Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3696_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Техника декомпрессии с применением куса-
чек Керрисона
Перед декомпрессией измеряют линейную
скорость кровотока до и после костного мостика
при помощи контактного допплеровского датчика 1–2мм.
(рис. 7.8 А,Б). Наружный кортикаль-
ный и губчатый слои удаляют при помощи высокооборотистого бора
(рис. 7.8 Г). Внутренний
кортикальный слой с надкостницей резецируют
А
В
Б
Г
Д
Е
Ж
Рис. 7.8. Интраоперационные фотографии этапа декомпрессии сосудисто-нервного пучка у пациен-
та с аномалией Киммерле. А, Б – измерение линейной скорости кровотока до этапа декомпрессии;
В – скелетирование краев костного мостика; Г – удаление костного мостика при помощи бора;
Д, Е – резекция внутреннего кортикального слоя и надкостницы кусачками Керрисона; Ж – измерение линейной скорости кровотока после декомпрессии. PP = ponticulus posticus; C1arc = дужка С1
позвонка; ПА = позвоночная артерия
251
А
Б
В
Г
Д
Е
Рис. 7. 9. Интраоперационные фотографии этапа декомпрессии сосудисто-нервного пучка у паци-
ента с аномалией Киммерле. А – коагуляция венозных коллекторов вокруг костного мостика;
Б – препарирование краев костного кольца; В – резекция всех слоев костной части аномалии при
помощи бора; Г – коагуляция венозных коллекторов внутри костного кольца через неповрежденную надкостницу; Д – рассечение надкостницы внутренней части костного кольца; Е – эффект
декомпрессии достигнут
при помощи кусачек Керрисона (рис. 7.8 Д, Е).
После декомпрессии оценивают динамику скорости кровотока по ПА
(рис. 7.8 Ж). Более чем
у половины пациентов она увеличивается в 1,5–
2 раза.
Недостатком данной техники является возможность повреждения расположенных внутри
аномалии венозных коллекторов при работе кусачками Керрисона. Такое кровотечение, как
правило, интенсивное, однако, легко останавливается тампонадой гемостатическим материалом
с экспозицией в 10–15 минут. Несмотря на это,
кровопотеря может достигать 1,5 литров, а работа
по декомпрессии может быть приостановлена на
большой промежуток времени или даже быть невозможной из-за постоянных рецидивирующих
кровотечений из поврежденных коллекторов.
Выполнение декомпрессии с применением
алмазного бора полностью исключает примене-
ние костных кусачек. После выделения костно-
Рис. 7.10. Завершающий этап операции. На об-
ласть декомпрессии нанесен противоадгезивный гель
252
А
Б
В
Г
Рис. 7.11. Компьютерная томограмма, 3D реформация (А) и послеоперационные фотографии паци-
ента (Б, В, Г) после декомпрессионного вмешательства по поводу вертеброваскулярного конфликта на фоне аномалии Киммерле. Стрелками указана область резекции костного мостика
го мостика и коагуляции венозных коллекторов
(
рис. 7.9 А, Б) все костные слои аномалии уда-
ляют при помощи алмазного бора с мелкозернистым напылением (
рис. 7.9 В). При этом надкост-
ница внутренней части костного кольца остается
неповрежденной, через нее коагулируют под-
лежащие венозные коллекторы
(рис. 7.9 Г) для
предотвращения возможного кровотечения. По-
сле этого надкостницу рассекают
(рис. 7.9 Д, Е),
завершая тем самым этап декомпрессии.
После декомпрессии и гемостаза гемостати-
ческий материал обычно удаляют. На ПА нано-
сят противоадгезивный гель
(рис. 7.10) с целью
предупреждения вторичной рубцовой компрессии сосудисто-нервного пучка. Проводят ушивание апоневроза трапециевидной мышцы, подкожно-жировой клетчатки и кожи.
В послеоперационном периоде иммобилизация шейного отдела позвоночника не требуется.
Более 80% пациентов при правильно определенных показаниях к хирургическому вмешательству отмечают улучшение состояния, начиная с
253
Рис. 7.12. Послеоперационные рубцы от малоин-
вазивных доступов. Катамнез 1 год. (стрелки
указывают на рубцы)на фоне аномалии Киммерле. Стрелками указана область резекции
костного мостика
первых суток послеоперационного периода. На
1–3 сутки операции выполняют контрольную КТ-
ангиографию
(рис. 7.11). В этом случае больной
может быть выписан на 3-е сутки после операции
под наблюдение невролога по месту жительства.
инвазивными доступами с применением нейронавигации, ЭОПа
(рис. 7.12).
Оценку отдаленных результатов проводили
через 6 месяцев и 1 года после операции. У всех
пациентов в раннем послеоперационном периоде отмечена положительная динамика жалоб. В
отдаленном периоде наблюдения у всех пациен-
тов было получено стойкое улучшение качества
жизни. Рецидив клинических проявлений АК
через 1 год наблюдали у 7 (%) пациентов.
Осложнения: Летальности и развития не-
врологических расстройств не было. У 4-х пациентов была диагностирована невралгия затылочного нерва, что потребовало выполнить
трем пациентам радиочастотную денервацию
затылочного нерва
(рис. 7.13). Одному больному
выполнена установка стимулятора периферических нервов (затылочного нерва), что позволило полностью контролировать болевой синдром.
Анализ всей выборки показал, что причиной
данных осложнений стали либо пересечения,
либо длительная механическая компрессия затылочного нерва.
У одного пациента, со срединным доступом
к АК, в раннем послеоперационном периоде отмечался краевой некроз раны (таблица 7.1).
Результаты и осложнения
В НИИ СП им. Н.В. Склифосовского с 2015 г.
по настоящее время пролечено 70 пациентов с
симптомной аномалией Киммерле, выполнено
70 операций. В анализируемой выборке было 32
мужчины и 38 женщин. Возраст больных ко-
лебался от 20 до 67 лет (в среднем 38 лет). АК
была представлена полными двухсторонними
вариантами у 31 (44,2%) пациента. Комбинацию
полного и неполного костного мостика имели
27 (38,5%) пациентов, наличие только неполного костного мостика отмечено – у 8 (11,4%). Все
пациенты были симптомными, ведущими симптомами были: головокружение, головная боль
в затылочной области, синкопы, шаткость при
ходьбе, тошнота, невозможность принять вертикальное положение, у ряда пациентов жалобы
усиливались при повороте головы. Большинство
пациентов оперировано межмышечными мини-
254
А Б
Рис. 7.13. Послеоперационная нейропатия затылочного нерва. А – зона распространения боли.
Б – лечение осложнения с помощью радиочастотной деструкции нерва
Таблица 7.1
Результаты хирургического лечения симптомной АК
Клинические
проявления
Интраопе-
рационные
Послеоперационные осложнения
осложнения
Полный
регресс
54 25%/100% - 6 1 РЧД– 3
*
Рецидив
(катамнез
1 год)
50%/100% - 3
Повреждение ПАНевралгия
затылочного
нерва
СПН – 1
Краевой
некроз
раны
Ишемический
инсульт
ВВБ
1 0 0
100%/100%- 7
Примечание к таблице:
*
25%/100% – рецидив одного клинического проявления в послеоперационном периоде
*
50%/100% – рецидив половины клинического проявления в послеоперационном периоде
*
100%/100% – рецидив всех клинических проявлений в послеоперационном периоде
РЧД – радиочастотная денервация затылочного нерва
СПН – стимуляция периферических нервов (затылочного нерва)
Леталь-
ность
255
Список литературы
VIII
1. Elliott RE, Tanweer O. The prevalence of the ponticulus
posticus (arcuate foramen) and its importance in the
Goel-Harms procedure: meta-analysis and review of the
literature. World Neurosurg. 2014;82(1-2):e335‐e343.
doi:10.1016/j.wneu.2013.09.014
2. Hong JT, Lee SW, Son BC, et al. Analysis of anatomical
variations of bone and vascular structures around
the posterior atlantal arch using three-dimensional
computed tomography angiography. J Neurosurg Spine.
2008;8(3):230–236. doi:10.3171/SPI/2008/8/3/230
3. Луцик А.А, Раткин И.К., Никитин М.Н. Краниовер-
тебральные повреждения и заболевания. – Новосибирск, 1988.
4. Попелянский А.Я. Неврологическое проявление фик-
сации сосудисто-нервных стволов в аномальной бо-
розде задней дуги атланта (аномалия Киммерле) //
Журнал невролог. и психиатрии им. С.С. Корсакова.
1981. Т. 81. Вып. 7. С. 9–12.
5. Чертков А.К., Климов М.Е., Нестерова М.В. К вопросу
о хирургическом лечении больных с вертебробазилярной недостаточностью при аномалии Киммерле //
Хирургия позвоночника.2005. № 1. С. 69–73.
6. Cederberg RA, Benson BW, Nunn M, English JD (2000)
Arcuate foramen: prevalence by age, gender, degree of
calcification. Clin Orthod Res 3:162–167
7. Гуляев С.А., Кулагин В.Н., Архипенко И.В., Гулаева
С.Е. Клинические проявления и лечение аномалии
Киммерле. RMJ. 2013; 16 : 866–8
8. Buna M, Coghlan W, deGruchy M, Williams D, Zmiywsky
O. Ponticles of the atlas: a review and clinical perspective.
J Manipulative Physiol Ther. 1984;7(4):261–266.
9. Tedeschi G. Surgical trial in the vertebral flow
alteration due to Kimmerle anomaly. J Neurosurg Sci.
1979;23(3):235–238.
10. Limousin CA. Foramen arcuale and syndrome of Barre-
Lieou. Its surgical treatment. Int Orthop. 1980;4(1):
19–23. doi:10.1007/BF00266599
11. Lvov I, Lukianchikov V, Grin A, Sytnik A, Polunina N,
Krylov V. Minimally invasive surgical treatment for
Kimmerle anomaly. J Craniovertebr Junction Spine.
2017;8(4):359–363. doi:10.4103/jcvjs.JCVJS_73_17
12. Lukianchikov V, Lvov I, Grin A, Kordonskiy A, Polunina
N, Krylov V. Minimally Invasive Surgical Treatment
for Vertebral Artery Compression in a Patient with OneSided Ponticulus Posticus and Ponticulus Lateralis.
World Neurosurg. 2018;117:97–102. doi:10.1016/j.
wneu.2018.06.002
13. Луцик А.А., Пеганов А.И., Казанцев В.В., Раткин И.К.
Вертебробазилярная недостаточность, обусловленная костными аномалиями краниовертебрального
перехода // Хирургия позвоночника. 2016. Т. 13. № 4.
С. 49–55.
14. Львов И.С., Лукьянчиков В.А., Гринь А.А., Крылов В.В.
Способ хирургического лечения пациентов с анома-
лией Киммерле. Пат. 2648007 Российская Федерация,
МПК 51 A61B 17/00 (2006.01). – № 2017113142; заявл.
17.04.2017; опубл. 21.03.2018. – Бюл. № 9. – 14с.
256
VIII
ХИРУРГИЧЕСКОЕ
ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ
С АНГИОПАТИЕЙ МОЯ-МОЯ
257
Хирургический экзомикроскоп
ИННОВАЦИИ, МЕНЯЮЩИЕ
ВЗГЛЯД НА МИКРОХИРУРГИЮ
Расширенные
возможности
визуализации
В ближнем инфракрасном
свете (IR) для навигации
кровоснабжения и в синем
свете (BL) для навигации
распространения
глиальных опухолей
258
Малые габариты
и простая настройка
Мобильность внутри оперблока и
быстрая настройка и драпировки
Эргономичное
положение хирурга
Снижение утомляемости
всей хирургической бригады
и неограниченные возможности
для обучения
ООО «Олимпас Москва»
107023, Москва, ул. Электрозаводская, д. 27, стр. 8
Тел.: +7495926 70 77
Одновременно
3D и 4K на 55” экране
Объем, ощущение погружения,
передача естественных цветов
и четкость изображения
Движение блока
«по орбитам»
Облегчает даже трудный
хирургический доступ, включая
область задней черепной ямки
VIII. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С АНГИОПАТИЕЙ
МОЯ-МОЯ
Крылов В.В., Лукьянчиков В.А., Сенько И.В., Амиралиева М.Ш., Староверов М.С.
Болезнь моя-моя – хроническое прогресси-
рующее цереброваскулярное заболевание, характеризующееся стенозом и окклюзией дис-
тальных сегментов внутренних сонных артерий
(ВСА) и/или проксимальных сегментов средних
(СМА) и передних мозговых артерий (ПМА). В
процессе заболевания происходит постепенная
компенсаторная перестройка мозгового кровообращения на систему наружных сонных
артерий (НСА) [1, 2]. Впервые болезнь моя-
моя была описана японскими исследователя-
ми K. Takeuchi и K. Shimizu в 1957 г. в работе «Hypoplasia of the bilateral internal carotid
arteries» [3]. На одном из этапов прогрессирова-
ния болезни моя-моя развивается аномальная
коллатеральная сосудистая сеть, ангиографически напоминающая «облако дыма» или «клу-
бок сигаретного дыма» (от японского mouamoua)
(рис. 10.1). На основе данного феномена в 1969
году J. Suzuki и A. Takaku ввели в клиническую
практику термин – «Болезнь моя-моя» [4].
Синдром моя-моя (квази-болезнь моя-моя) –
это патогенетически схожее с «болезнью моямоя» вторичное поражение сосудов, ассоциированное с первичным заболеванием. Из-за
сходного патогенеза синдром моя-моя также
именуют как «квази-болезнь моя-моя» от латинского quasi - «как будто, словно» [5].
Термин «болезнь моя-моя» применим к иди-
опатической ангиопатии, не связанной с други-
ми заболеваниями; термин «синдром моя-моя»
используется, когда сосудистые изменения возникают при наличии фоновых заболеваний, таких как атеросклероз, синдром Дауна, нейрофиброматоз 1 типа, серповидно-клеточная анемия
и др. [6].
«Болезнь моя-моя» чаще бывает двусторонней, но возможно развитие односторонней с
последующим прогрессированием в двустороннюю. На данный момент большое количество
исследований посвящено изучению предикторов прогрессирования односторонней «болезни
Рис. 8.1. Стеноз при ангиопатии моя-моя, сосуды моя-моя
259
моя-моя» в двустороннюю [7–10]. По результатам японского мультицентрового ретроспективного исследования – SUPRA (Study of Unilateral
Moyamoya Disease Progression and AssociatedGene in Japan), включавшего в себя 122 пациента, выделяют следующие факторы риска
прогрессирования односторонней «болезни моямоя» в двустороннюю: мутация R4810K в гене
RNF213, мужской пол, молодой возраст начала
заболевания, ежедневное употребление алкого-
ля, наличие первых признаков стеноза контрла-
теральных ВСА, СМА и ПМА [9]. В китайском
одноцентровом ретроспективном исследовании
109 пациентов, односторонняя болезнь моя-моя
прогрессировала в двустороннюю в 16.5% случа-
ев в среднем за 3,5 года [10].
При «синдроме моя-моя» чаще встречаются
пациенты с односторонним поражением, однако
есть наблюдения развития двустороннего «синдрома моя-моя» у пациентов с синдромом Дауна
или синдромом Нуана [11, 12].
В данной статье для общего обозначения и
«болезни и синдрома моя-моя» мы будем исполь-
зовать термин «ангиопатия моя-моя».
Эпидемиология
Ангиопатия моя-моя наиболее распространена в азиатских странах. В результате двух
общенациональных эпидемиологических ис-
следований в Японии, было установлено, что
общее число пациентов с диагнозом ангиопатия
моя-моя, увеличилось почти в два раза с 3900 в
1994 году до 7700 в 2003 году. Распространен-
ность и заболеваемость возросли с 3,16 и 0,35 на
100 000 населения до 6,03 и 0,54 соответствен-
но. Рост показателей распространенности и заболеваемости в первую очередь обусловлен развитием методов нейровизуализации [1, 13, 14].
Мультицентровое эпидемиологическое исследование ангиопатии моя-моя, проведенное в 2013
году, показало, что в Японии насчитывается
около 6671 пациента с двусторонней болезнью
моя-моя, 841 пациент с односторонней болезнью моя-моя, и 430 пациентов с квази-болезнью
моя-моя. Ежегодные показатели заболеваемости
двусторонней болезнью моя-моя, односторонней
болезнью моя-моя и квази-болезнью моя-моя
были оценены как 1,13, 0,23 и 0,11 на 100 000, а
показатели распространенности – как 5,22, 0,66
и 0,34 на 100 000 соответственно [15]. В Европе
по данным 2020 года отмечены относительно
более низкие показатели заболеваемости ангиопатией моя-моя, 0,07 на 100 000 населения [16].
В России заболеваемость и распространенность
ангиопатии моя-моя предположительно соотносятся с европейскими показателями, хотя эпидемиологических исследований, посвященных
встречаемости данного заболевания в России, не
проводилось. Исходя из европейских эпидемиологических показателей, в России около 10,5
тысяч пациентов с ангиопатией моя-моя. Женщины заболевают чаще, чем мужчины, однако,
соотношение женщин и мужчин в разных странах отличается 1.8:1 в Японии и 4.25:1 в Европе
[13, 14, 17].
Этиология и патогенез
В настоящее время этиология ангиопатии
моя-моя до конца не изучена, однако существует три гипотезы развития данного заболевания:
генетическая, цитокиновая и иммуно-воспалительная [1].
1. По данным японского исследования, по-
священного генетической гипотезе «A
genome-wide association study identifies
RNF213 as the first Moyamoya disease
gene» от 2011 года, болезнь моя-моя об-
условлена полиморфизмом гена RNF213
(Ring finger 213) в локусе 17q25-ter. Ва-
риант гена RNF213 – p.R4810K был
обнаружен у 95% больных с семейной
формой заболевания у 80% больных со
спорадической формой и 1,8% людей из
контрольной группы в японской популяции [18].
2. Согласно цитокиновой теории, одной из
причин развития артериального стеноза
с последующим неоангиогенезом является гиперпродукция эндотелиальных стимуляторующих факторов, в частности
– основного фактора роста фибробластов
(bFGF), трансформирующего и тромбоцитарного факторов (TGF-b 1 и PDGF).
Повышение bFGF, TGF-b 1 и PDGF чаще
всего определяется в ликворе у пациентов с ангиопатией моя-моя [19, 20, 21].
3. В основе иммуно-воспалительной тео-
рии лежат иммунные реакции в стенках
патологически суженных и утолщенных артерий. При иммуногистохимиче-
260
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана