Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3696_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
П
Рис. 6.47. Комбинированная реваскуляризация бассейна СМА при помощи страховочного низкопо-
точного ЭИКШ между ПВА и М4-сегментом СМА и анастомоза in situ М3-М3-сегментов СМА при
фузиформной аневризме М2-сегмента (височного ствола) правой СМА. А – КТ головного мозга на
7 сутки от начала заболевания, выявлена внутримозговая гематома (желтая стрелка), связанная с латеральной щелью. Б – 3D-КТ ангиограмма до операции, выявлена фузиформная аневризма
М2-сегмента (указана стрелкой). В – сформирован страховочный низкопоточный ЭИКШ между
теменной ветвью ПВА и М4-сегментом СМА на поверхности височной доли (стрелки), ЛСК по
сформированному анастомозу составляет до 10–15 см/с. Г – интраоперационная фотография, белая стрелка указывает на фузиформную аневризму, из дистального конца аневризмы выходят
М3-сегмента. Д – интраоперационная фотография, момент запуска сформированного анастомоза
in situ (белая стрелка) между М3-сегментами из бассейнов височного и лобного ствола, ЛСК по
сформированному анастомозу составляет до 50 см/с. Е – интраоперационная фотография, этап
треппинга аневризмы с наложением проксимального (желтая стрелка) и дистального (белая
стрелка) клипса. Ж – интраоперационнная фотография, этап видеоангиографии с использованием индоцианина зеленого, стрелкой указан функционирующий анастомоз in situ. З – интраоперационнная фотография, этап видеоангиографии с использованием индоцианина зеленого, стрелкой указан функционирующий страховочный низкопоточный ЭИКШ. И, К – 3D-КТ ангиограммы
на 1-й день после операции, отмечается резкое снижение контрастирования артерий бассейна
правой СМА (красный овал), низкопоточный ЭИКШ слабо контрастируется (черная стрелка).
Л – КТ-перфузия головного мозга на 1-й день после операции, отмечена гипоперфузия правого полушария со снижением среднего rCBF максимально до 4,6 мл/100г/мин, среднего rCBV до 0,7 мл/мин и
повышением среднего МТТ мксимально до 10 секунд; М,Н,О – 3D-КТ ангиограммы на 13 сутки после операции, отмечено восстановление адекватного контрастирования ветвей бассейна правой
СМА (красный овал), белой стрелкой указан функционирующий ИИКШ по типу «in situ» между
М3-сегментами, черной стрелкой – удовлетворительно функционирующий низкопоточный
ЭИКШ между ПВА и М4-сегментом СМА П – КТ-перфузия головного мозга на 13 сутки после операции, отмечено улучшение перфузии правого полушария с возрастанием минимальных значений
среднего rCBF до 15,8 мл/100г/мин, среднего rCBV до 1,4 мл/мин и снижением максимальных значений среднего МТТ до 8,8 секунд
221
Список литературы
1. Hacein-Bey L., Connolly E.S. Jr., Mayer S.A. et al.
Complex intracranial aneurysms: combined operative
approaches. Neurosurgery 1998;43(6):1304–12.
2. Sekhar L.N., Natarajan S.K., Ellenbogen R.G., Ghodke
B. Cerebral revascularization for ischemia, aneurysms,
and cranial base tumors // Neurosurgery. – 2008. –
V.62[shc suppl 3]. – shc 1373–1410.
3. Hanel, R.A. Surgical treatment of complex intracranial
aneurysms / R.A. Hanel, R.F. Spetzler // Neurosurgery.
– 2008. – Vol.62. – №6. – Suppl. 3. – P. 1289–1299.
4. Andaluz N., Zuccarello M. Treatment strategies for
complex intracranial aneurysms: review of a 12-year
experience. Skull Base 2011;21(4):233–42.
5. Yasargil, M.G. Anastomosis between superficial temporal
artery and a branch of the middle cerebral artery [Text]
/ M.G. Yasargil // Microsurgery applied to neurosurgery
/ M.G. Yasargil. – Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 1969.
– P. 105–115.
6. Крылов В.В., Леменев В.Л., Дашьян В.Г., Лукьянчиков В.А., Полунина Н.А., Токарев А.С., Нахабин О.Ю.,
Сенько И.В., Далибалдян В.А, Григорьева Е.В., Климов
А.Б., Рябухин В.Е. Операции реваскуляризации в хирургии аневризм сосудов головного мозга. Ангиология
и сосудистая хирургия. – 2016. – №1. – С.130-136.
7. Крылов В.В., Полунина Н.А., Лукьянчиков В.А., Григорьева Е.В., Гусейнова Г.К. Успешное выключение
из кровотока сложной аневризмы средней мозговой
артерии с применением комбинированного реваскуляризирующего вмешательства. Журнал «Вопросы
нейрохирургии» им. Н.Н. Бурденко. – 2016. – №2. –
С. 63–71.
8. Лазарев, В.А. Профилактика и хирургическая коррекция ишемии мозга у больных с гигантскими аневризмами [Текст] / В.А. Лазарев, М.В. Чурилов // Конструктивная сосудистая хирургия: материалы III
рабочего совещания. – Рига: РМИ, 1989. – С.101–102.
9. Amin-Hanjani, S. Is extracranial-intracranial bypass
surgery effective in certain patients? [Text] / S. AminHanjani, F.T. Charbel // Neurosurg. Clin. N. Am. – 2008.
– Vol.19, N.3. – P. 477–487.
10. Emergency extra-intracranial bypass surgery in the
treatment of cerebral aneurysms [Text] / N. Krayenbahl,
N. Khan, E. Gesnulis [et al.] // Acta Neurochir. Suppl. –
2008. – Vol.103. – P.93-101.
11. Sanai, N. Bypass surgery for complex brain aneurysms:
an assessment of intracranial-intracranial bypass
[Text] / N. Sanai, Z. Zador, M.T Lawton // Neurosurgery.
– 2009. – Vol.65, N.4. – P.670-683.
12. A patient-specific computer model to predict outcomes
of the balloon occlusion test [Text] / F.T. Charbel, M.
Zhao, S. Amin-Hanjani [et al.] // J. Neurosurg. – 2004. –
Vol.101. – P.977–988.
13. A provocative internal carotid artery balloon occlusion
test with 99mTc-HM-PAO CBF mapping—report of three
cases [Text] / M. Komiyama, V.K. Khosla, K. Tamura
[et al.] // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). – 1992. – Vol.32. –
P.747–752.
14. Changes in cerebral blood flow induced by balloon test
occlusion of the internal carotid artery under hypotension
[Text] / F. Tanaka, S. Nishizawa, Y. Yonekura [et al.] //
Eur. J. Nucl. Med. – Vol.22. – P.1268–1273.
15. Clinical characteristics and surgical treatment of
patients with giant intracranial aneurysms [Text] /
W. Qi, S. Wang, Y.L. Zhao [et al.] // Chin. Med. J. – 2008.
– Vol.121, N.12. – P. 1085–1088.
16. Revascularization for complex intracranial aneurysms
[Text] / D.L. Surdell, Z.A. Hage, C.S. Eddleman [et al.]
// Neurosurg. Focus. – 2008. – Vol.24, N.2. – E.21.
17. Temporary and permanent occlusion of cervical and
cerebral arteries [Text] / R.J. Parkinson, B.R. Bendok,
B.A. O’Shaughnessy [et al.] // Neurosurg. Clin. N. Am. –
2005. – Vol.16. – P. 249–256
18. Abdulrauf, S.I. EC-IC bypass for giant ICA aneurysms
[Text] / S.I. Abdulrauf // Cerebral revascularization:
techniques in extracranial-to-intracranial bypass
surgery/ ed. S.I. Abdulrauf. – Philadelphia: Elsevier,
2011. – P. 231–245.
19. Cerebral revascularization for ischemia, aneurysms,
and cranial base tumors [Text] / L.N. Sekhar,
S.K. Natarajan, R.G. Ellenbogen, B. Ghodke //
Neurosurgery. – 2008. – Vol.62, N.6. – Suppl.3. –
P. 1373–1410.
20. Failure of the hypotensive provocative test during
temporary balloon test occlusion of the internal carotid
artery to predict delayed hemodynamic ischemia
after therapeutic carotid occlusion [Text] / A.O. Dare,
J.C. Chaloupka, C.M. Putman [et al.] // Surg. Neurol. –
1998. – Vol.50. – P. 146–147.
21. Clipping of very large or giant unruptured intracranial
aneurysms in the anterior circulation: an outcome study
[Text] / E.F. Hauck, B. Wohlfeld, B.G. Welch [et al.] //
J. Neurosurg. – 2008. – Vol.109. – P.1012-1018.
22. Treatment of aneurysms of the internal carotid artery by
intravascular balloon occlusion: long-term follow-up of
58 patients [Text] / J.J. Larson, J.M. Tew, T.A. Tomsick
[et al.] // Neurosurgery. – 1995. – Vol.36. – P.26-30.
23. Vascular considerations and complications in cranial
base surgery [Text] / T.C. Originato, O. al-Mefty,
J.P. Leonetty [et al.] // Neurosurgery. – 1994. – Vol.35. –
P.351-353.
24. Дубовой А.В., Овсянников К.С., Гужин В.Э., Мойсак
Г.И. Использование метода обходного высокопоточного шунтирования в хирургии сложных аневризм
бассейнов внутренней сонной и средней мозговой артерий. // Нейрохирургия. – 2016. – № 2. – С. 24–29.
25. Колотвинов В.С., Митрофанов А.В., Сакович В.П.,
Страхов А.А., Марченко О.В., Вардугин Ю.С. Хирургическое лечение гигантской аневризмы кавернозного
отдела внутренней сонной артерии (вариант оперативной тактики). // Нейрохирургия. – 2013. – № 1.
– С. 64–67.
26. Крылов В.В., Нахабин О.Ю., Полунина Н.А., Лукьянчиков В.А., Куксова Н.С., Григорьева Е.В., Хамидова
Л.Т. Успешное наложение экстренного широкопросветного экстра-интракраниального анастомоза у
больной с гигантской аневризмой офтальмического
сегмента внутренней сонной артерии. Российский
нейрохирургический журнал им. А.Л. Поленова. –
2011. – №4. – C. 44 – 51.
27. Крылов В.В., Нахабин О.Ю., Полунина Н.А., Лукьянчиков В.А., Куксова Н.С., Григорьева Е.В., Хамидова
Л.Т. Наложение широкопросветного экстра-интра-
222
краниального анастомоза у больной с гигантской
аневризмой кавернозного отдела правой внутренней
сонной артерии. Журнал «Вопросы нейрохирургии». –
2012. – № 5. – С. 40–47.
28. Крылов В.В., Нахабин О.Ю., Полунина Н.А., Лукьянчиков В.А., Винокуров А.Г., Куксова Н.С., Григорьева
Е.В., Хамидова Л.Т., Ефременко С.В. Первый опыт выполнения широкопросветных экстра-интракраниальных анастомозов для лечения больных с гигантскими аневризмами внутренней сонной артерии.
Нейрохирургия. – 2013. –№ 2. –С. 25–39.
29. Матвеев В.И., Глущенко А.В., Ланецкая В.М., Малахов В.Б., Бачурин Г.М., Щеголеватых Б.Б., Гончарова Г.А. Успешное хирургическое лечение гигантской
интракавернозной артериальной аневризмы с применением широкопросветного экстра-интракраниального аутовенозного шунта в условиях системной
гипотермии. // Нейрохирургия. – 2009. – № 3. –
С. 57–61.
30. Нахабин О.Ю., Полунина Н.А., Лукьянчиков В.А.,
Крылов В.В. Методика наложения широкопросветного экстра-интракраниального анастомоза при гигантских аневризмах внутренней сонной артерии.
Нейрохирургия. – 2012. – № 4. –С. 57–65.
31. Kamiyama, H. Bypass with radial artery graft [Text]
/ H. Kamiyama // No Shinkei Geka. – 1994. – Vol.22. –
P. 911–924.
32. Cerebral bypasses for complex aneurysms and tumors:
long-term results and graft management astrategies
[Text] / D. Ramanathan, N. Temkin, L.J. Kim [et al.] //
Neurosurgery. – 2012. – Vol. 70, N. 6. – P. 1442–1457.
34. Cerebral revascularization using radial artery grafts
for treatment of complex intracranial aneurysms:
techniques and outcomes for 17 patients [Text] /
L.N. Sekhar, J.M. Duff, C. Kalavakonda [et al.] //
Neurosurgery. – 2011. – Vol.49. – P. 646–649.
35. Conduits for cerebrovascular bypass and lessons learned
from cardiovascular experience [Text] / J.K. Liu,
P. Kan, S.V. Karwande [et al.] // Neurosurg. Focus. –
2003. – Vol.14, N.3. – E3.
36. Venous and arterial bypass grafts for difficult tumors,
aneurysms and occlusive vascular lesions: evolution of
surgical treatment and improved graft results [Text]
/ L.N. Sekhar, S.D. Bucur, W.O. Bank, D.C. Wright //
Neurosurgery. – 1999. – Vol.44, N.6. – P. 1207–1224.
37. High-flow bypass grafts in the management of
complex intracranial aneurysms [Text] / A.A. Mohit,
L.N. Sekhar, S.K. Natarajan [et al.] // Neurosurgery. –
2007. – Vol.60. – P. 105–123.
38. Radial artery bypass grafts have an increased
occurrence of angiographically severe stenosis and
occlusion compared with left internal mammary
arteries and saphenous vein grafts [Text] / U.N. Khot,
D.T. Friedman, G. Pettersson [et al.] // Circulation. –
2004. – Vol.109, N.17. – P. 2086–2091.
39. Radial artery patency study investigators. A randomized
comparison of radial-artery and saphenous vein
coronary bypass grafts [Text] / N.D. Desai, E.A. Cohen,
C.D. Naylor, S.E. Fremes // N. Engl. J. Med. – 2004. –
Vol.351, N.22. – P.2302-2309.
40. Radial artery versus saphenous vein patency trial
investigators. Radial artery versus saphenous vein
patency randomized trial: five-year angiographic followup [Text] / P. Collins, C.M. Webb, C.F. Chong, N.E. Moat
// Circulation. – 2008. – Vol. 117, N.22. – P. 2859–2864.
41. Oxidative stress and lipid retention in vascular grafts:
comparison between venous and arterial conduits [Text]
/ Y. Shi, S. Patel, K.L. Davenpeck [et al.] // Circulation. –
2001. – Vol. 103, N.19. – P. 2408–2413.
42. Sekhar, L.N. Permanent occlusion of the internal carotid
artery during skull-base and vascular surgery: is it really
safe? [Text] / L.N. Sekhar, S.J. Patel // Am. J. Otol. –
1993. – Vol.14. – P.421–422.
43. Sweeney, J.M. Radial artery harvest for cerebral
revascularization: technical pearls [Text] / J.M.
Sweeney // Cerebral revascularization: techniques in
extracranial-to-intracranial bypass surgery / ed. S.I.
Abdulrauf. – Philadelphia: Elsevier, 2011. – P. 119–124.
44. Meharwal, Z.S. Functional status of the hand after
radial artery harvesting: results in 3977 cases [Text]
/ Z.S. Meharwal, N. Trehan // Ann. Thorac. Surgery. –
2001. – Vol.72. – P.1557-1561.
45. Бранд, Я.Б. Хирургическое лечение острых расстройств коронарного кровообращения [Текст] /
Я.Б. Бранд, И.М. Долгов. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.
– 224с.: ил.
46. Крылов В.В., Нахабин О.Ю., Винокуров А.Г., Полунина Н.А., Лукьянчиков В.А. Успешное выключение из
кровотока аневризмы каллезомаргинальной артерии с созданием интра-интракраниального анастомоза. Нейрохирургия. – 2013. – №4. – С. 58-63.
47. Elhammady, M.S. OA-PICA bypass [Text] / M.S.
Elhammady, J.J. Morcos // Cerebral revascularization:
techniques in extracranial-to-intracranial bypass
surgery/ ed. S.I. Abdulrauf. – Philadelphia: Elsevier,
2011. – P.99-111.
48. Jho, D.H. Bypass surgery for complex MCA aneurysms
[Text] / D.H. Jho, G.P. Dunn, C.S. Ogilvy // Cerebral
revascularization: techniques in extracranial-tointracranial bypass surgery/ ed. S.I. Abdulrauf. –
Philadelphia: Elsevier, 2011. – P.251-264.
49. Lawton, M. IC-IC bypasses for complex brain
aneurysms [Text] / M. Lawton, N. Sanai // Cerebral
revascularization: techniques in extracranial-tointracranial bypass surgery / S.I. Abdulrauf. –
Philadelphia: Elsevier, 2011. – P.129-144.
50. Дубовой А.В., Овсянников К.С., Мойсак Г.И. Cложная
аневризма М1-сегмента левой средней мозговой артерии – случай успешного лечения. // Нейрохирургия.
– 2016. – № 2. – С. 47-51.
51. Колотвинов В.С., Сакович В.П., Лебедева Е.Р., Страхов А.А., Марченко О.В. Выключение гигантской
фузиформной аневризмы левой средней мозговой артерии с созданием двух интра-интракраниальных
микроанастомозов. // Нейрохирургия. – 2013. – № 1.
– С. 59-62.
52. Pandey, A.S. Cerebral bypass in the treatment of ACA
aneurysms [Text] / A.S. Pandey, B.G. Thompson //
Cerebral revascularization: techniques in extracranialto-intracranial bypass surgery / ed. S.I. Abdulrauf. –
Philadelphia: Elsevier, 2011. – P.247-250.
53. Revascularization and aneurysm surgery: current
techniques, indications, and outcome [Text] / M.T.
Lawton, M.G. Hamilton, J.J. Morcos, R.F. Spetzler //
Neurosurgery. – 1996. – Vol.38, N.1. – P.83–94.
223
2. Реваскуляризация в лечении ишемического поражения головного мозга
при ангиоспазме
Ишемия головного мозга, обусловленная сосудистым спазмом, развивается у 33,5% пациентов, перенесших субарахноидальное кровоизлияние в результате разрыва интракраниальных
аневризм (N. Kassell (1984)) и является основной
причиной ухудшения состояния или летального
исхода у данной категории больных [45].
Несмотря на значительный арсенал консервативных и хирургических способов, направленных на уменьшение или купирование явлений ангиоспазма и ишемии головного мозга,
до настоящего времени не найдены какие-либо
эффективные методы его профилактики и лечения.
Собственно «сосудистый спазм» представляет собой сложный патологический процесс,
запускаемый экстравазацией крови и излиянием ее в субарахноидальное пространство, возникающими, как правило, в результате разрыва
внутричерепных аневризм. Продукты распада
крови в субарахноидальном пространстве обусловливают вначале рефлекторное сужение
просвета артерий, а затем выработку индукторов ангиоспазма (серотонин, катехоламины,
ангиотензин, простагландины, тромбоксан А2,
эндотелин), которые вызывают или способствуют структурным изменениям эндотелия, гладкомышечных клеток, количественным и качественным изменениям коллагена, развитию
фиброза, пролиферации и миграции миофибробластов. Все эти изменения приводят к стойкой ангиопатии и сужению просвета артерий.
Итогом состоявшегося ангиоспазма становится
ишемия головного мозга и ее клинические проявления, приводящие к ухудшению состояния
больных, нарастанию неврологического дефицита [9, 10].
Диагностика ангиоспазма и ишемии головного мозга
Симптомы ангиоспазма и ишемии головного мозга, как правило, наблюдают в первые 14
суток от момента субарахноидального кровоизлияния. В клинической картине нарастающей
ишемии головного мозга, обусловленной сосудистым спазмом, превалируют нарушения уровня
бодрствования, вегетативные проявления (лихорадка, обильная потливость, гипотония), очаговая неврологическая симптоматика, соответствующая бассейну спазмированной артерии.
Количество и выраженность сужения артерий
основания головного мозга определяет тяжесть
течения заболевания. Так, у пациентов со II степенью тяжести по Hunt-Hess спазм 7-9 сегментов
выявляют только у 3% больных, с III степенью
у – 14%, а IV-V степенью – у 25% [2, 9, 10, 14].
Основными методами диагностики ангиоспазма и ишемии головного мозга являются
церебральная ангиография (ЦАГ), компьютерная (КТ) или магниторезонансная томография
(МРТ), электроэнцефалография (ЭЭГ), регистрация акустических стволовых вызванных потенциалов (АСВП), транскраниальная допплерография (ТКДГ) [9, 10, 14].
Золотым стандартом определения сосудистого спазма является селективная дигитальная
субтракционная церебральная ангиография, которая позволяет в 42% диагностировать патологическое сужение интракраниальных артерий
[14]. Одной из основных количественных методик выявления ангиоспазма является формула,
предложенная T. Gabrielsen и Т. Greitz в 1970 г.
[38]. Авторы предложили вычислять соотношение между суммой диаметров интракраниальных артерий к сумме диаметров экстракраниальной части внутренней сонной артерии (ВСА).
В норме это соотношение составляет 1,97%,
уменьшение этой величины говорит о сосудистом спазме данного каротидного бассейна.
Существуют классификации ангиоспазма
в зависимости от выраженности и распространенности сужения артерий виллизиевого многоугольника [2, 14].
Транскраниальная допплерография на сегодняшний день является достаточно простым,
дешевым и мобильным методом диагностики ангиоспазма, критерием его динамической оценки.
Существует доказанная связь между величиной
линейной скорости кровотока (ЛСК), измеренной по артериям основания мозга и степенью
224
сужения этих артерий по данным ангиографии,
выраженностью базального кровоизлияния, вероятностью развития клинических симптомов
ангиоспазма и ишемии головного мозга [3, 10,
23]. Клинические и ангиографические проявления ангиоспазма, как правило, наблюдают при
повышении ЛСК по средней мозговой артерии
более 120 см/с. Важным критерием допплерографической оценки ангиоспазма является также
измерение полушарного индекса кровотока (индекс Линдегаарда), который является отношением ЛСК по средней мозговой артерии к ЛСК по
унилатеральной ВСА. За нормальную величину
принимается значение 1,7. При увеличении ЛСК
более 120 см/с, индекс Линдегаарда становится
больше 3-х, а при ЛСК более 200 см/с – выше 6,
что соответствует тяжелому ангиоспазму [13].
Развитие ишемии головного мозга следует ожидать при регистрации ЛСК более 200 см/с, повышении ЛСК более 50 см/с в сутки [3, 9].
Компьютерная томография головного мозга позволяет не только выявлять очаги ишемии
мозговой ткани при развитии ангиоспазма, но
и определять вероятность возникновения ангиоспазма и его проявлений. Так, используя
существующую классификацию выраженности базального САК по C. Fisher (1980) можно с
известной степенью вероятности ожидать развитие ишемии головного мозга. Например, при
III типе базального кровоизлияния ангиоспазм
развивается в 100% случаев, а очаги ишемии
выявляются в 23% [36].
В большинстве наблюдений очаги ишемии
при КТ выявляются в конце 2-й недели кровоизлияния и определяются в 86% случаев. Частота
выявления и выраженность ишемии зависит от
количества спазмированных артерий. Так, ишемия двух и более долей головного мозга наблюдают в 67% при спазме 4–6 сегментов и в 100%
– при спазме 7–9 сегментов [14].
Изменения биоэлектрической активности
мозга, регистрируемые при проведении электроэнцефалографии (ЭЭГ) у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием также могут указывать на нарастающую ишемию головного мозга
на фоне развивающегося сосудистого спазма.
Н.С. Куксовой и соавт. (1994) выделены 4 типа
ЭЭГ, соответствующие выраженности кровоизлияния и ишемии головного мозга [13]. Так, при
спазме 7–9 сегментов базальных артерий неблагоприятные типы нарушений электрической активности мозга наблюдали у 61% пациентов [9].
Предикторы ангиоспазма
Лечение выраженного ангиоспазма, сопровождающегося нарастающей ишемией головного мозга и соответствующим неврологическим
дефицитом, задача крайне сложная, так как
уже запущенный каскадный процесс перестройки стенки артерии и неизбежная вслед за ним
ишемия головного мозга мало поддается современным методам лечения. Однако, в последние
годы в литературе все больше стало уделяться
внимание предикторам ангиоспазма и ишемии
головного мозга, которые могут стать отправной
точкой начала ранних интенсивных мероприятий по профилактике и лечению сосудистого
спазма у больных, перенесших субарахноидальное кровоизлияние [3, 10, 30, 37, 44, 47, 65].
К таким ранним проявлениям ангиоспазма
и ишемии головного мозга можно отнести соответствующие клинические симптомы. Среди неспецифических признаков сосудистого спазма
следует отметить вегетативные кризы, обильную
потливость, гипертермию, гипотонию. Нарастание неврологического дефицита является симптомокомплексом, непосредственно указывающим на появление и прогрессирование ишемии
головного мозга. Это может быть как угнетение
уровня бодрствования, не связанное с повторным разрывом аневризмы и внутричерепным
объемом, так и очаговая неврологическая симптоматика, обусловленная поражением определенного сосудистого бассейна [9, 14, 44, 47].
Среди инструментальных предикторов ангиоспазма и ишемии головного мозга можно выделить: сужение интракраниальных артерий
по данным ангиографии, увеличение линейных
скоростей по одной или двум СМА более 120 см/с
при индексе Линдегаарда более 3-х, наличие
выраженного базального САК (III-IV степени
по Fisher), регистрация прогностически неблагоприятных типов ЭЭГ (III-IV типа), выявление локального снижения перфузии головного
мозга по данным КТ-перфузии головного мозга
или ОФЭКТ ниже возрастных норм (↓CBF ↑CBV
↑MTT) [3, 10, 30, 44, 47, 65, 68].
225
Лабораторными проявлениями нарастающей ишемии головного мозга являются: гипергликемия, гипогликемия, гиперкапния, гипоксемия, десатурация в луковице яремной вены,
гипокальциемия [10, 44, 47, 48, 65] (табл. 6.3).
Неврологические проявления ангиоспазма,
называемые в зарубежной литературе отсроченным неврологическим дефицитом (delayed
ischemic neurologic deficit), зависят в первую
очередь от соотношения локальной доставки и
потребления кислорода в головном мозге. Практически это соотношение можно определить,
измерив локальный мозговой кровоток (CBF –
cerebral blood flow, по данным КТ-перфузии) и
Предикторы ангиоспазма и ишемии головного мозга
экстракцию O2 мозговой тканью [15]. Оксиметрия, проведенная в луковице яремной вены,
является отражением баланса между CBF и
метаболизмом кислорода в головном мозге.
Югулярная оксиметрия является достаточно
чувствительным методом, позволяющим заподозрить появление даже небольшого очага церебральной ишемии. В настоящее время развитие
новых методик (инфракрасная спектроскопия с
индоцианином зеленым) помогает в выявлении
сужений дистальных сегментов артерий и нарушений локальной кортикальной перфузии, которые становятся предикторами в определении
«дистального» вазоспазма [47].
Таблица 6.3
Методы
исследования
клинические
проявления
нарастание
неврологического
Диагностические
критерии
вегетативные кризы, обильная
потливость, лихорадка
угнетение уровня бодрствования,
нарастание очаговых симптомов
Значения
-
-
дефицита
церебральная
уменьшение просвета артерии более 50% диаметра
ангиография
ТКДГ увеличение ЛСК по одной или
> 120 см/с
двум СМА
ТКДГ индекс Линдегаарда > 3
КТ головного мозга интенсивность САК по Фишеру III-IV степень
ЭЭГ нарушения биопотенциалов III-IV тип
КТ-перфузия
головного мозга
лабораторные
показатели
локальное снижение перфузии
↓CBF ↑CBV ↑MTT
головного мозга
гипергликемия более 12,5 ммоль/л
гипогликемия менее 3,5 ммоль/л
гиперкапния артериальное напряжение
СО2 > 45 мм рт.ст.
226
гипоксемия артериальное напряжение
О2 < 90 мм рт.ст.
сатурация в луковице яремной
< 55%
вены
гипокальциемия содержание кальция в артериальной
крови менее 2 ммоль/л
Симптомы ангиоспазма и нарастающей
ишемии головного мозга необходимо дифференцировать с проявлениями внешней гипоксии,
электролитного дисбаланса, гидроцефалии и
нарастающих внутримозговых объемов. У пациентов с градацией степени тяжести состояния
IV-V по Hunt-Hess, учитывая их тяжелое состояние и проводимую медикаментозную седацию,
зачастую трудно определить их истинный уровень неврологических расстройств. Поэтому у
данной категории больных с целью постоянного
мониторинга ангиоспазма и ишемии головного
мозга актуально ежедневное измерение ЛСК с
помощью ТКДГ, CBF по данным КТ-перфузии
или ОФЭКТ, оксигенации в луковице яремной
вены и других лабораторных показателей. В
случае изменений, указывающих на появление
церебральной ишемии, необходимо выполнить
церебральную ангиографию с целью выявления
сужения определенного сегмента или сегментов
интракраниальных артерий, доказывающих
наличие ангиоспазма [10, 47, 65].
Хирургические методы профилактики и
лечения ишемии головного мозга при ангиоспазме
Лечение ангиоспазма и ишемии головного
мозга, вызванной сужением базальных артерий,
насчитывает на сегодняшний день целый арсенал консервативных и хирургических методов,
однако ни один из них не является приоритетным в улучшении состояния больных.
Среди консервативных методов лечения
можно выделить применение различных фармакологических средств, так или иначе влияющих
на сосудистую стенку, являющихся противовоспалительными средствами, донорами необходимых электролитов или антагонистами факторов
и веществ, вызывающих и поддерживающих ангиоспазм. Наиболее известными группами препаратов являются: блокаторы кальциевых каналов, гормоны, сульфат магния, доноры оксида
азота, антагонисты эндотелина 1, антагонисты
рецепторов эндотелина [10, 47, 69]. Многие из
этих препаратов получили широкое распространение в клинической практике, однако их эффективность по настоящее время оспаривается в
литературе [22, 26, 33, 49, 69].
Отдельным и широко применяемым методом борьбы с ангиоспазмом является использо-
вание 3Н-терапии (гипертензия, гемоделюция,
гиперволемия). И хотя положительный эффект
3Н-терапии пока не доказан в рандомизированных исследованиях, существует много работ и
приверженцев этого метода лечения [43, 51, 59].
Барбитуровая кома и гипотермия также занимают определенную нишу в лечении рефрактерного ангиоспазма и ишемии головного мозга
[55 ]. В э кс пер и м ен т е и на п ра кт и ке до к аз ан о п о л ожительное влияние гипотермии и барбитурового наркоза на снижение метаболизма кислорода
в головном мозге, стабилизацию гематоэнцефалического барьера, уменьшение высвобождения
нейротрансмиттеров и образования свободных
радикалов. N.F. Kassell (1984), S.R. Finfer (1999),
E. Keller (2005) и соавт. описывают эффективность этих методов лечения у больных с тяжелым течением ангиоспазма [35, 45, 47]. Однако
применение барбитуровой комы и гипотермии
может вызывать ряд серьезных осложнений. У
пациентов часто развивается тромбоцитопения,
агранулоцитоз, электролитные нарушения, инфекционные осложнения [41, 42].
Хирургические способы профилактики и
лечения ангиоспазма направлены на удаление
сгустков крови из базальных цистерн, ирригацию цистерн тромболитическими ферментами
и вазоактивными препаратами. При выявлении
сосудистого спазма, подтвержденного данными ангиографии, используют химическую или
баллонную ангиопластику. Имеется опыт применения верапамила, нимодипина, милринона,
папаверина, фасудила в качестве препаратов
для суперселективного интерартериального введения [10, 44, 70]. Опубликованы результаты
исследований по эффективности использования
различных препаратов, подбору адекватных дозировок и кратностей введения [10, 46, 47]. H.
Kasuya (2013) предложил использование лекарственных имплантов с никардипином с целью
пролонгированной доставки вазоактивного вещества в цистерны головного мозга, эта методика получила название «slow-release-pellets» [46].
Рядом авторов предложена методика электрической стимуляции звездчатого узла и его термодеструкции, с целью достижения временной или
постоянной десимпатизации сосудов головного
мозга [8, 39]. Н.В. Кривошапкин с соавт. (2012)
описали успешное применение электрической
термодеструкции верхнего шейного ганглия у
15 пациентов с ангиоспазмом после перенесенного САК [8].
227
Таблица 6.4
Количество наблюдений и результаты применения нпЭИКШ в лечении ангиоспазма
по данным разных авторов
Автор, год Кол-во
набл.
J. Rosenstein
1 - 1 - 1 0
нпЭИКШ
до выкл.
АА
нпЭИКШ
после выкл.
АА
Си мульт.
операция
Клин.
улучшение
et al. (1985)
H. Batjerц,
11 7 4 - 4 3
D. Samson (1986)
E. Benzel,
1 - 1 - 1 0
L. Kesterson (1988)
K. Korosue (1989) 3 - 3 - 3 0
А.Л. Кривошапкин
5 - - 5 4 1
(2010)
N. Krayenbuhl et al.
5 4 1 - 3 1
(2008)
Наши данные 35 - - 35 20 10
Одним из малоизученных способов борьбы с
ишемией головного мозга у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием и ангиоспазмом
является выполнение экстра-инракраниального
шунтирования (нпЭИКШ).
Методика операции предложена профессорами M. G. Yasargil и R. M. P. Donaghy [67]. С
момента первого применения, нпЭИКШ начали
выполнять при различных заболеваниях головного мозга, среди которых: острые и хронические нарушения мозгового кровообращения,
гигантские и сложные аневризмы, болезнь моямоя, базальные опухоли [5, 19, 40, 54, 61, 63, 66,
71] .
Основываясь на экспериментальных работах R.M Crowell и M.G. Yasargil (1973), которые показали перспективность выполнения
нпЭИКШ при моделировании острой окклюзии средней мозговой артерии у животных [32],
J. Rosenstein с соавторами в 1985 г. впервые
успешно применили нпЭИКШ в лечении рефрактерного ангиоспазма у пациента, перенесшего субарахноидальное кровоизлияние [58].
После чего в литературе появился ряд подобных
работ (табл. 6.4) [4, 7, 11, 27, 29, 50, 52, 58].
В серии наблюдений, H. Batjer и D. Samson
(1986) провели анализ лечения 11 пациентов с
разрывом интракраниальных аневризм и симптомами нарастающей ишемии головного мозга [27]. Пациенты были госпитализированы в
госпиталь в течение первых 7 дней, а клипирование аневризм было выполнено в среднем на
4, 8 сутки после дебюта САК. При поступлении
тяжесть состояния по Hunt-Hess у 9 пациентов
была III степени, у 2-х – второй. Всем больным
проводилась 3Н-терапия. В случае возникновения симптомов ишемии головного мозга, исходное артериальное давление повышали на 25%,
выполняли повторную церебральную ангиографию с целью верификации сужения артерий и
уточнения пригодности поверхностной височной артерии для нпЭИКШ. С целью исключения
зон пониженной плотности проводили КТ головного мозга. Показаниями для выполнения нпЭИКШ был рефрактерный к медикаментозному
лечению ангиоспазм, невозможность применения искусственной гипертензии и гиперволемии
у пожилых пациентов и больных с выраженной
сердечной недостаточностью. Четырем пациентам из 11, наложение нпЭИКШ было выполнено
после клипирования аневризмы, при возникновении очагового неврологического дефицита.
Let.
228
Остальным 7-ми пациентам нпЭИКШ наложен
до клипирования аневризмы с целью немедленного устранения симптомов ангиоспазма. Двум
пациентам были выполнены 2-сторонние операции (на 7-е и 9-е сутки САК). В ближайшем
предоперационном периоде 4 пациента имели
легкий или средний очаговый неврологический
дефицит, 5 пациентов – выраженный гемипарез
или нарушения речи, 2-е больных были в коме.
Ишемический интервал от появления первых
симптомов ангиоспазма до окончания наложения нпЭИКШ составил 8–120 часов. нпЭИКШ
выполняли по стандартной методике, артерией-реципиентом являлись ветви 3–4 порядка
ипсилатеральной СМА. В 2-х случаях, в связи
с малым диаметром поверхностной височной
артерии (менее 1,5 мм), использовали венозную
вставку. У 8 пациентов отмечено улучшение состояния, регресс или стабилизация неврологического дефицита в течение первых 24 часов после
нпЭИКШ. Всем 8 пациентам стало возможным
стабилизировать артериальное давление без нарастания очаговой симптоматики. Трое пациентов умерло. Геморрагических осложнений не
было. В первые сутки функционирование нпЭИКШ было подтверждено с помощью ультразвуковых методик у 100% пациентов. Церебральную ангиографию проводили на 7–10 сутки и
через 3 недели после операции. У 2-х пациентов
с венозной вставкой в нпЭИКШ отмечен тромбоз
анастомоза в первые 7 дней послеоперационного
периода. Результаты операций и функциональные исходы были лучше у пациентов с локализацией аневризм в проекции бифуркации ВСА,
ВСА-ЗСА, СМА. Оба пациента с угнетением
уровня бодрствования до комы в предоперационном периоде умерли в раннем послеоперационном периоде. Исходы операции не зависели от
наличия очага ишемии по данным КТ. Авторы
предположили, что доставка дополнительного
объема крови в бассейн спазмированной артерии позволяет увеличить регионарный кровоток
и в большинстве случаев избежать необратимой
ишемии головного мозга [27].
E.C. Benzel и L. Kesterson (1988) выполнили
нпЭИКШ пациентке с разрывом аневризмы правой ВСА на 6 сутки субарахноидального кровоизлияния, спустя 3-е суток после клипирования
аневризмы [29]. Показанием для выполнения
анастомоза послужил неподдающийся коррекции левосторонний гемипарез, возникший на
2-й день после выключения АА ВСА из кровото-
ка. При выполнении церебральной ангиографии
выявлен спазм проксимальных отделов правых
ПМА и СМА, а по данным КТ головного мозга
определялся очаг пониженной плотности в бассейне кровоснабжения правой средней мозговой
артерии. Пациентка экстренно взята в операционную уже с угнетением уровня бодрствования до комы. Через 12 часов после нпЭИКШ и
декомпрессивной краниотомии больная начала
выполнять простые инструкции, а на 3-и сутки имела только минимальный левосторонний
гемипарез. Спустя 1,5 недели отмечен полный
регресс неврологического дефицита и ангиоспазма по данным контрольной ЦАГ. Функционирование анастомоза подтверждено в течение
последующих 4-х месяцев катамнеза при выполнении допплерографии. Авторы отметили,
что клиническое улучшение и предотвращение
дальнейшей ишемии головного мозга, возможно, было обусловлено комплексом мероприятий,
включающих декомпрессивную краниотомию,
нпЭИКШ и медикаментозную терапию. Однако исследователи утверждают, что выполнение
нпЭИКШ позволило стабилизировать гемодинамику и избежать критического падения регионарного кровотока [29].
K. Korosue с соавт. (1989) также наблюдали положительный эффект нпЭИКШ в лечении
рефрактерного ангиоспазма. Авторы выполнили операцию 3-м пациентам с субарахноидальным кровоизлиянием и отмечали регресс неврологической симптоматики ангиоспазма в
течение первых 24 часов после шунтирования.
Исследователи отметили улучшение регионарной перфузии заинтересованного полушария с
40 мл/100г/мин до 49 мл/100г/мин. По данным
контрольных ЦАГ максимально широкий просвет донора был зафиксирован на пике ангиоспазма, постепенно уменьшаясь с его регрессом
[50].
А.Л. Кривошапкин с соавт. (2010), описывали опыт наложения 5 шунтов пациентам, поступившим на 2–7 сутки САК, имеющим III-IV
степень тяжести по Hunt-Hess. Операции выполняли симультанно вместе с клипированием
аневризм. Показанием к проведению нпЭИКШ
служило ухудшение состояния больных до IV-V
степени по Hunt-Hess и истощение ауторегуляции по данным ТКДГ с динамическими тестами.
Анастомоз накладывали между стволом ПВА
и корковой ветвью СМА, используя венозную
вставку. В 4 наблюдениях в ближайшем после-
229
операционном периоде отмечали уменьшение
степени выраженности церебрального вазоспазма на стороне наложения нпЭИКШ, который
разрешался на 10-12 день. При выписке у 2-х
пациентов имело место полное и у 2-х больных
частичное разрешение неврологического дефицита, один больной умер [6, 7].
N. Krayenbuhl с соавт. (2008) представили
10-летний опыт лечения интракраниальных
аневризм с использованием нпЭИКШ [64]. За
указанный период авторы выполнили 46 анастомозов, из них 16 – экстренных, в случае интраоперационного разрыва аневризм, клипирования несущего сосуда, эмболии А2 и М2сегментов, а также 5 – при рефрактерном ангиоспазме. нпЭИКШ накладывали пациентам тот
час после неудачных попыток химической ангиопластики папаверином в 2-х наблюдениях, при
наличии окклюзии, выраженного стеноза или
диссекции соответствующей ВСА, т.е. при невозможности проведения эндоваскулярного лечения – в 3-х наблюдениях. Исходы оценивали
через 3 месяца и один год. У 60% больных отмечен хороший результат лечения, умер 1 пациент.
В статье отсутствуют данные о последовательности выключения аневризмы из кровотока и
наложения анастомоза, а авторы указывают на
важность незамедлительного проведения операции сразу после появления неврологического
дефицита рефрактерного к другим способам лечения [52].
Нами было выполнено 35 симультанных
вмешательств (клипирование аневризмы и нпЭИКШ) 35 пациентам с разрывом интракраниальных аневризм и угрозой развития ишемии
головного мозга.
Пациенты с острой ишемией головного мозга на фоне субарахноидального кровоизлияния
и ангиоспазма поступали в разные сроки разрыва аневризм, имели разную выраженность
кровоизлияния и различную тяжесть состояния
при поступлении. Важными критериями ангиоспазма и ишемии головного мозга были клинические, инструментальные и лабораторные
данные. Собственно, ангиоспазм был диагностирован по характеру сужений интракраниальных артерий и увеличению линейных скоростей
кровотока по данным ТКДГ. Однако клинические, лабораторные показатели, данные КТ головного мозга и КТ-перфузии позволяли заподозрить развитие ишемии того или иного участка
головного мозга.
Показаниями к операции стали: наличие
и нарастание клинических проявлений ангиоспазма и ишемии головного мозга у пациентов
с тяжестью состояния III-IV степени по HuntHess (H-H); выраженное базальное САК (III-IV
степень по Fisher); сужение просвета интракраниальных артерий на 50% и более; нарастание
линейных скоростей кровотока (ЛСК) при транскраниальной допплерографии более чем на 30
см/с в сутки, индексе Линдегаарда более 3; локальное снижение перфузии головного мозга,
выявленное при КТ-перфузии или однофотонной эмиссионной томографии (ОФЭКТ), соответствующее бассейну спазмированной артерии;
десатурация в луковице яремной вены менее
55%; гипокальциемия менее 2 ммоль/л.
Противопоказаниями к операции стали:
возраст пациентов младше 18 лет и старше 70
лет, тяжесть состояния пациентов I, V степени
по Н-Н, появление и нарастание очагового полушарного дефицита длительностью более 6 часов
наблюдения, наличие и нарастание очагов ишемии по КТ, соответствующих бассейну «спазмированной» артерии, наличие гнойно-септических осложнений.
Операцию выполняли на 1–2-е сутки от поступления пациентов в стационар, 1–8 сутки от
развития САК. На операционном столе производили разметку ветвей поверхностной височной
артерии (ПВА) с использованием аппарата УЗИ
(датчик 8МГц). На этапе хирургического доступа производили раздельное выделение кожно-апоневротического и мышечного лоскута с
сохранением обеих ветвей ПВА. После выполнения декомпрессивной или коcтно-пластической
краниотомии, осуществляли клипирование
аневризмы. В соответствии с данными предоперационного обследования выбирали артериюреципиент, располагающуюся на коре головного
мозга в проекции максимального снижения перфузии. Затем по стандартной методике выполняли нпЭИКШ между одной из ветвей ПВА и М3или М4-сегментом соответствующей СМА. Всем
пациентам осуществляли интраоперационный
контроль проходимости нпЭИКШ с использованием линейных датчиков УЗИ и флоуметрии.
Операцию заканчивали свободной пластикой
ТМО и тщательным ушиванием мягких тканей
(рис. 6.48).
230
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана