм-
мах была обнаружена развитая коллатеральная
артериальная сеть в проекции выполненного
анастомоза, доказывающая эффективность не-
прямой церебральной реваскуляризации. Это
наблюдение послужило толчком для разработки
и внедрения в практику различных типов не-
прямых анастомозов: энцефалодуросинангиоза
(ЭДС), энцефаломиосинангиоза (ЭМС), энцефалодуроартериосинангиоза (ЭДАС), энцефалоду-
роартериомиосинангиоза (ЭДАМС), транспози-
ции и трансплантации сальника, наложения
множественных фрезевых отверстий на своде
черепа (multiple cranial bur holes), перемещения
надкостницы (pericranial transfer) и пластика
ТМО апоневрозом (galeal procedures). При этих
операциях соответствующими донорами для
мозговой ткани становятся ветви поверхност-
ной височной артерии, височная мышца, ТМО,
надкостница, апоневроз или их комбинация [56,
101, 102, 106, 112, 117, 160].
В ряде исследований была доказана высокая эффективность прямых и непрямых анастомозов при болезни моя-моя у детей, в частности
в регрессе неврологического дефицита, предотвращении повторных ишемических эпизодов,
снижении судорожной активности, прекращении непроизвольных движений [69, 85, 113, 140].
При сравнительном анализе лучшие клиникоинструментальные результаты были получены
при выполнении прямых анастомозов, а также
при использовании комбинированных методик
реваскуляризации [13, 19, 23, 109, 140].
Большое количество работ подтверждает целесообразность выполнения нпЭИКШ у
взрослых пациентов с болезнью моя-моя. Были
достигнуты успехи в предотвращении ишемических и гемодинамических нарушений, а также
в улучшении перфузии головного мозга, когнитивных и неврологических функций [23, 32, 66,
80, 161].
До настоящего времени эффективность нпЭИКШ в профилактике геморрагических осложнений болезни моя-моя остается спорной. В Японии было проведено большое ретроспективное
исследование (57 нейрохирургических центров),
которое включало 290 пациентов с геморрагической формой болезни моя-моя [63]. Хирургическое лечение было проведено 152 пациентам, 138
больных не были оперированы. В группе пациентов, которых не оперировали, у 28,3% имели
место повторные эпизоды кровоизлияний, а среди оперированных больных — у 19,1%. В исследовании S. Miyamoto с соавт. приняло участие
22 медицинских центра в Японии, в которых 42
пациентам с геморрагической формой болезни
моя-моя была выполнена хирургическая реваскуляризация, а 38 пациентов были пролечены
консервативно. Летальность в хирургической
группе составила 6 пациентов (14,3%), против
13 (34,2%) пациентов группы консервативного
лечения. Повторные кровоизлияния в хирурги-
ческой группе выявлены у 5 пациентов (11,9%),
против 12 (31,6%) во второй группе. Анализ
выживаемости по Каплан-Майеру показал достоверно значимую разницу между группами
(p=0,042). Результаты исследования говорят о
том, что реваскуляризация снижает риск геморрагических осложнений заболевания. [118]
Предполагают, что новые крупные мультицентровые исследования уточнят роль нпЭИКШ
в лечении болезни моя-моя. Как уже было отмечено, результаты предыдущих исследований
свидетельствуют об улучшении гемодинамических и метаболических показателей пациентов
при болезни моя-моя после хирургического ле-
чения [119].
Клиническое наблюдение
В клинику обратился пациент 8 лет. Месяц назад стал отмечать головную боль, головокружение, возникла многократная рвота. Вызванной бригадой СМП доставлен в стационар,
дообследован. По данным КТ головного мозга
выявлено САК в правой лобно-теменной височной области. По данным КТ-ангиографии и ЦАГ
головного мозга обнаружены признаки болезни
моя-моя, окклюзия правой СМА, стеноз правой
ПМА. При поступлении у пациента отмечалось
пошатывание в позе Ромберга, в остальном без
неврологического дефицита.
С целью профилактики развития повторных ОНМК, а также для улучшения кровоснабжения головного мозга пациенту выполнено
оперативное вмешательство – комбинированное
реваскуляризирующее вмешательство с выпол-
110
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана