Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_3696_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

31.08.2026

Размер:

35 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 2627 / 3827 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 > Следующая >>>

VIII. Хирургическое лечение пациентов с ангиопатией моя-моя

Стадии ангиопатии моя-моя (J. Suzuki, 1969)

Таблица 8.1

Ста-

дия

I Стеноз

ВСА СМА ПМА ЗМА Сосуды

моя-моя

- - - - -

бифуркации

II Стеноз

бифуркации

III Критический

стеноз

IV Окклюзия Критиче-

V Окклюзия

с проксималь-

Расшире-

ние

Прокси-

мальное

сужение

ский стеноз

Расшире-

ние

Проксимальное сужение

Критиче-

ский стеноз

Расшире-

Появление нет

ние

Прокси-

Усиление нет мальное сужение

Окклюзия Начало

редукции

Окклюзия Окклюзия Окклюзия Частичная

редукция

ным распро-

странением до

С2, С3 сегмен-

тов ВСА

VI Окклюзия Окклюзия Окклюзия Окклюзия Полная

редукция

Экстра- интра-

краниальные

анастомозы

Появление

Выражены

ском окрашивании сосудов у пациентов с ангиопатией моя-моя было обнаружено аномальное отложение иммунных клеток (Т-клеток и макрофагов) в интиме и во внутренней эластической мембране ВСА и СМА [22, 23].

Патогенез ангиопатии моя-моя имеет четкую стадийность, на основе которой в 1969 году была сформулирована классификация J. Suzuki,

отражающая весь процесс постепенного про-

грессирования заболевания от стеноза сосудов

Виллизиева круга до полной перестройки моз-

гового кровообращения через систему наружных сонных артерий. Классификация J. Suzuki включает шесть стадий (таблица 8.1):

I стадия — изолированный стеноз в области бифуркации ВСА;

II стадия — начало появления сосудов моямоя, в области подкорковых ганглиев;

III стадия — грубые стенозы ВСА/СМА с

выраженной интракраниальной сетью, без контрастирования естественных экстра-интракраниальных коллатералей;

IV стадия — критические стенозы/окклю-

зии артерий виллизиева круга с интракраниальной и экстра-интракраниальной коллатеральными сетями;

V стадия — уменьшение коллатеральной

сети в области базальных ганглиев. Выраженная сеть естественных экстра-интракраниальных анастомозов;

VI стадия

— окклюзия артерий виллизиева круга. Регресс патологической интракраниальной коллатеральной сети. Кровоснабжение полушарий за счет экстракраниальных коллатералей и корковых анастомозов с бассейном ЗМА [4].

Первая стадия, запускающая каскад пато-

логических процессов при ангиопатии моя-моя,

представляет собой изолированный артериальный стеноз без признаков образования колла-

261

теральных сосудов [24]. Стеноз сосудов на фоне ангиопатии моя-моя специфичен, так как имеет

особый патогенез и поражает определенные ин-

тракраниальные сосуды. Основной причиной ангиопатии моя-моя является концентрическая фиброзная гиперплазия интимы [25–27]. Фиброзная гиперплазия характеризуется пролиферацией гладких миоцитов и внеклеточного матрикса в интиме, что приводит к ее прогрессирующему утолщению [28–31]. Внутренняя эластическая мембрана стенозированного сосуда становится волнистой, дуплицируется и фрагментарно подвергается деструкции [27, 32–34]. Изначально утолщение интимы не способствует изменению внутреннего диаметра сосуда, однако в процессе прогрессирования стеноза, происходит гипоплазия среднего слоя и уменьшение внутреннего диаметра сосуда, что видно при ангиографии на поздних стадиях ангиопатии моямоя. [28, 35]. Со второй стадии, согласно классификации J. Suzuki, происходит формирование сосудов моя-моя в области базальных ганглиев [4]. В основе неоангиогенеза при ангиопатии моя-моя лежит сверхэкспрессия ангиогенных факторов – эндоглина и HIF-1 alfa (фактор, индуцируемый гипоксией – 1 альфа), что было подтверждено при изучении аутопсийных образцов СМА пациентов с моя-моя [36]. Исследование спинномозговой жидкости и арахноидальной

оболочки пациентов с ангиопатией моя-моя до-

казало, что повышение концентрации ангиогенных факторов в ликворе (bFGF, TGF-b 1 и PDGF), пролиферация фибробластов в арахноидальной

оболочке и их последующая дифференцировка в

миофибробласты усиливает выработку коллагена необходимого для ангиогенеза и образования коллатералей. Данные о маркерах неоангиогенеза могут служить прогностическим критерием степени неоангиогенеза при реваскуляризирующих операциях [37].

Клиническая картина и лечение

Клиническая картина ангиопатии моя-моя разнообразна и зависит от степени поражения магистральных сосудов, локализации, возраста пациента, и чаще всего проявляется в виде нарушения мозгового кровообращения по ишемиче-

скому или геморрагическому типам [38]. Сред-

ний возраст манифестации ангиопатии моя-моя приходится на 35,8 лет [39].

В большинстве случаев встречается ише-

мическая форма ангиопатии моя-моя, которая проявляется в виде транзиторной ишемической атаки (ТИА) и хронической недостаточности мозгового кровообращения [40]. Геморрагиче-

ская форма заболевания возникает в резуль-

тате разрыва хрупких патологических сосудов моя-моя, и, в зависимости от их локализации, проявляется в виде внутрижелудочкового, субарахноидального, внутримозгового или смешанного кровоизлияния [41]. В 17,8% случаев, ангиопатия моя-моя является случайной находкой. При своевременной перестройке мозгового кровообращения на систему НСА, пациенты с ангиопатией моя-моя могут избежать тяжелых ишемических и геморрагических осложнений.

Так, ангиопатия моя-моя может оставаться

асимптомным заболеванием длительный пери-

од времени, а иногда и пожизненно [42]. Такие

проявления как головная боль, эпилепсия и нарушение зрения встречаются реже [43].

В связи с тем, что патогенез ангиопатии моя-моя до конца не изучен, нет доказательств того, что медикаментозное лечение может задержать или предотвратить прогрессирование заболевания [44]. На сегодняшний день основным методом лечения ангиопатии моя-моя является хирургическая реваскуляризация головного мозга [45]. Улучшение кровоснабжения мозга с помощью создания новых экстра-интракраниальных путей кровообращения и снижение гемодинамической нагрузки на естественные интракраниальные коллатерали являются главной целью хирургического лечения ангиопатии моя-моя [46, 47]. Преимущества хирурги-

ческого лечения перед консервативным в виде

снижения риска ишемических и геморрагических осложнений были неоднократно доказаны различными исследованиями [48–51]. В 2022 году в китайско-японском госпитале при Цзилиньском университете был проведен сравнительный анализ клинических исходов непрямой реваскуляризации и консервативного лечения взрослых пациентов с ангиопатией моя-моя. Из

144 пациентов, геморрагические осложнения

возникали в 30,8% случаев при консервативном лечении и в 5,4% – при хирургическом [48]. По данным X-J. Liu и соавт. (2015) при ретроспективном сравнительном анализе хирургического и консервативного лечения 528 пациентов, повторное кровоизлияние встречалось в 41,7% случаев при консервативном лечении и в 2,9% –

262

при хирургическом [49]. В работах S. Miyamoto и соавт. (2014) осложнения при консервативном

лечении (34,2%) возникали чаще, чем при хи-

рургическом (14,3%) [50]. По данным исследования X. Deng и соавт. (2018) после хирургической реваскуляризации 529 пациентов с ангиопатией моя-моя в 84,9% случаев отмечено улучшение клинической картины по сравнению с предоперационной [51].

Показания к хирургическому лечению паци-

ентов с ангиопатией моя-моя

Абсолютными показаниями к выполнению хирургической реваскуляризации пациентам с ангиопатией моя-моя является II—V стадии

по J. Suzuki и наличие как минимум одного из

следующих условий: клиническая симптомати-

ка ишемических/геморрагических поражений мозга или их признаки по данным инструмен-

тальных исследований, выраженное сниже-

ние CBF в бассейне пораженных артерий <40 мл/100 г×мин. Относительными показаниями к реваскуляризации при ангиопатии моя-моя яв-

Рис. 8.2. Сформированный низкопоточный экс-

тра-интракраниальный шунт между ПВА и М4-сегментом СМА

ляется выявление признаков прогрессирования

заболевания в ходе динамического наблюдения (прогрессирование стеноза, снижение церебральной перфузии) при асимптомном клиническом течении [52, 53].

Хирургическая реваскуляризация головно-

го мозга включает два основных метода: прямую реваскуляризацию – выполнение низкопоточного экстра-интракраниального шунтирования (нпЭИКШ), и

непрямую реваскуляризацию –

формирование синангиозов между корой го-

ловного мозга и высоковаскуляризированными

мягкими тканями головы. Как прямая, так и непрямая методики реваскуляризации имеют свои преимущества и недостатки [54]. Классический вариант прямой реваскуляризация представляет собой создание анастомоза между ветвью поверхностной височной артерии и корковой ветвью СМА, реже корковыми ветвями ПМА и ЗМА. Преимуществом нпЭИКШ является улучшение кровотока в корковых артериях, которое возникает сразу после формирования шунта [55]

(рисунок 8.2). Прямая реваскуляризация эф-

фективна в снижении риска ишемических поражений головного мозга при ангиопатии моя-моя, многократно подтверждено различными исследованиями [56–60]. Прямая реваскуляризация снижает риск ишемического инсульта до 6,7%,

что в 4 раза ниже по сравнению с консерватив-

ным лечением (25,6%) [59, 60]. Согласно мультицентровому проспективному анализу эффективности нпЭИКШ при геморрагической форме ангиопатии моя-моя повторные кровоизлияния

отмечались у пациентов в 11,9% случаев при

хирургическом лечении и в 31,6% случаев при медикаментозном [61]. Несмотря на положительные результаты прямой реваскуляризации, выполнение нпЭИКШ у пациентов с ангиопатией моя-моя может быть сопряжено с некоторыми техническими трудностями, вызванными гипоплазией донорской или реципиентной артерий, выраженным изменением стенок сосудов или спазмом одной из задействованных артерий [58, 59]. Ограниченная длина донорских артерий (ветвей ПВА) может быть препятствием при реваскуляризации бассейнов ПМА или ЗМА [63]. При прямой реваскуляризации у 38% пациентов с ангиопатией моя-моя может наблюдаться

преходящий синдром гиперперфузии в послеоперационном периоде. Послеоперационные осложнения после проведения прямой реваскуля-

ризации проявляются кровоизлиянием в 1,8%

наблюдений и ишемией в 8,15% [64–66].

263

В качестве альтернативного метода хирургического лечения ангиопатии моя-моя применяется непрямая реваскуляризация. Непрямая реваскуляризация – это создание условий для формирования новых экстра-интракраниальных коллатералей (синангиозов) путем перемещения высоковаскуляризированных мягких аутотканей пациента на поверхность головного мозга [66]

(рисунок 8.3). Методы непрямой ре-

васкуляризации основаны на патогенетической предрасположенности пациентов с ангиопатией моя-моя к неоангиогенезу [36, 37, 66]. В качестве васкуляризированной донорской ткани при непрямой реваскуляризации используются как

отдельные аутоткани, так и их комбинации: ви-

сочная мышца – энцефаломиосинангиоз (ЭМС); твердая мозговая оболочка – энцефалодуро-

синангиоз (ЭДС); ТМО и поверхностная височ-

ная артерия – энцефалодуроартериосинангиоз (ЭДАС); ТМО , поверхностная височная артерия и височная мышца – энцефалодуроартериоми-

осинангиоз (ЭДАМС); ТМО и апоневроз – энце-

фалодурогалеосинангиоз (ЭДГС). К методам

непрямой реваскуляризации также относится краниальная транспозиция сальника, наложение множественных фрезевых отверстий в черепе и перемещения надкостницы [66]. Тенденции непрямой реваскуляризации склоняются к увеличению количества источников коллатеральных сосудов и площади реваскуляризации путем расширенной трепанации [67, 68]. По результатам ретроспективного исследования эффективности непрямой реваскуляризации по сравнению с консервативным лечением у 144 пациентов с ангиопатией моя-моя, в течение 6 месяцев наблюдения ОНМК отмечалось в 5,4% наблюдений в хирургической группе и в 30,8%

– в группе консервативного лечения [69]. По дан-

ным проспективного анализа S-C. Chou и соавт. (2022) у 50 взрослых пациентов после ЭДАС улучшение церебральной перфузии наблюдалось в 90% случаев в течение 2-х лет после операции [70-72]. По данным X.Y. Bao и соавт. (2012) из 470 взрослых пациентов с ангиопатией моя-

Рис. 8.3. Выполнение комбинированной реваскуляризации у пациента с болезнью моя-моя. Сформи-

рован низкопоточный шунт, выполнена инверсия лоскутов ТМО, височная мышца подшивается к дупликатуре ТМО и апплицируется на кору головного мозга

264

моя, после выполнения непрямой хирургической реваскуляризации риск инсульта составил 10,1% в первые 2 года, а 5-летний риск инсульта составил 13% [73]. При весомом положитель-

ном результате непрямых методов реваскуля-

ризации в долгосрочной перспективе, следует учитывать, что для завершения формирования

функциональных коллатералей при непрямой

реваскуляризации требуется около 4-х месяцев,

в связи с чем у пациентов с выраженной цере-

броваскулярной недостаточностью сохраняется

риск ишемического инсульта в раннем послеоперационном периоде [54, 73, 74].

В последнее время тенденции в лечении

ангиопатии моя-моя сводятся к комбинирован-

ной реваскуляризации, а именно к сочетанию

методов прямой и непрямой реваскуляризации. Поскольку оба метода хирургической реваскуляризации характеризуются некоторыми преи-

муществами и недостатками, комбинированная

реваскуляризация направлена на объединение

преимуществ прямого и непрямого шунтиро-

вания с целью достижения максимального восстановления мозгового кровотока [75, 76]. В то

время как прямое шунтирование между поверх-

ностной височной артерией и средней мозговой артерией (ПВА-СМА) приводит к немедленному обеспечению коллатерального кровотока, ЭДАС

и ЭДАМС способствуют увеличению площади

реваскуляризации головного мозга и обеспечи-

вают дополнительный кровоток в случае недостаточной функции нпЭИКШ [76]. Возможность сочетания методик реваскуляризации у пациентов с ангиопатией моя-моя положила начало

продолжающимся дебатам о наиболее опти-

мальной стратегии реваскуляризации и привела к разработке различных комбинированных

протоколов реваскуляризирующей хирургии

[76, 77]. Комбинирование методик реваскуляризации (нпЭИКШ и ЭДАС) способствует лучшим

клиническим и ангиографическим результатам

[78]. K. Kazumata и соавт. (2014) в своих исследованиях продемонстрировали высокую эффективность комбинированной реваскуляризации в отношении снижении риска развития ишемических осложнений [79]. Согласно данным W. Cho

и соавт. (2014), после сочетания нпЭИКШ с ЭДГС у пациентов с ангиопатией моя-моя ежегодный

риск симптоматического кровоизлияния и ин-

фаркта снижается до 0,4% [80]. Установлено, что

преимущество хирургического лечения перед

консервативным при геморрагической форме

ангиопатии моя-моя обосновано перестройкой мозгового кровообращения и инволюцией пато-

логических сосудов моя-моя, которые чаще все-

го являются причиной кровоизлияния [50]. При сравнении комбинированной реваскуляризирующей хирургии и консервативного лечения у

322 пациентов с геморрагической формой ангиопатии моя-моя, частота повторного кровоизлияния была значительно ниже в хирургической

группе 14.3% против 27.0% [81]. После опера-

тивного лечения стабилизация заболевания и

регресс клинических проявлений отмечались в

98.9 % случаев [81-82]. При наблюдении пациен-

тов в течение 10 лет после выполнения нпЭИКШ

и ЭДМАПС в долгосрочной перспективе в сред-

нем в течение 10,5 лет ежегодный риск прогрес-

сирования заболевания составил 1,5 % на паци-

ента в год [82]. В качестве клинического примера

современного подхода к лечению ангиопатии

моя-моя приводим следующее наблюдение.

Клиническое наблюдение

Пациентка А. 42 лет, поступила в ФГБУ

«Федеральный Центр мозга и нейротехнологий»

ФМБА в августе 2021 г. с жалобами на частые

диффузные головные боли давящего характера,

беспокоящие с детства. В июне 2021 г. отметила

появление головокружения, сильной головной

боли, тошноты. При КТ головного мозга обнару-

жено нетравматическое субарахноидальное кро-

воизлияние. По результатам КТ-ангиографии

выявлена окклюзия супраклиноидного отдела левой ВСА и А1-сегмента левой ПМА, окклюзия

М1-сегментов обеих СМА. В базальной части головного мозга обнаружена сеть мелких сосудов

по типу «облака»

(рис. 8.4). Подобная ангиогра-

фическая картина характерна для ангиопатии моя-моя IV стадии по J. Suzuki.

Для оценки степени цереброваскулярной недостаточности выполнено КТ-перфузионное исследование, при котором выявлен выраженный дефицит перфузии мозга в лобно-теменных об-

ластях с двух сторон: снижение церебрального

кровотока до 30 мл/мин/100 г×мин., пролонга- ция времени транзита крови (mean transit time, MTT> 6 с)

(рис. 8.6). С целью профилактики

повторного внутричерепного кровоизлияния и улучшения перфузии головного мозга, пациентке предложено этапное хирургическое лечение. В связи с выраженностью окклюзии в левых

265

А Б

Рис. 8.4. КТ-ангиография пациентки А. А – срез во фронтальной проекции, определяются клубки

базальных сосудов моя-моя (синие окружности). Б – трехмерная реконструкция КТ-ангиографии, визуализируется окклюзия левых А1-сегмента ПМА, интракраниальной части левой ВСА, М1-сегментов обеих СМА

СМА и ПМА первым этапом выполнена комбинированная реваскуляризация левого полушария головного мозга: нпЭИКШ + энцефалодуромиосинангиоз (нпЭИКШ + ЭДМС).

Перед разметкой операционного доступа пальпаторно определен ход ветвей поверхностной височной артерии (ПВА). Из дугообразного разреза в левой лобно-теменновисочной области выполнена широкая костнопластическая трепанация в левой лобно-теменно-височной области размерами 8×6 см с

обнажением твердой мозговой оболочки и сохра-

нением средней оболочеченой артерии. Выделена теменная ветвь ПВА, диаметром до 1,2 мм на протяжении 6 см. Выполнено радиальное рассе-

чение ТМО основанием к краям трепанационно-

го окна. Лоскуты рассеченной ТМО инвертированы к коре головного мозга для формирования энцефалодуросинангиоза. Кора обычного цвета, на которой визуализируется развитая сеть пиальных коллатералей. Идентифицирована корковая артерия – М4-сегмент супрасильвиевой группы левой СМА. Выполнена арахноидальная диссекция и подготовка артерий к анастомозу.

Теменная ветвь промыта раствором гепарина.

Наложены временные клипсы на корковую артерию М4-сегмента СМА. Выполнено формирование анастомоза «конец-в-бок» между темен-

ной ветвью поверхностной височной артерией и корковой веткой левой СМА нейлоновой нитью 10–0. После пуска кровотока выполнялось интраоперационное подтверждение его функционирования при помощи теста Акланла и контактной микродопплерографии. Время пережатия составило 25 минут. После формирования анастомоза на кору лобно-височно-теменной области уложена препарированная височная мышца (миосинангиоз), которая фиксирована к краю ТМО по ее периметру. Во избежание компрессии височной мышцы у ее основания, выполнена дополнительная базальная резекция костного лоскута в пределах 1 см. Костный лоскут уложен на место и фиксирован узловыми костными швами

(рис. 8.5).

Оперативное вмешательство пациентка перенесла удовлетворительно. В послеоперационном периоде отметила улучшение общего состо-

яния: увеличилась активность, уменьшились частота и интенсивность приступов головной

боли. При контрольном КТ-ангиографическом исследовании через 3 месяца после операции визуализирован функционирующий анастомоз, а также по данным КТ-перфузии

(рис. 8.5) – повы-

шение объема CBF по сравнению с дооперационным исследованием.

Поскольку сохранялся перфузионный де-

266

Рис. 8.5. А – сохранение менингеальных артерий, Б – инверсия твердой мозговой оболочки к коре

головного мозга, В – создание нпЭИКШ между ветвью поверхностной височной артерии и корковой ветвью средней мозговой артерии, Г – пуск кровотока по экстра-интракраниальному шунту, Д – миопексия височной мышцы к твердой мозговой оболочке с сохранением мышечных артерий

267

До операции Через 3 месяца после операции Через 6 месяцев после операции

Рис. 8.6. А – КТ-перфузия (Tmax) пациентки А. до операции. Б – КТ-перфузия (Tmax) через 3 месяца

после операции. В – КТ перфузия (Tmax) через 6 месяцев после операции. Г – КТ перфузия (CBF) до операции. Д – КТ-перфузия (CBF) через 3 месяца после операции. Е – КТ-перфузия (CBF) через 6 месяцев после операции. Ж – КТ-перфузия (CBV) до операции. З – КТ-перфузия (CBV) через 3 месяца после операции. И – КТ-перфузия (CBV) через 6 месяцев после операции

фицит в бассейне правой СМА, через полгода выполнен второй этап оперативного вмешательства: комбинированная реваскуляризация правого полушария головного мозга, создание одноствольной нпЭИКШ (лобная ветвь правой ПВА и лобная ветвь М4 правой СМА) + энцефалоду-

268

ромиосинангиоз (ЭДМС). Техника оперативного вмешательства не отличалась от таковой на первом этапе.

При контрольных КТ-ангиографии

(рис.8.7)

и КТ-перфузии после операции визуализированы функционирующие анастомозы с двух

А Б

Рис. 8.7. КТ-ангиография пациентки А. через 3 мес. после второй операции. А – левый функциониру-

ющий шунт. Б – правый функционирующий шунт

сторон, а также зафиксировано улучшение па-

раметров перфузии – восстановление времени транзита крови в области кровоснабжения СМА до нормальных значений, значительное повы-

шение объема CBF по сравнению с дооперацион-

ным исследованием. В катамнезе отмечено улуч-

шение состояния в виде отсутствий эпизодов

ОНМК. По данным контрольного МРТ исследо-

вания, через 6 мес. после второй операции вновь

выявлена прогрессия основного заболевания

вплоть до окклюзии обеих ВСА, СМА, ПМА. Од-

нако, благодаря функционирующим нпЭИКШ с двух сторон, а также вновь образованным лептоменингеальным коллатералям, произошла

полная компенсация кровоснабжения головного

мозга до нормальных значений 55—65 мл/100 г/

мин без межполушарной асимметрии.

Заключение

Хирургическое лечение болезни моя-моя

является доказанным методом, снижающим

риск возникновения ишемических и геморрагических проявлений заболевания [48–51, 81–85,

88–93]. Хирургическая реваскуляризация го-

ловного мозга признана наиболее целесообраз-

ным методом лечения ангиопатии моя-моя во всем мире. В Японии с 2008 года и в США с 2019 реваскуляризирующая хирургия внесена в клинические рекомендации как стандарт лечения ангиопатии моя-моя [83, 84]. Консервативная терапия как самостоятельное лечение ангиопатии моя-моя является малоэффективным методом

лечения, однако применяется как вспомогатель-

ная к хирургическому лечению [86, 87, 93].

269

Список литературы

1. Xin Zhang, Weiping Xiao, Qing Zhang et al. Progression in Moyamoya Disease: Clinical Features, Neuroimaging Evaluation, and Treatment J. Current Neuropharmacology, 2022, 20, 292-308

2. Shang S, Zhou D, Ya J, Li S, Yang Q, Ding Y, et al. Progress in moyamoya disease. Neurosurg Rev. (2020) 43:371–82. doi: 10.1007/s10143-018-0994-5

3. Takeuchi K, Shimizu K. Hypoplasia of the bilateral

internal carotid arteries. No To Shinkei: Brain and

Nerve. 1957;9:37-43.

4. Suzuki J, Takaku A. Cerebrovascular «moyamoya»

disease. Disease showing abnormal net-like vessels in base of brain. Archives of Neurology. 1969; 20(3):288-299. https://doi.org/10.1001/archneur.1969.00 4800 9 0076012

5. James Feghali, Risheng Xu, Wuyang Yang et al. Moyamoya disease versus moyamoya syndrome:

comparison of presentation and outcome in 338 hemispheres. J Neurosurg. 2019 Oct 4;1-9. doi:

10. 3171/2019.6. JNS191099

6. Meng Zhao, Zhiqin Lin, Xiaofeng Deng et al. Clinical Characteristics and Natural History of Quasi-

Moyamoya Disease J Stroke Cerebrovasc Dis 2017 May; 26(5):1088-1097. doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasd

is.2016.12.025

7. Xiao Tian and Miao Hu, The contralateral progression in a cohort of Chinese adult patients with unilateral moyamoya disease after revascularization: a single-center long-term retrospective study Acta

Neurochirurgica (2022) 164:1837–1844 https://doi.

org/10.1007/s00701-022-05153-6

8. Church EW, Bell-Stephens TE, Bigder MG, et al. Clinical course of unilateral moamoya disease. Neurosurgery.

2020; 87(6):1262–1268.

9. Yohei Mineharu, Yasushi Takagi et al. Genetic and nongenetic factors for contralateral progression of unilateral moyamoya disease: the first report from the SUPRA Japan Study Group J Neurosurg 136:1005–1014,

2022 DOI: 10.3171/2021.3.JNS203913.

10. Zhang Q, Wang R, Liu Y, Zhang Y, Wang S, Cao Y, et al. Clinical features and long-term outcomes of unilateral moyamoya disease. World Neurosurg. (2016) 96:474–82. doi: 10.1016/j.wneu. 2016.09.018

11. Deborah Kathleen Rose , Lauren Chamberlain,

Moyamoya syndrome in a young person with Down

syndrome: diagnostic and therapeutic considerations

2022 Mar 4;15(3):e246168. doi: 10.1136/bcr-2021-246168

12. Mihir Gupta, Omar A. Choudhri, Abdullah H. Feroze et al. Management of moyamoya syndrome in patients with

Noonan syndrome J Clin Neurosci. 2016 Jun;28:107-

11. doi: 10.1016/j.jocn.2015.11.017.

13. Wakai K., Tamakoshi A., Ikezaki K., Fukui M., Kawamura

T., Aoki R., Kojima M., Lin Y., Ohno Y. Epidemiological

features of moyamoya disease in Japan: Findings from a nationwide survey. Clin. Neurol. Neurosurg.

1997;99(Suppl. 2):S1–S5. doi: 10.1016/S03038467(97)00031-0. [PubMed] [CrossRef] [Google

Scholar]

14. Kuriyama S., Kusaka Y., Fujimura M., Wakai

K., Tamakoshi A., Hashimoto S., Tsuji I., Inaba Y., Yoshimoto T. Prevalence and clinicoepidemiological

features of moyamoya disease in Japan: Findings from a nationwide epidemiological survey. Stroke. 2008;39(1):

42–47. doi: 10.1161/STROKEAHA.107.490714.

15. Hayashi K., Horie N., Suyama K., Nagata I. An epidemiological survey of moyamoya disease, unilateral moyamoya disease and quasi-moyamoya disease in

Japan. Clin. Neurol. Neurosurg. 2013;115(7):930–933.

doi: 10.1016/j.clineuro. 2012.09.020.

16. Birkeland P., Tharmabalan V., Lauritsen J., Ganesan V.,

Bjarkam C.R., von Weitzel-Mudersbach P. Moyamoya

disease in a European setting: A Danish populationbased study. Eur. J. Neurol. 2020;27(12):2446–2452. doi: 10.1111/ene.14439.

17. Kraemer M., Heienbrok W., Berlit P. Moyamoya disease in Europeans. Stroke. 2008;39(12):3193–3200. doi: 10.1161/STROKEAHA.107.513408.

18. Kamada, F.; Aoki, Y.; Narisawa, A.; Abe, Y.; Komatsuzaki, S.; A genome-wide association study identifies RNF213 as the first Moyamoya disease gene. J. Hum. Genet., 2011, 56(1), 34-40.

19. Bang O. Y., Fujimura M., Kim S. K. The Pathophysiology of Moyamoya Disease: An Update // J Stroke. – 2016. –

Jan. – T. 18, No 1. – C. 12-20.

20. DeWei ZOU; JiZong ZHAO; Dong ZHANG; Shuo WANG;

KeDa WANG; Yan ZHANG (2011). Enhancement Expression of bFGF in Chinese Patients with Moyamoya Disease. , 24(1), –. doi:10.3967/0895-3988.2011.01.010

21. Yoshimoto T., Houkin K., Takahashi A., Abe H. Angiogenic factors in moyamoya disease // Stroke. – 1996. – Dec. – T. 27, № 12. – C. 2160-5.

22. Masuda J, Ogata J, Yutani C (1993) Smooth muscle cell proliferation and localization of macrophages and T cells in the occlusive intracranial major arteries in moyamoya disease. Stroke 24(12): 1960–1967

23. LinR,XieZ,ZhangJ,XuH,SuH,TanX,TianD,SuM(2012) Clinical and immunopathological features of Moyamoya disease. PLoS One 7(4):e36386

24. Suzuki J, Takaku A. Cerebrovascular “moyamoya” disease. Disease showing abnormal net-like vessels in base of brain. Arch Neurol.(1969) 20:288–99. 10.1001/ archneur.1969.00480090076012

25. Brandon M. Fox, Kirsten B. Dorschel, Michael T. Lawton and John E. Wanebo Pathophysiology of Vascular Stenosis and Remodeling in Moyamoya Disease Front Neurol. 2021 Sep 3. doi: 10.3389/fneur.2021.661578

26. Takagi Y, Kikuta K, Nozaki K, Fujimoto M, Hayashi

J, Imamura H, et al.. Expression of hypoxia-inducing

factor-1 alpha and endoglin in intimal hyperplasia of the middle cerebral artery of patients with moyamoya disease. Neurosurgery. (2007) 60:338–45; discussion 45.

10.1227/01.NEU.0000249275.87310.FF

27. Takekawa Y, Umezawa T, Ueno Y, Sawada T, Kobayashi

M. Pathological and immunohistochemical findings of an

autopsy case of adult moyamoya disease. Neuropathology.

(2004) 24:236–42. 10.1111/j.1440-1789.2004.00550.x

28. Takagi Y, Kikuta K, Nozaki K, Hashimoto N. Histological features of middle cerebral arteries from patients treated for moyamoya disease. Neurol Med Chir

(Tokyo). (2007) 47:1–4. 10.2176/nmc.47.1 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

29. Reid AJ, Bhattacharjee MB, Regalado ES, Milewicz AL,

270

<<< < Предыдущая 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 2627 / 3827 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
31.08.202639 Мб0Книга_3690_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
31.08.202638 Мб0Книга_3691_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
31.08.202637 Мб0Книга_3693_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
31.08.202636 Мб0Книга_3694_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
31.08.202636 Мб0Книга_3695_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
31.08.202635 Мб0Книга_3696_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
31.08.202635 Мб0Книга_3697_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
31.08.202635 Мб0Книга_3698_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
31.08.202634 Мб0Книга_3699_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
31.08.202634 Мб0Книга_3700_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
31.08.202634 Мб0Книга_3701_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf