Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3696_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
эверсионной КЭЭ. После окончания эндартерэк-
томии, окончательной реконструкции артерий
и ушивания разреза кожи на шее, внутриротовым способом сопоставляют остеотомированные
фрагменты по линии распила между собой и
фиксируют одной или двумя титановыми пластинами и винтами. Одномоментно проводя контроль окклюзии (смыкания зубных рядов). При
необходимости в полости рта устанавливают
дренаж и рану ушивают.
В настоящее время разработаны и внедрены
в клиническую практику множество модифицированных методик, целью которых являются
обеспечение дополнительного пространства к
дистальным сегментам сонных артерий, про-
филактики послеоперационных гипер-/гипо-
тензивных осложнений путем сохранения каротидного гломуса и т.д. Таким образом, помимо
классической и эверсионной КЭЭ, в клиниках
Российской Федерации используют как мини-
мум 12 методов этой операции, позволяющих
успешно выполнять эндартерэктомию в усло-
виях протяженного поражения ВСА, сохранять
каротидный гломус и предотвращать травмати-
зацию подъязычного нерва при повторном вме-
шательстве [2].
Защита головного мозга при временном
пережатии сонных артерий
Профилактическая направленность хирургии сонных артерий ставит перед хирургом
принципиальную задачу защиты головного
мозга от ишемического повреждения во время
интраоперационного пережатия сонных артерий. По данным А.В. Покровского, большинство
пациентов с каротидными стенозами хорошо
переносят пережатие ВСА в течение безопасного срока (в среднем до 60 минут), однако у
10—15% больных, вследствие функциональной
или анатомической несостоятельности АКБМ и/
или на фоне нарушения кровотока по нескольким магистральным артериям головного мозга
коллатеральные источники не способны скомпенсировать прекращение кровотока по пережимаемой ВСА [3,67]. Таким больным, с целью
профилактики развития церебральной ишемии,
необходимо обеспечить кровоток по пережатой
ВСА с помощью временного внутриартериально-
го шунта. С целью выявления недостаточности
коллатерального кровотока применяют интра-
операционный мониторинг церебрального кро-
вообращения либо функции головного мозга.
Ряд хирургов предпочитают выполнять
оперативное вмешательство под регионарной
анестезией, что позволяет проводить простой и
довольно эффективный метод нейромониторинга во время операции — вербальный контакт с
пациентом [17]. Однако данный вид анестезии
имеет свои отрицательные стороны — психологический дискомфорт на операции, сложность
длительного нахождения пациента в вынужденном положении, глотательные движения
пациента во время операции. В конечном итоге,
учи тывая отсутствие статистически значимых
различий в исходах операций, выполненных
под регионарной и общей анестезией, выбор
типа анестезии остается за хирургом и пациентом [65].
Методики нейромониторинга, применяемые при операциях под общей анестезией, могут
быть представлены двумя большими группами:
– оценка состоятельности коллатерально-
го кровообращения – прямая оценка ретроградного кровотока, измерение давления в артерии при пережатии, оценка
церебрального кровотока, ТКДГ, допплеровская/дуплексная ангиография, церебральная оксиметрия;
– оценка функции головного мозга (нейро-
физиологические ис следования): ЭЭГ, регистрация вызванных потенциалов [44].
Методики оценки состоятельности коллатерального кровообращения
Измерение давления в дистальном отделе
ВСА после ее пробного пережатия.
По данным W. Moore и соавт. (1973 г.) уровень давления в ВСА 25 мм рт. ст. считается
безопасным для работы на пережатых артериях [47], по данным R.Hays и соавт. (1974 г.)
уровень давления в ВСА должен составлять 50
или даже до 70 мм рт. ст. [29]. Однако при выполнении операций под местной анестезией от
6 до 9% пациентов теряли сознание при пережатии ВСА, несмотря на то, что давление в артерии при пережатии было выше 50 мм рт. ст.
[40,59]. В нескольких исследованиях изменения
81
А Б
Рис. 3.22. Транскраниальные допплерограммы. А – до пережатия ипсилатеральной ВСА (ЛСК
в СМА составляет 105 см/сек); Б – после пережатия ипсилатеральной ВСА (ЛСК в СМА составляет 40 см/сек)
давления в ВСА не коррелировали с показате-
лями методик нейромониторинга (ЭЭГ, изме-
рение мозгового кровотока) [15,16,34,46,54]. В
настоящее время мониторинг давления в ВСА,
если и используют, то, как правило, совместно с более современными методиками интра-
операционного нейромониторинга.
Интраоперационная оценка мозгового кро-
вотока.
Некоторые авторы интраоперационно оценивали мозговой кровоток, используя интракаротидное введение 133Хе. G.Boysen в 1971 году
первым определил минимально допустимый
уровень мозгового кровотока в 30 мл/100 г/мин,
ниже которого происходят необратимые ишемические нарушения головного мозга [15]. На
основании результатов более поздних исследова-
ний минимально допустимый уровень мозгового
кровотока был снижен до 18—20 мл/100 г/мин
[60,61,63]. В большинстве этих исследований по-
лучена достоверная за висимость между сниже-
нием мозгового кровотока по результатам ксенонового метода и появлением медленных волн на
ЭЭ Г.
Транскраниальная допплерография.
С помощью данной методики оценивают изменения линейной скорости кровотока
(ЛСК) в ипсилатеральной средней мозговой артерии (СМА) в ответ на пробное пережатие ВСА
(рис. 3.22).
L.Jorgensen и T.Schroeder при исследовании корреляции интраоперационных измене-
ний ТКДГ и ЭЭГ отметили, что падение отношения «ЛСК после пережатия/ЛСК до пережатия»
ниже 0,4 в 97% случаев сопровождалось появлением медленноволновой активности на ЭЭГ
[32]. J. Halsey ретроспективно проанализировал данные мониторирования ТКДГ у 1495 пациентов, оперированных в 11 центрах. Больные
были распределены на группы с тяжелой ишемией головного мозга, с легкой ишемией и без
ишемии. Тяжелая ишемия была определена
при снижении ЛСК в средней мозговой артерии
в первую минуту после пережатия до 0—15%
от начальной, легкую ишемию констатировали при снижении ЛСК до 16—40%, ишемия не
развивалась, если скорость не снижалась ниже
40% от начальной [27]. C. Jansen и соавт. в 1993
году проанализировали результаты операций
у 130 пациентов, при которых тяжелая ишемия (снижение скорости в СМА на 70% и более) была зарегистрирована в 16 наблюдениях.
Одновременное появление медленноволновой
активности на ЭЭГ было зарегистрировано у 9
больных и было устранено использованием внутрисосудистых шунтов в 8 и глубокой гипотермией в 1 наблюдениях (при комбинированном
ко ронарном/каротидном вмешательствах). Авторы были удовлетворены информативностью
ТКДГ в предсказании неврологических исходов и определении показаний к временному
внутрисосудистому шунтированию [31]. Кроме
выявления возможной ишемии головного мозга по скоростным показателям при пережатии
внутренней сонной артерии, акустический фон
при ТКДГ оказался эффективен в детекции интраоперационной эмболии. Выделяют эмболию
воздушными пузырьками и тканевыми элементами (тромбы, фрагменты бляшки), а также определяют различия между транзиторной
82
А Б
Рис. 3.23. Церебральная оксиметрия. А – датчик, измеряющий количество окси-, дезокси – и общего
гемоглобина; Б – показатель церебральной оксиметрии rSO2 (%)
и продолжающейся эмболией при длительном
транскраниальном ультразвуковом монитори-
ровании. У 38% пациентов при снятии зажимов возможна воздушная эмболия. Такой феномен оценивают как относительно неопасный.
Эмболию тканевыми элементами, идентичную
по звуку воздушной, определяют в те моменты, когда последняя исключена (нет связи со
снятием зажимов и т.п.). Эмболию тканевыми
элементами фиксируют в 25% наблюдений. Эм-
болия, продолжающаяся в течение нескольких
часов после опе рации, как правило, означает
артериальный источник образования тромбов
и может приводить к развитию инсульта [57].
Уменьшение скорости кровотока в СМА во вре-
мя операции может свидетельствовать о тех-
нических проблемах, таких, как дисфункция
шунта или заворот интимального лоскута. При
ТКДГ также могут быть выявлены признаки
нарушенной ауторегуляции мозгового кровотока у пациентов с тяжелой ишемией и развив-
шимися гиперперфузионными осложнениями
в послеоперационном периоде [51].
Церебральная оксиметрия.
Одной из последних внедренных методик в
оценке толерантности головного мозга к пережатию сонных артерий является мониторинг сату-
рации церебрального гемоглобина с использованием церебральной оксиметрии. Метод основан
на использовании простого датчика, прикрепленного на лоб пациента, измеряющего коли-
чество окси-, дезокси – и общего гемоглобина в
мозге и мягких тканей головы с расчетом их со-
отношения во время пережатия артерий, снятия
зажимов, с шунтом или без него
(рис. 3.23).
Нормальные значения церебральной оксиметрии составляют 55–75%. Падение показателя
rSO2 ниже 55% говорит о гипоперфузии мозговой ткани, повышение более 75% – о гиперперфузии и опасности развития геморрагических
осложнений. Показатели церебральной оксиме-
трии зависят от некоторых системных факторов,
например, от артериального давления, сердечного выброса, реологии крови. Удобным является использование билатеральных датчиков с
регистрацией кровотока по обоим полушариям
головного мозга и, соответственно, двум каротидным бассейнам. Таким образом, ассиметричное снижение rSO2 на стороне операции является чувствительным показателем толерантности
головного мозга к временному пережатию ВСА,
замедления кровотока или тромбоза ВСА после
ее реконструкции.
P.J. Kirkpatrick и соавт. в 1995 году вы-
явили зависимость между снижением оксиге-
моглобина, повышением дезоксигемоглобина и
быстрым падением скорости в СМА при одновременном ТКДГ контроле [36]. По результатам нашего исследования (2014 г.) по выявлению корреляции между данными ТКДГ и церебральной
оксиметрии, при пробном интраоперационном
пережатии ВСА у 40 пациентов, падение ЛСК в
ипсилатеральной СМА на 60% и более сопровождалось снижением сатурации церебрального гемоглобина на 25% (p<0,05). Однако до настоящего времени результаты церебральной оксиметрии при каротидной эндартерэктомии противоречивы, а чувствительность и специфичность
метода имеет большие разбросы [23,45,58].
83
Нейрофизиологические исследования
Мониторинг электроэнцефалографии
(Э ЭГ).
Исследователями выявлена зависимость
между изменениями на ЭЭГ и мозговым кровотоком: появление на ЭЭГ медленных волн со-
ответствовало снижению кровотока до 16—22
мл/100 г/мин, а уплощение кривой ЭЭГ — до
11—19 мл/100 г/мин [186]. Во время интраопе-
рационного пережа тия сонной артерии у 15%
пациентов фиксируют специфические медленноволновые изменения на ЭЭГ, а у пациентов с
окклю зией контралатеральной ВСА медленно-
волновые изменения возникают в 25%, что свидетельствует о необходимости использования
временного внутрипросветного шунта [44].
Мониторинг соматосенсорных вызванных
потенциалов (ССВП).
Наиболее подходящим для электрофизио-
логического мониторинга в хирургии сонных
артерий является оценка потенциалов, вызванных стимуляцией срединного нерва, так как его
корковое представительство расположено в бассейне СМА [55]. Уменьшение амплитуды ССВП
более чем на 50% при временном пережатии
сонных артерий означает развитие интраоперационной ишемии [19,28]. Показатели ССВП менее подвержены угнетению общими анестетиками и легче трактуются, чем данные ЭЭГ. Однако
следует помнить, что ССВП отражают функциональное состояние ограниченного участка коры
головного мозга в отличие от ЭЭГ [43].
Интраоперационное шунтирование
Традиционно существуют различные точки
зрения относительно необходимости использования временного внутрипросветного шунта с
целью профилактики интраоперационной гипоперфузии головного мозга. Одни авторы являются сторонниками рутинного шунтирования
[33, 35, 38], другие — категорическими противниками шунтирования [22, 42], а остальные —
приверженцами селективного шунтирования по
результатам интраоперационного нейромониторинга [17, 21].
Противники шунтирования ссылаются
на частые случаи тромбоза шунта, пережатия
шунта зажимом, перекрытия его дистального
отверстия стенкой артерии, возможность повреждения стенки артерии при введении шунта
с последующей эмболией. Оспаривается и сама
целесообразность шунтирования. Так, некоторые авторы уверены, что интраоперационная
ишемия головного мозга имеет скорее эмболическую природу, а не гипоперфузионную [14, 53,
62].
Сторонники шунтирования указывают на
ненадежность методов интраоперационного мониторинга у пациентов, перенесших недавно
ТИА или инсульт. В таких случаях они рекомендуют рутинное шунтирование [33,35,38].
Селективный подход предполагает избирательное использование шунтирования при [44]:
– развитии неврологического дефицита,
продолжающегося в течение 60 секунд после пережатия сонных артерий в условиях
регионарной анестезии;
– остаточном давлении в ВСА после пережа-
тия менее 50 мм рт. ст.;
– мозговом кровотоке менее 18 – 20 мл/100г/
мин после пережатия сонных артерий по
данным сцинтиграфии;
– снижении ЛСК по СМА более чем на 60%
от исходной (ТКДГ);
– унилатеральном ослаблении 8 – 15 Гц бы-
стрых волн или 2-кратном усилении 1 Гц
дельта-волн по данным ЭЭГ;
– снижении амплитуды вызванных потен-
циалов на 50% или замедлении их проведения на 5 – 20% по данным АСВП;
– быстром увеличении дезоксигемоглобина
и уменьшении оксигемоглобина без восстановления параметров по данным церебральной оксиметрии. Падение показателя rSO2 менее 55%.
Согласно европейским рекомендациям сосудистых хирургов, в настоящее время нет
убедительных доказательств необходимости
применения или, напротив, отказа от внутрипросветного шунтирования. Выбор в вопросе
применения внутрипросветного шунта рекомендуется оставлять на усмотрение оперирующей
бригады и традиций клиники [48].
84
Список литературы
1. Временная сублюксация нижней челюсти при вмешательствах по поводу высокого атеросклеротического
поражения экстракраниального отдела внутренней
сонной артерии / В. А. Далибалдян, В. А. Лукьянчиков,
А. З. Шалумов [и др.] // Нейрохирургия. – 2016. – № 1.
– С. 60-67. – EDN WMWWYH.
2. Казанцев А. Н., Виноградов Р. А., Черных К. П., Джанелидзе М. О., Багдавадзе Г. Ш., Артюхов С. В., Чикин А. Е., Линец Ю. П. Методы каротидной эндартерэктомии. Российский кардиологический журнал.
2021;26(9):4445. doi:10.15829/1560-4071-2021-4445
3. Клиническая ангиология: Руководство / Под ред.
А.В. Покровского. В двух томах. Т.1. – М.: Медицина,
2004 – 738 c.
4. Крылов В.В., Муков М.Б., Кожаев З.У., Лукьянчиков В.А. Хасауов Р.Х. // Патент на изобретение
№ 2678412 РФ, 16.05.2018, рег. 28.01.2019
5. Маккей В., Нейлор Р. Хирургия сонных артерий. Руководство для врачей и ординаторов. 2000 – 607с.
6. Операции реваскуляризации головного мозга в сосудистой нейрохирургии / В. В. Крылов, В. Г. Дашьян,
В. Л. Леменев [и др.]. – Москва: Общество с ограниченной ответственностью «Издательский дом «БИНОМ», 2014. – 270 с. – ISBN 978-5-9518-0636-9. – EDN
MUK HY Y.
7. Патент № 2774228 Российская Федерация. Способ
удаления опухолей верхней трети шеи и наружного
основания черепа с вовлечением сосудисто-нервного
пучка с использованием внутри ротовой межкортикальной остеотомии нижней челюсти. Крылов В.В.,
Лукьянчиков В.А., Дибиров Т.М. № 2021128676, заявл.
01.10.2021, опубл. 25.04.2022
8. Паулюкас П.А.// Патент на изобретение № 1593632.
– 23.09.1990
9. Свистов Д.В., Щербук Ю.А., Кандыба Д.В.
Интраоперацион ная диагностика при каротидной
эндартерэктомии // Нейрохи рургия. – 2001. – №1. –
С. 36–41.
10. Шкарубо А.Н., Трунин Ю.К., Добровольский Г.Ф. // Патент на изобретение № A61B17/00 – 20.08.2001
11. Шойхет Я.Н., Хорев Н.Г., Куликов В.П. Хирургическое лечение извитости внутренней сонной артерии.
– Барнаул. – 2003г. – 120стр.
12. Antonopoulos CN, Kakisis JD, Sergentanis TN, Liapis CD.
Eversion versus conventional carotid endarterectomy:
a metaanalysis of randomised and non-randomised
studies. Eur J Vasc Endovasc Surg 2011;42:751-65.
13. Arakawa Y, Ishii A, Ueno Y, Kikuta K, Yoshizumi H, Goto
Y, Yamagata S, Akamatsu J. [The use of a modified
vertical mandibular osteotomy for exposure of a distal
cervical internal carotid artery]. No Shinkei Geka. 2000
Apr; 28(4):367-71. Japanese.
14. Barnett H.J., Taylor D.W., Eliasziw M., Fox A.I.,
Ferguson G.G., Haynes R.B. et al. Benefit of carotid
endarterectomy in patient with symptomatic moderate
or severe stenosis /North American Symp tomatic
Carotid Endarterectomy Trial Collaborators// N Engl J
Med. – 1998. – №339. – P. 1415–1425.
15. Beebe H., Pearson J., Coatsworth J. Comparison of
carotid artery stump pressure and EEG monitoring
in carotid endarterectomy// Am Surg 1978. – V. 44. –
P. 655–660. 23
16. Boysen G. Cerebral blood flow measurement as a
safeguard during carotid endarterectomy// Stroke –
1971. – V. 2. – P. 1–10.
17. Chemla E., Julia P., Chatellier G. et al. Influence of
Coronary Artery and Contralateral Carotid Artery
Status on Long-Term Results of Carot id Artery Surgery
// Ann Vasc Surg. – 2000. – V. 14. – P. 334–339.
18. DeBakey ME. Carotid endarterectomy revisited.
J Endovasc Surg. 1996 Feb;3(1):4. doi:
10.1583/1074-6218(1996)003<0004:CER>2.0.CO;2.
PMID: 8798117.
19. Dinkel M., Schweiger H., Goerlitz P. Monitoring during
carotid sur gery: somatosensory evoked potentials vs.
carotid stump pressure // J Neurosurg Anesthesiol. –
1992. – № 4. – P. 167–175.
20. Farhat-Sabet A, Aicher BO, Tolaymat B, et al. An
Alternative Approach to Carotid Endarterectomy in
the High Carotid Bifurcation. Ann Vasc Surg. 2020;65:
240-246. doi:10.1016/j.avsg.2019.10.100
21. Ferguson GG, Eliasziw M, Barr HW et al. The North
American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial:
surgical results in 1415patients// Stroke. – 1999. – Sep. –
№ 30 (9). – P. 1751– 1758.
22. Frawley J.E., Hicks R.G., Gray L.J., Niesche J.W. Carotid
endar terectomy without a shunt for symptomatic lesions
associated with contralateral severe stenosis or occlusion
// J Vasc Surg. – 1996. – Mar. – № 23(3). – P. 421–427.
23. Friedell M.L., Clark J.M., Graham D.A., Isley M.R.,
Zhang X.F. Ce rebral oximetry does not correlate with
electroencephalography and somatosensory evoked
potentials in determining the need for shunt ing during
carotid endarterectomy // J Vasc Surg. – 2008. – Sep. –
№ 48(3). – P. 601–606.
24. Fry R.E., Fry W.J. Extracranial carotid artery injuries.
Surgery 1980; 88: 581-6
25. GALA Trial Collaborative Group. General anaesthesia
versus local anaesthesia for carotid surgery (GALA):
a multicentre, randomised controlled trial. Lancet
2008;372:2132-42.
26. Gaunt ME. Transcranial Doppler: preventing stroke
during carot id endarterectomy // Ann R Coll Surg Engl.
– 1998. – Nov. – № 80(6). – P. 377–387
27. Halsey J.H. Risks and benefits of shunting in carotid
endarterecto my// Stroke. – 1992. – P. 1583–1587.
28. Hans S.S., Jareunpoon O. Prospective evaluation of
electroencephalography, carotid artery stump pressure,
and neurologic chang es during 314 consecutive carotid
endarterectomies performed in awake patients // J Vasc
Surg. – 2007. – №45. – P. 511–515.
29. Hays R, Levinson S, Wylie E. Intraoperative
measurement of carotid back pressure as a guide to
operative management for carotid endarterectomy//
Surgery. – 1972. – V. 72. – P. 953–960.
30. Irace L, Faccenna F, Siani A, Gabrielli R, Pascucci M,
Marino M, Benedetti-Valentini M, Valentini V, Fabiani
F, Nicolai G, Torroni A, Iannetti G. Accesso chirurgico
all’arteria carotide interna distale medicante osteotomia
mandiobolare verticale [Exposure of distal internal
carotid artery through mandibular vertical ramus
osteotomy]. Minerva Cardioangiol. 2003 Jun;51(3):337-
85
42. Italian.
31. Jansen C. et al. Carotid endarterectomy with transcranial
Doppler and electroencephalographic monitoring: a
prospective study in 130 operations// Stroke. – 1993. –
V. 24. – P. 665–669.
32. Jorgensen L., Schroeder T. Transcranial Doppler
for detection of cerebral ischemia during carotid
endarterectomy// Eur J Vasc Surg. – 1992. – V. 6. –
P. 142–147. 86
33. Katano H., Yamada K. Comparison of internal shunts
during carotid endarterectomy under routine shunting
policy // Neurol Med Chir (Tokyo). – 2013. – Dec 5. [Epub
ahead of print]
34. Kelly J. et al. Failure of carotid stump pressure: its
incidence as a predictor for a temporary shunt during
carotid endarterectomy// Arch Surg – 1979. – V. 114. –
P. 1361–1366.
35. Kim T.Y., Choi J.B., Kim K.H., Kim M.H., Shin B.S.,
Park H.K. Rou tine shunting is safe and reliable for
cerebral perfusion during ca rotid endarterectomy
in symptomatic carotid stenosis // Korean J Thorac
Cardiovasc Surg.– 2012.– Apr.– №45(2).– P. 95–100.
36. Kirkpatrick P.J., Smielewski P., Whitfield P.C.,
Czosnyka M., Menon D., Pickard J.D. An observational
study of near-infrared spectroscopy during carotid
endarterectomy// J Neurosurg. – 1995. – V. 82. –
P. 756–763.
37. Kniemeyer HW, Sporkmann C, Beckmann H. et al. Will
carotid thromboendarterectomy remain competitive?
Influence of intraoperative duplexultrasound quality
control // Chirurg. – 2007. –Mar. – №78(3). – P. 236–
245.
38. Kret M.R., Young B., Moneta G.L., Liem T.K., Mitchell
E.L., Azarbal A.F., Landry G.J. Results of routine shunting
and patch closure during carotid endarterectomy // Am
J Surg. – 2012. – May. – № 203(5). – P. 613–617.
39. Kumins NH, Tober JC, Larsen PE, Smead WL. Vertical
ramus osteotomy allows exposure of the distal internal
carotid artery to the base of the skull. Ann Vasc Surg.
2001 Jan;15(1):25-31. doi: 10.1007/s100160010010.
40. Kwaan H., Peterson G., Connolly J. Stump pressure:
an unreliable guide for shunting during carotid
endarterectomy// Arch Surg. – 1980. – V. 115. – P. 1083–
1085. 98
41. Lee CH, Jung YS, Yang HJ, Son YJ, Lee SH. An innovative
meth od for detecting surgical errors using indocyanine
green angiog raphy duringcarotid endarterectomy: a
preliminary investigation // Acta Neurochir (Wien). –
2012. – Jan. – № 154 (1). – P. 67–73; discussion 73.
42. Liengudom A., Tirakotai W., Vuttiopas C. Surgical
outcome of the non-shunt carotid endarterectomy // J
Med Assoc Thai. – 2012. – Jun. – № 95(6). – P. 782–789.
43. Liu H., Di Giorgio A.M., Williams E.S., Evans W., Russell
M.J. Protocol for electrophysiological monitoring of
carotid endarterectomies.// J Biomed Res.– 2010. – Nov.
– № 24(6). – P. 460–466.
44. Loftus C.M. Carotid endarterectomy: principles and
technique// 2nd ed.: Informa healthcare. New York. –
2006. – 318 p.
45. Mauermann W.J., Crepeau A.Z., Pulido J.N., Lynch J.J.,
Lobbestael A., Oderich G.S., Worrell G.A. Comparison
of electroencephalog raphy and cerebral oximetry
to determine the need for in-line arterial shunting
in patients undergoing carotid endarterectomy // J
Cardiothorac Vasc Anesth. – 2013. – Dec. – № 27(6). –
P. 1253–1259.
46. McKay R. et al. Internal carotid artery stump pressure
and cerebral blood flow during carotid endarterectomy:
modification by halo thane, enflurane, and innovar//
Anesthesiology – 1976. – V. 45 – P. 390–399.
47. Moore W, Yee J, Hall A. Collateral cerebral blood pressure:
an index to tolerance to temporary carotid occlusion //
Arch Surg – 1973. – V. 106. – P. 520–523.
48. Naylor AR, et al., Management of Atherosclerotic Carotid
and Vertebral Artery Disease: 2017 Clinical Practice
Guidelines of the European Society for Vascular
Surgery (ESVS), European Journal of Vascular
and Endovascular Surgery (2017), http://dx.doi.
org/10.1016/j.ejvs.2017.06.021
49. Naylor AR, Sayers RD, McCarthy MJ et al. Closing
the loop: a 21-year audit of strategies for preventing
stroke and death following carotid endarterectomy.//
Eur J Vasc Endovasc Surg. – 2013. – Aug. – № 46(2). –
P. 161–170.
50. Okawa M, Abe H, Ogata T, Nonaka M, Ueba T, Higashi T,
Inoue T. Efficacy of indocyanine green videoangiography
for carotid endar terectomy // No Shinkei Geka. – 2012. –
Apr. – № 40(4). – P. 309–317.
51. Powers A., Smith R. Hyperperfusion syndrome after
carotid end arterectomy: a transcranial Doppler
evaluation// Neurosurgery. – 1990. – V. 26. – P. 56–60.
52. Rerkasem K, Rothwell PM. Systematic review of
randomized controlled trials of patch angioplasty
versus primary closure and different types of patch
materials during carotid endarterectomy. Asian J Surg
2011;34:32 -40.
53. Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA, Fox AJ, Taylor
DW, Mayberg MR, et al. Carotid Endarterectomy
Trialists’ Collaboration. Analysis of pooled data from
the randomized controlled trials of endarterectomy for
symptomatic carotid stenosis. Lancet 2003;361:107-16.
54. Rowed D., Vilaghy M. Intraoperative regional cerebral
blood flow during carotid endarterectomy// Can J
Neurol Sci. – 1981. – V. 8. – Р. 235–241.
55. Schneider J.R., Droste J.S., Schindler N., Golan J.F.,
Bernstein L.P., Rosenberg R.S. Carotid endarterectomy
with routine electroenceph alography and selective
shunting: Influence of contralateral internal carotid
artery occlusion and utility in prevention of perioperative
strokes // J Vasc Surg. – 2003. – №37. – P. 239–240.
56. Simonian GT, Pappas PJ, Padberg FT Jr, Samit A, Silva
MB Jr, Jamil Z, Hobson RW 2nd. Mandibular subluxation
for distal internal carotid exposure: technical
considerations. J Vasc Surg. 1999 Dec;30(6):1116-20.
doi: 10.1016/s0741-5214(99)70052-2. PMID: 10587398.
57. Spencer M. et al. Detection of middle cerebral
artery emboli during carotid endarterectomy using
transcranial Doppler ultrasonography// Stroke. – 1990.
– V. 21. – P. 414–423.
58. Stilo F., Spinelli F., Martelli E. et al. The sensibility and
specificity of cerebral oximetry, measured by INVOS
– 4100, in patients undergoing carotid endarterectomy
compared with awake testing // Minerva Anestesiol. –
2012. – Oct. – № 78(10). – P. 1126–1135.
59. Sublett J., Seidenberg A., Hobson R. Internal carotid
artery stump pressures during regional anesthesia//
Anesthesiology. – 1974. – V. 41. – P. 505–508.
60. Sundt T. et al. Correlation of cerebral blood flow
86
and electroen cephalographic changes during
carotid endarterectomy: with re sults of surgery and
hemodynamics of cerebral ischemia// Mayo Clin Proc. –
1981. – V. 56. – P. 533–543.
61. Sundt T. The ischemic tolerance of neural tissue and
the need for monitoring and selective shunting during
carotid endarterectomy// Stroke 1983. – V. 14. – P. 93–98.
62. Troisi N., Dorigo W., Pulli R., Pratesi C. A case of
traumatic internal carotid artery aneurysm secondary
to carotid shunting. // J Vasc Surg.– 2010. – Jan. –
№ 51(1). – P. 225–227.
63. Trojaborg W., Boysen G. Relationship between EEG,
regional blood flow and unternal carotid artery pressure
during carotid endarterectomy// Electroenceph Clin
Neurophysiol. – 1973. – V. 34. – P. 61–69.
64. Valenti D, Gaggiano A, Berardi G. et al. Intraoperative assessment of technical defects after carotid
endarterectomy: a comparison be tween angiography and
colour duplex scan // Cardiovasc Surg. – 2003. – Feb. –
№ 11(1). – P. 26–29.
65. Vaniyapong T, Chongruksut W, Rerkasem K. Local
versus general anaesthesia for carotid endarterectomy
// Cochrane Database Syst Rev. – 2013. – Dec
19;12:CD000126. doi: 10.1002/14651858. CD000126.pub4.
66. Vikatmaa P, Mäkitie AA, Railo M, Törnwall J, Albäck A,
Lepäntalo M. Midline mandibulotomy and interposition
grafting for lesions involving the internal carotid artery
below the skull base. J Vasc Surg. 2009 Jan;49(1):86-92.
doi: 10.1016/j.jvs.2008.08.047. Epub 2008 Oct 25.
67. Voegele L.D., Gross A., Prioleau W.H. Jr, Hairston P. The
use of shunts in patients undergoing bilateral carotid
endarterectomies. Help or hindrance // Am Surg. – 1983.
– May. – № 49(5). – P. 234–237.
87
3. Результаты и осложнения КЭЭ
Факторы риска и осложнения оперативно-
го вмешательства
Важную роль в выборе метода профилактики ишемического инсульта играет соматический статус пациента и наличие сопутствующей
патологии. Тяжелая коморбидность пациента
увеличивает риск осложнений и неблагоприятного исхода каротидной эндартерэктомии. Особую актуальность сопутствующая патология
приобретает при планировании хирургического
лечения у пациентов с асимптомным течением
заболевания, отсутствием перенесенных ОНМК
и неврологического дефицита.
Учитывая тот факт, что каротидная эндартерэктомия является профилактической операцией, важно тщательно взвесить все «за» и
«против» оперативного вмешательства у каж-
дого конкретного пациента. Пожилой возраст
большего числа пациентов перед операцией, высокая распространенность среди них серьезных
сопутствующих заболеваний (патология коронарных и периферических артерий, артериальная гипертензия, сахарный диабет) и продолжительное курение повышают риск оперативного
вмешательства [28,82].
В настоящее время известны четкие критерии для определения «группы пациентов
высокого риска КЭЭ». Они представлены в исследовании SAPPHIRE [81]. По мнению авторов SAPPHIRE, к пациентам «высокого риска
КЭЭ» относят больных с симптомным стенозом
ВСА 50 – 99% (NASCET), остаточным очаговым
неврологическим дефицитом и как минимум
одним из следующих критериев: клинически
значимая кардиальная патология, тяжелая легочная патология, окклюзия противоположной
ВСА, парез мышц, иннервируемых контралатеральным гортанным нервом, ранее перенесенная операция на шее, радиационная терапия
шейной области, рестеноз ВСА и возраст старше
80 лет.
К общепринятым осложнениям КЭЭ можно
отнести: ишемический и геморрагический ин-
сульты, инфаркт миокарда, гематомы мягких
тканей шеи, нагноения раны, повреждения черепных нервов. Выделяют «большие» и «малые»
осложнения.
«Большие» осложнения
Инфаркт миокарда и острые нарушения
мозгового кровообращения, являясь наиболее
частой причиной летальных исходов в хирургии
сонных артерий, как и сам по себе летальный
исход, принято оценивать отдельно от остальных осложнений, это – так называемые «большие» осложнения.
Наиболее частым из «больших» осложнений является ишемический инсульт. В ранних
публикациях частота ишемического инсульта варьировала от 1,8 до 14,5% [18, 52]. В более
поздних публикациях этот показатель заметно
снизился до 0,5—1,4% [11]. Примерно 80% ишемических инсультов происходит во время операции или в течение первых 24 часов после операции, еще 10% — в течение первых 3-х суток
после операции [65].
Интраоперационный инсульт – это разви-
тие любого нового очагового неврологического
дефицита (или ухудшение ранее существовавшего), который проявляется сразу после пробуждения, и его симптомы продолжаются более 24 часов. Большинство неврологических
симптомов развиваются вследствие интраоперационной эмболии, возникающей во время:
мобилизации сонных артерий, при введении
шунта, после восстановления кровотока, после
накопления тромбоцитов в зоне эндартерэктомии. Основным источником образования тромбов и тромбоэмболии являются поврежденные
и кровоточащие «vasa vasorum» после удаления
атеросклеротической бляшки, интимальные завороты, грубые швы сосудистой реконструкции.
Однако причиной интраоперационного инсульта
могут быть и реперфузионные осложнения, возникающие после пуска кровотока по ВСА.
Послеоперационный инсульт – это появ-
ление нового неврологического дефицита (или
ухудшение имеющегося), возникающего позже
полного пробуждения и первичной оценки неврологического статуса. Этиология данного осложнения зависит от временного промежутка
после окончания операции. При развитии инсульта в течение первых 6 часов после операции
чаще всего причиной ИИ является дистальная
эмболия пристеночными тромбами из зоны хирургического вмешательства. С целью профи-
88
лактики раннего тромбоэмболического инсульта ряд исследователей предлагают назначение
антиагрегантной терапии в дооперационном пе-
риоде. По прошествии первых 6 часов после операции и развитии неврологического дефицита в
первую очередь следует предположить тромбоз
ВСА. Развитие неврологической симптоматики
в сроки 12–18 ч. могут быть обусловлены также
гиперперфузионным синдромом и интракраниальным кровоизлиянием. Пациентам, с появлением новой неврологической симптоматики
в послеоперационном периоде необходимо вы-
полнить экстренный диагностический скри-
нинг всех описанных осложнений. Алгоритм
исследований должен включать дуплексное
сканирование БЦА, КТ головного мозга и КТангиографию экстра – и интракраниальных артерий. После выявления того или иного ослож-
нения принимается решение о тактике лечения,
в том числе о повторном вмешательстве. Это мо-
жет быть открытая тромбэктомия с повторной
реконструкцией сонных артерий, эндоваскуляр-
ная тромбэкстракция и стентирование ВСА, де-
компрессивная краниотомия с удалением очага
геморрагической трансформации. У ряда боль-
ных данные КТ и КТ-ангиографии могут не объяснить наличие стойкого неврологического де-
фицита в послеоперационном периоде, в таком
случае необходимо выполнить МРТ головного
мозга на наличие эмболических очагов ишемии.
По данным исследования ECST женский
пол, сопутствующие заболевания периферических сосудов, высокое АД и полушарные ише-
мические поражения являются факторами
риска послеоперационных ишемических ослож-
нений [9]. Авторы NASCET также сообщают о
клинико-инструментальных факторах риска
развития послеоперационных ишемических
эпизодов: наличие полушарной ишемии (6,3%
против 2,7% при ретинальных), операция на ле-
вой ВСА (6,7% против 3,0%), наличие окклюзии
контралатеральной ВСА (9,4% портив 4,4%), наличие инфаркта ипсилатерального полушария
по данным КТ и/или МРТ (6,3% против 3,5%), а
также наличие нестабильной атеросклеротической бляшки (5,5% против 3,7%) [48].
Геморрагический инсульт, являясь одним
из самых грозных осложнений каротидной эндартерэктомии, встречается реже — в 0,4—1,8%
[1,2,11,52,55, 58,74]. Геморрагический инсульт
развивается вследствие гиперперфузии на фоне
срыва компенсаторной ауторегуляции цере-
бральных сосудов, обусловленных длительной
предшествующей гипоперфузией. С восстанов-
лением кровотока расширенные церебральные
сосуды испытывают повышенную гидродинамическую нагрузку, что в результате приводит к
их разрыву и кровоизлиянию. Такие инсульты
в основном наблюдали в 1–24-е сутки после операции [55].
Гиперперфузионный синдром (ГС) наблюда-
ется у 1% больных после КЭЭ и часто связан с
послеоперационной артериальной гипертензией, а клинически может проявляться головной
болью, атипичными мигренозными явлениями
и фокальными судорожными приступами. Неврологический дефицит при ГС может быть связан как с регионарным отеком головного мозга и
кровоизлиянием, так и ишемическими изменениями. Отек головного мозга следует диагностировать с помощью КТ или МРТ головного мозга.
Однако, следует иметь ввиду, что изменения,
выявленные при КТ, можно ошибочно принять
за ишемические, при этом на МРТ (режим DWI)
выявляют вазогенный отек, а на МР-перфузии
можно обнаружить нормальные показатели перфузии в зоне отека. Пациенты с симптомами ГС
обычно имеют повышенное АД, требующее ме-
дикаментозной коррекции [48].
Так называемые «большие» осложнения
формируют общепринятый показатель «инсульт
+ смерть», который, выходя за жестко установленные пределы, может поставить под сомнение
саму целесообразность выполнения каротидной
эндартерэктомии. Так, показатель «инсульт +
смерть» в течение 30 дней после операции в ис-
следовании NASCET варьировал от 5,8 до 6,7%,
в исследовании ECST – равнялся 7,5%, по на-
шим данным опыта НИИ СП им. Н.В. Склифо-
совского – 6,4%. При выполнении КЭЭ по поводу
асимптомных стенозов данный показатель дол-
жен быть еще ниже. Так, в ACAS 30-дневный по-
казатель «больших» осложнений составил 2,5%
[3].
Факторы риска «больших» осложнений
Факторы риска, связанные с сопутствую-
щей сердечной патологией.
Атеросклероз — мультифокальное заболевание, поэтому при планировании оперативного вмешательства в каротидном бассейне, особое внимание следует уделить сопутствующей
89
кардиальной патологии. Так, при выполнении
рутинной коронарографии перед КЭЭ только у
13,5% пациентов со стояние коронарных арте-
рий было нормальное [21]. В различных исследованиях инфаркт миокарда в анамнезе имели 18–
24% пациентов, стенокардию — 17 – 22% [42, 50,
63]. Патология коронарных артерий была вы-
явлена у 58% пациентов в исследовании VACS
(Veterans Affairs Cooperative Study) и у 69% пациентов — в исследовании ACAS (Asymptomatic
Carotid Atherosclerosis Study). Кроме того, 20%
летальных исходов в VACS и 49% летальных ис-
ходов в ACAS было обусловлено сердечной патологией [20, 31]. Долгосрочная выживаемость
пациентов после выполненной каротидной эндартерэктомии также зависит от сопутствующей коронарной патологии. Так, выявлено, что
от 30 до 60% поздних летальных исходов у па-
циентов были коронарной природы [30,42,82].
Пятилетняя выживаемость варьировала от 72 до
78% (средняя в такой же возрастной популяции
93%), десятилетняя — 36–64% (средняя в такой
же возрастной популяции 80%) [8,29,40,42].
Однако, несмотря на большую распространенность сердечной патологии, в том числе и коронарной, уровень интра – и послеоперационных
сердечных осложнений, и летальности у оперированных пациентов относительно низкий:
частота инфаркта миокарда варьирует от 0,9 до
4%, а фатального инфаркта – от 0,3 до 0,9%. У
пациентов с клиническими проявлениями ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда
или стенокардия в анамнезе, специфические изменения ЭКГ) исходы хуже: средняя частота инфаркта миокарда составила 5,9% (2,9 — 6,1%), а
фатального инфаркта – 2,7% (0,9 – 2,9%). И на-
оборот, у пациентов без клинических признаков
ИБС частота инфаркта миокарда составила 0,8%
(0,5 – 2,2%), а фатального инфаркта — только
0,1% (0 – 0,2%) [21, 42, 50, 61, 82].
Пациенты с клиническими признаками
ишемической болезни сердца (ИБС) требуют
особого внимания. У пациентов со стабильной
стенокардией риск интра – и послеопераци-
онного инфаркта миокарда составил 3,2% (по
сравнению с 0,8% у пациентов без клинических
признаков ИБС) [32,42,78,79]. Пациентам, уже
перенесшим инфаркт миокарда, КЭЭ рекомендуется отложить на 4 – 6 недель [17].
Поэтапное или симультанное вмешательство на ВСА следует рассматривать у пациентов
с показаниями к АКШ с инсультом или ТИА в
предшествующие 6 месяцев и стенозом сонной
артерии 50–99%. Поэтапное или симультанное
вмешательство на сонных артериях с целью профилактики инсульта во время АКШ не рекомендуется пациентам с «асимптомным» односторонним стенозом ВСА 70–99%. Поэтапное
или одномоментное вмешательство на сонной
артерии с АКШ может быть рассмотрено у пациентов с двусторонними «асимптомными» стенозами ВСА 70–99% или стенозом ВСА 70–99% в
сочетании с окклюзией контралатеральной ВСА
[48].
Нередко возникает необходимость выполнять несосудистые или внесердечные хирургические вмешательства пациентам с гемодинамически значимыми стенозами сонных артерий. Пациентам с симптомным стенозом ВСА
50–99%, которым предстоит плановое внесердечное хирургическое вмешательство, первым
этапом следует выполнить КЭЭ. Больным с перенесенным инсультом без значимого стеноза ВСА
плановое внесердечное вмешательство рекомендуется отложить на 6 месяцев [48].
Рутинное обследование сонных артерий у
«асимптомных» пациентов перед плановой вне-
сердечной операцией не показано и является
экономически не целесообразным. Если все-таки
у пациента, готовящегося на плановую внесосудистую операцию, обнаружен «асимптомный»
стеноз ВСА 50–99%, то предварительную КЭЭ
или стентирование проводить не нужно. Однако,
терапию статинами и антиагрегантами у данной
категории лучше оставить. Отмена антикоагулянтной терапии должна основываться на оценке возможных тромбоэмболических и геморрагических рисков. [48].
Факторы риска, не связанные с сердечной
патологией.
Помимо кардиальных имеют место другие
факторы риска, которые могут повлиять на исход заболевания, например, такие как: возраст и
пол пациента, перенесенный инсульт в анамнезе,
сопутствующий сахарный диабет, артериальная
гипертензия, окклюзия или стеноз контралатеральной сонной артерии, патология периферических артерий, гиперлипидемия, легочная и
почечная патология, коагуляционные расстройства, курение. Некардиальные факторы могут
оказывать неблагоприятное влияние на результаты операции и лечения, однако оценить точ-
90
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана