Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3696_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
А
Б
В
Д
Г
Е
Рис. 6.48. Интраоперационное фото: А – разметка доступа; Б – выделение артерии донора и скеле-
тирование кости; В – клипирование аневризмы; Г – выполнение нпЭИКШ; Д – оценка проходимости анастомоза и измерение объемной скорости кровотока по шунту; Е – закрытие операционной
раны
Результаты и осложнения
в первые сутки после операции отмечены у 8
(22,9%) пациентов.
Исходы лечения были следующими: отличные и хорошие исходы (5, 4 балла по ШИГ) отмечены у 20 (57,2%) пациентов, исходы с выраженной инвалидизацией (3 балла ШИГ) – у 2 (5,7%),
умерло 10 (28,6%) больных. Указанные исходы
коррелировали со сроками ИВЛ: длительная
вентиляция легких ухудшала прогноз заболевания. Углубление неврологических расстройств
Осложнения наблюдали у 13 (37,1%) пациентов: у 4 (11,4%) прогрессирующая ишемия
головного мозга на фоне выраженного и распространенного ангиоспазма, у 2 (5,7%) – пневмония
и ишемия головного мозга, у 2 (5,7%) – менингит, у 1 (2,9%) – пневмония, у 2 (5,7%) – псевдомембранозный колит, у 2 (5,7%) – геморрагическое пропитывание головного мозга, 10 (28,6%)
231
из которых стали фатальными. Исходы лечения
были прямопропорциональны возникшим осложнениям.
Исходы заболевания зависели от сроков
операции и были лучше у пациентов, оперированных в 1 – 3 или 7 – 10 сутки разрыва аневризмы, у больных с выполнением костно-пластической трепанации. Время основного этапа
операции и время тракции не влияли на исходы. Больший объемный кровоток по шунту
был связан с лучшим прогнозом заболевания.
Медиана объемного кровотока, измеренного в
послеоперационном периоде по нпЭИКШ, была
прогностически значимым фактором. У пациентов с неблагоприятным исходом она составила
35 мл/мин, у больных с благоприятным исходом
– 40 мл/мин. Интраоперационная гипотензия
являлась независимым предиктором неблагоприятного исхода.
Очаговая неврологическая симптоматика постепенно регрессировала к 7 суткам операции, вместе с этим отмечали нормализацию
уровня глюкозы, Са2+ артериальной крови и
напряжения кислорода в яремной вене, однако ЛСК оставалась высокой. Пациенты с угнетенным уровнем бодрствования (в сопоре) как в
пред-, так и в послеоперационном периоде имели
неблагоприятные исходы.
Результаты лечения были лучше у пациентов с приростом перфузии в послеоперационном
периоде, у пациентов с нарушением перфузии
в теменной и височной долях, с локализацией
АА в проекции ВСА и СМА. Встречаемость неблагоприятного исхода была чаще у пациентов
с локализацией нарушений перфузии и очагами
ишемии в лобных долях, что соответствовало
спазму А1, А2-сегментам ПМА и локализации
аневризмы в проекции ПСА. Данную особенность объясняем соответствием локализации
ишемических нарушений у пациентов с разрывом АА СМА и ВСА и зоной кровоснабжения
классического нпЭИКШ.
Очаг ишемии в послеоперационном периоде в среднем составил 56 мл и был больше у
пациентов с низкими значениями Са2+ и югулярной оксиметрии. Нарастание очагов ишемии
головного мозга сопровождалось повышением
температуры тела пациента. Соответственно
полученным данным были выделены факторы,
усугубляющие тяжесть состояния пациентов и
увеличивающие частоту неблагоприятного исхода заболевания.
Полученные данные позволили скорректировать первоначальный протокол исследования
и уточнить тактику хирургического лечения
пациентов с разрывом интракраниальных аневризм и развивающейся церебральной ишемией. Пациенту, поступающему в остром периоде
САК с тяжестью состояния Н-Н III-IV ст., выполняют КТ головного мозга, КТ-ангиографию
и одну из перфузионных методик (КТ-перфузию
или ОФЭКТ). Выделяют пациентов, подверженных ангиоспазму и ишемии головного мозга: с
интенсивностью кровоизлияния 3 ст по Fisher,
гипергликемией, SjO2 менее 55%, гипертермией, Са 2+ артериальной крови менее 1 ммоль/л.
Больным с локализацией аневризмы в проекции ВСА и СМА, ангиоспазмом в бассейне СМА
и снижением перфузии головного мозга в бассейне СМА показано симультанное выключение
аневризмы из кровотока и наложение нпЭИКШ.
При распространении зоны гипоперфузии на височную и лобную долю целесообразно выполнение двуствольного нпЭИКШ в проекции лобной
и височной долей. Пациентам с разрывом аневризм СМА и ВСА, ангиоспазмом в бассейне СМА,
снижением перфузии в бассейне СМА, с угнетением уровня бодрствования до сопора, а также
пациентам на 4–6 сутки САК показано проведение консервативной терапии и выжидательной
тактики, так как хирургическое лечение данной
группы пациентов сопряжено с высоким риском
неблагоприятного исхода. После восстановления уровня бодрствования показано клипирование аневризмы. Пациентам с разрывом аневризмы ПСА, Н-Н III-IV, ангиоспазмом в проекции
ПМА, предикторами ишемии головного мозга и
снижением перфузии в лобных долях показано
проведение консервативной терапии и выжидательной тактики до регресса ангиоспазма и
гипоперфузии, так как хирургическое лечение
данной группы пациентов сопряжено с высоким
риском летального исхода. После купирования
явлений ангиоспазма и ишемии головного мозга
показано клипирование аневризмы
(рис. 6.49).
Клиническое наблюдение
Пациент Д., 32 года поступил в нейрохирургическое отделение НИИ СП на 7-е сутки после аневризматического САК.
При поступлении состояние больного средней тяжести, Н-Н III, гемодинамических и ды-
232
Рис. 6.49. Алгоритм применения обходного шунтирования в лечении пациентов с церебральными
аневризмами в остром периоде САК и церебральной ишемией
хательных расстройств нет, температура тела
0
37,2
С.
В неврологическом статусе умеренное
оглушение, легкий левосторонний гемипарез,
сила мышц 4 балла. SjO2 = 76%; Глюкоза крови – 7,4 ммоль/л; Са
2+
артериальной крови –
0,98 ммоль/л.
По данным КТ головного мозга выраженное
базальное (Fisher 3) и конвекситальное субарахноидальное кровоизлияние, больше в проекции
правой сильвиевой щели. При КТ-АГ выявлены
множественные аневризмы сосудов головного
мозга: АА правой СМА (с разрывом), АА офтальмического сегмента правой ВСА, АА офтальмического сегмента левой ВСА, АА левой СМА.
Отмечено сужение М1- и М2-сегментов правой
СМА
(рис. 6.50).
При ТКДГ ЛСК по правой СМА составила
250 см/с, ИЛ – 5 см/с. По данным ОФЭКТ выявлено очаговое снижение перфузии в правых лобной и теменной долях объемом 40 см
3
, очаговых
ишемических нарушений по данным КТ головного мозга выявлено не было
(рис. 6.51).
На 7 сутки САК, 1 сутки поступления в
233
А Б
Рис. 6.50. Данные нейровизуализационного исследования пациента Д., 32 года, при поступлении (7
суток САК): А – КТ головного мозга, аксиальная проекция, кровоизлияние в проекции правой сильвиевой щели (отмечено стрелкой); Б – КТ головного мозга, 3D реконструкция. Аневризмы правых
ВСА, СМА, левой СМА (указаны стрелкой). Визуализируется сужение просвета правых ВСА, СМА
стационар, пациенту выполнена костно-пластическая трепанация в правой лобно-височно-сфеноидальной области, клипирование аневризмы
правой СМА, правой ВСА, наложение нпЭИКШ
с использованием лобной ветви правой ПВА в
корковую ветвь правой СМА в проекции правой
сильвиевой щели. Время операции составило
270 мин, время основного этапа 70 мин, время пережатия реципиента 30 мин. ЛСК по нпЭИКШ – 35 см/с. Объемная скорость кровотока – 20 мл/мин.
В послеоперационном периоде пациент
пробужден в нейрореанимации в 1-е сутки после операции, без нарастания очагового неврологического дефицита. Уровень бодрствования
– умеренное оглушение. К 3 суткам после операции отмечен регресс очагового неврологического дефицита, уровень бодрствования – ясное
сознание.
По данным КТ и КТ-ангиографии после
операции (3 сутки) – нпЭИКШ функционирует,
Рис. 6. 51. Данные ОФЭКТ головного мозга па-
циента Д., 32 года, при поступлении (7 суток
САК). Визуализируется очаговая гипоперфузия
правой лобной, височной и теменной долей (указано красным овалом)
аневризмы правой СМА и ВСА выключены из
кровотока
храняется сужение М1-сегмента СМА справа.
ЛСК по данным ТКДГ в 1-е сутки после операции составила 380 см/с (40% прирост), ИЛ – 5,8.
К 7 суткам после операции отмечен постепенный регресс ЛСК до 280 см/с, ИЛ – 4,5.
В послеоперационном периоде отмечен
прирост перфузии в правой лобной и теменной
доле, остаточный объем гипоперфузии составил
(рис. 6.52). Очагов ишемии нет. Со-
20 см3 (рис. 6.53). Метаболические показатели
к 5–7 суткам после операции составили: SjO2 =
80%; Глюкоза крови – 7,0 ммоль/л; Са
2+
артериальной крови – 1,16 ммоль/л. Температура тела
37,6 – 37,4.
Пациент выписан на 14-е сутки после операции без очагового неврологического дефицита
(рис. 6.54).
234
А
Б
Рис. 6.52. Данные нейровизуализационного исследования пациента Д., 32 года, после операции (3
сутки). 3D-КТ ангиография головного мозга: А – правая косая проекция, фукционирующий нпЭИКШ отмечен желтой стрелкой; Б – вид сверху интракраниально, аневризмы левой ВСА и СМА
клипированы (желтые стрелки), сохраняется спазм левой ВСА, СМА
Рис. 6.53. Данные ОФЭКТ головного мозга пациента Д., 32 года, 7 сутки после операции. Отмечен
регресс региона гипоперфузии правых лобной, височной и теменной долей
235
А Б
Рис. 6.54. А, Б. Фото пациента Д., 32 г. перед выпиской. Швы сняты, очаговой неврологической
симптоматики нет
Несмотря на то, что у выживших пациентов
может не быть выраженного неврологического
дефицита и снижения степени самообслуживания в быту, у них часто формируются нарушения
в когнитивной и психической сферах, которые
снижают качество жизни и трудоспособность в
отдаленном периоде заболевания [20, 21, 53].
Согласно результатам ряда исследований,
к факторам, приводящим к плохому функциональному восстановлению, когнитивным нарушениям и дальнейшему снижению качества
жизни в отдаленном периоде САК, относятся:
исходная тяжесть состояния перед вмешательством по поводу разрыва церебральной аневризмы по шкале Hunt-Hess, повторное кровотечение вследствие разрыва аневризмы, вторичная
ишемия головного мозга, распространенный
отек головного мозга по данным КТ, острая и
хроническая гидроцефалия, формирование внутрижелудочкового или внутримозгового кровоизлияния, симптоматический вазоспазм [31, 56,
57, 64].
Ранее нами было показано, что после раннего хирургического лечения внутричерепных
артериальных аневризм, основными факторами
риска, определяющими развитие длительно сохраняющихся когнитивных расстройств, явились: возраст пациента (старше 50 лет), тяжесть
клинического состояния до операции (HuntHess > II), распространенность кровоизлияния
и диффузный отек головного мозга. Степень
выраженности когнитивных нарушений зависела и от способа лечения: у пациентов, оперированных открытым способом, в зависимости от
сроков вмешательства, умеренные когнитивные
расстройства наблюдались в 68 – 75%; у пациентов, оперированных эндоваскулярно – в 20%
случаев. Кроме того, у 63,3% пациентов когнитивные расстройства легкой и умеренной степени сохранялись спустя 10 месяцев – 4 года после
операции [17].
В отдаленном периоде заболевания на выраженность когнитивных расстройств и качество жизни пациентов могут влиять также нарушения фона настроения (тревога и депрессия),
усталость и быстрая утомляемость, нарушение
сна, головная боль, эпилепсия, «изменения личности» [24, 34]. У пациентов, перенесших нетравматическое САК с развитием когнитивных
нарушений, уровень беспокойства значительно
выше, чем у пациентов без когнитивных расстройств [62].
Одним из морфологических факторов,
приводящих к нарушению неврологических
функций в отдаленном периоде САК, являются
очаговые кистозно-глиозные изменения в зоне
хирургического вмешательства, образующиеся
в исходе инфаркта головного мозга, а также глобальная церебральная атрофия [12, 28, 60]. Кроме того, обнаружено локальное снижение показателей перфузии по данным КТП в бассейне
несущей аневризму артерии, а также в других
236
областях, выходящих за пределы зоны вмешательства или находящихся в контрлатеральном
полушарии [12].
A.K.H. Tam и соавт. (2013), оценивая отдаленные исходы САК у 97 пациентов, обнаружили снижение объема вещества головного мозга
по данным нейровизуализации в среднем на
3,15±0,57% от изначального объема через 6 недель после заболевания. При анализе полученных данных было обнаружено, что развитию
глобальной атрофии мозга в большей степени
подвержены пациенты женского пола, лица
старше 52 лет и больные с лихорадкой в остром
периоде САК. Степень атрофии по данным этого
исследования коррелировала с когнитивным дефицитом [60].
P. Bendel и соавт. (2010), исследуя пациентов с глобальной церебральной атрофией, выявили увеличение размеров желудочковой системы, базальных цистерн и церебральных борозд вследствие атрофии головного мозга. Выявленные изменения были также ассоциированы с
когнитивными нарушениями [28].
В эксперименте на моделях САК у животных, проведенном M. Anzabi и соавт. (2018), на
4-е сутки после кровоизлияния выявили атрофию гиппокампа: было обнаружено изменение
морфологии капилляров и нарушение работы
аквопориновых каналов, регулирующих содержание жидкости внутри клетки и во внеклеточном пространстве, при иммуногистохимическом
исследовании [25]. Выявленные изменения, вероятно, могут объяснить механизм развития
глобальной церебральной атрофии, приводящей
впоследствии к остаточным неврологическим
симптомам, включая нарушение когнитивных
функций.
T. Al-Khindi и соавт. (2010) опубликовали
результаты анализа когнитивных нарушений
у пациентов, перенесших аневризматическое
САК. Наиболее часто (в 14% – 61% случаев) отмечались нарушения различных видов памяти,
у пациентов с поражением височных и затылочных долей. У 3% – 76% пациентов обнаружили
нарушения исполнительных функций (планирование, внимание, принятие решений), которые чаще отмечались при поражении лобных
долей; а также речевые нарушения, которые наблюдали у 0% – 76%. Выявленные изменения
были ассоциированы с возрастом пациентов и
тяжестью САК и наблюдались в среднем от 3 до
72 месяцев [24].
Ряд исследований отмечает способ выключения аневризмы из кровотока и сроки вмешательства, в качестве ведущих факторов риска
развития когнитивных нарушений в отдаленном периоде. Было показано, что при эндоваскулярном способе выключения церебральных
аневризм из кровотока и поздних сроках вмешательства, когнитивные нарушения встречаются чаще [17, 18]. Наличие когнитивных
расстройств является прогностически неблагоприятным фактором, негативно влияющим на
качество жизни и способность к выполнению
профессиональной деятельности у пациентов в
отдаленном периоде заболевания [1, 17, 18, 24].
Таким образом, диффузный и локальный
характер морфофункциональных отдаленных
дегенеративных изменений свидетельствует о
тотальном поражении головного мозга после перенесенного аневризматического САК.
Мы провели анализ отдаленных результатов нашей серии пациентов (N=45). Средний
срок наблюдения составил 4,6 лет [16]. В качестве контрольной группы ретроспективно
были отобраны пациенты, соответствующие
критериям основной группы, которым было
выполнено только клипирование АА. Учитывая госпитальную и отдаленную летальность,
в группы исследования и контроля вошло 25 и
20 пациентов соответственно
(рис. 6.55). Распре-
деление по модифицированной шкале Рэнкина
для группы с анастомозами составило: 0 баллов – 15 пациентов (60%); 1 балл – 6 пациентов
(24%); 2 балла – 2 пациента (8%); 3 балла – 2 пациента (8%). Для контрольной группы: 0 баллов – 10 пациентов (50%); 1 балл – 5 пациентов
(25%); 2 балла – 5 пациентов (25%). Статистически значимых различий не обнаружено. При исследовании функциональных, когнитивных и
социальных исходов обнаружены значимые различия по шкале HADS (The Hospital Anxiety and
Depression Scale – госпитальная шкала тревоги
и депрессии для оценки эмоционального состояния и самочувствия) в виде повышенного уровня
тревоги и депрессии в группе исследования, что
может говорить о более сохранной функции медиобазальных отделов височных долей, а также
префронтальной коры (табл. 6.5).
При проведении КТ ангиографии не было
выявлено ни одной аневризмы de novo, анастомозы в группе исследования функционировали
у 9 пациентов (36%)
(рис. 6.56). Прекращение
работы части анастомозов в отдаленном периоде
237
Таблица 6.5
Отдаленные функциональные, когнитивные и социальные исходы в группах наблюдения
Исход Исследуемая
группа
(n = 25)
Контрольная
группа
(n = 20)
Статистическая
значимость различий
в группах
MMSE, балл 28,4 27,9 p = 0,67
Bartel Index, балл 90,5 95,5 p = 0,88
HADS, балл 10,9 6,2 p = 0,031
снижение интенсивности
8 (32%) 10 (50%) p = 0,98
профессионального труда, n
разрушение семьи, n 2 (8%) 4 (20%) p = 0,39
получение группы инвалидности, n 6 (24%) 5 (25%) p = 0,59
П р и м е ч а н и е . MMSE (Mini-mental State Examination) – краткая шкала психического статуса для оценки когнитивных функций и скрининга возможных когнитивных нарушений;
Bartel Index (Barthel Activities of Daily Living Index) – опросник для анализа активности повседневной жизнедеятельности; HADS (The Hospital Anxiety and Depression Scale) – госпитальная шкала тревоги и депрессии для оценки эмоционального состояния и самочувствия.
Для статистического сравнения количественных данных использован U-критерий МаннаУитни, качественных – критерий χ
2
Рис. 6.55. Кривые выживаемости для исследуемой и контрольной групп. Относительный риск
летального исхода в отдаленном периоде без наложения нпЭИКШ составил 1,66 [95% ДИ 1,02 –
2,71]. F-тест Кокса (p = 0,03)
238
Рис. 6.56. Пример функционирующего нпЭИКШ
(отмечено красной стрелкой) по данным КТангиографии у больного, перенесшего САК 5 лет
назад
мы связываем с нормализацией магистрального
кровотока по церебральным артериям и снижением потребности в дополнительном кровотоке
по шунту.
Всем пациентам проводилась ОФЭКТ головного мозга с гипоксическими пробами, где
сравнивалась глобальная церебральная перфузия в контрольной и исследуемой группах, а
также цереброваскулярный резерв, который в
норме определялся приростом CBF более 15%
при проведении гипоксического теста. В результате в покое не было выявлено значимых
различий перфузии, а гипоксическая проба показала нарушение цереброваскулярного резерва
как в контрольной, так и исследуемой группах
(рис. 6.57).
Оценка отдаленных результатов симультанных вмешательств выявила лучшие исходы
лечения у пациентов с наложенными анастомозами, а также сохраняющиеся нарушения регуляции церебрального кровотока на микроциркуляторном уровне (независимо от выполнения
нпЭИКШ), что может влиять на возникновение
острых и хронических нарушений мозгового
кровообращения.
Рис. 6.57. Снижение CBF в ответ на проведение
пробы с ацетазоламидом. Изображение КТ головного мозга, совмещенное с ОФЭКТ слева до
приема ацетазоламида, справа – после
239
Список литературы
1. Войцеховский Д. В. [и др.]. Нейропсихологические последствия и качество жизни пациентов после хирургического лечения аневризм головного мозга // Нейрохирургия. 2017. № 4. C. 74–79.
2. Гавриленко А. В., Кравченко А. А., Куклин А. В. Каротидная эндартерэктомия у пациентов после ишемического инсульта // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2017. № 2 (10). C. 62–69.
3. Гайдар Б. В. [и др.]. Транскраниальная допплерография в нейрохирургии / Б. В. Гайдар, Д. В. Свистов, В.
Е. Парфенов, В. Б. Семенютин, Санкт-Петербург:
Элби-СПБ, 2008. 281 c.
4. Григорьева Е. В. [и др.]. Экстренный микрохирургический анастомоз у пациента с ангиоспазмом и ишемией головного мозга после разрыва аневризмы головного мозга // Российский нейрохирургический журнал
имени профессора А. Л. Поленова. 2015. № 1 (7).
5. Зозуля А. И., Зозуля. И. С. Хирургическая тактика
лечения острого ишемического инсульта // Хирургия
Украины. 2012. № 3. C. 17–22.
6. Кривошапкин А. Л. [и др.]. Способ лечения церебрального вазоспазма // 2003. C. 8.
7. Кривошапкин А. Л. [и др.]. Современная хирургия церебральных аневризм. Хирургические технологии защиты мозга // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2010. № 3. C. 78–82.
8. Кривошапкин А. Л. [и др.]. Изменение стратегии и
результатов лечения церебральных аневризм // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2015.
№ 3 (16). C. 35–38.
9. Крылов В. В. [и др.]. Сосудистый спазм при субарахноидальном кровоизлиянии / В. В. Крылов, С. А. Гусев,
Г. П. Титова, А. С. Гусев, 2-е изд., Москва: Аким, 2011.
208 c.
10. Крылов В. В. Хирургия аневризм головного мозга /
В. В. Крылов, Москва: Т. А. Алексеева, 2011. 432 c.
11. Крылов В. В. [и др.]. Применение экстра-интракраниального микроанастомоза в лечении ишемии головного мозга у больных с нетравматическим субарахноидальным кровоизлиянием // Журнал неврологии и
психиатрии имени C. С. Корсакова. 2016. № 3 (116).
12. Крылов В. В. [и др.]. Оценка церебральной перфузии
в отдаленном послеоперационном периоде у пациентов с интракраниальными аневризмами // Неврологический журнал. 2018. № 5 (23). C. 241–247.
13. Лебедев В. В. [и др.]. Диагностика множественных
аневризм в остром периоде субарахноидального кровоизлияния // Журнал «Вопросы нейрохирургии»
имени Н. Н. Бурденко. 1994. № 2 (58). C. 6–9.
14. Лебедев В. В., Крылов В. В., Шелковский В. Н. Клиника, диагностика и лечение внутричерепных артериальных аневризм в остром периоде кровоизлияния /
В. В. Лебедев, В. В. Крылов, В. Н. Шелковский, Москва:
Медицина, 1996. 218 c.
15. Лукьянчиков В. А. [и др.]. Церебральная ишемия при
нетравматическом субарахноидальном кровоизлиянии вследствие разрыва интракраниальных аневризм // Вестник неврологии, психиатрии и нейрохирургии. 2020. № 9. C. 38–56.
16. Лукьянчиков В. А. [и др.]. Результаты реваскуляризирующих операций, выполненных в остром периоде
субарахноидального кровоизлияния // Нейрохирургия. 2021. № 2 (23). C. 14–24.
17. Мельникова Е. А., Крылов В. В. Когнитивные нарушения после хирургического лечения внутричерепных
артериальных аневризм в остром периоде кровоизлияния // Журнал неврологии и психиатрии имени C.
С. Корсакова. 2007. № S21 (107). C. 16–24.
18. Мельникова Е. А., Крылов В. В. Нейропсихологические
исходы после раннего хирургического лечения аневризм сосудов головного мозга // Нейрохирургия. 2008.
№ 4. C. 21–29.
19. Стафеева И. В., Дуданов И. П., Вознюк И. А. Клинико-нейрофизиологические критерии эффективности
каротидной эндартерэктомии в остром периоде
ишемического инсульта // Медицинский академический журнал. 2017. № 2. C. 92–99.
20. Шетова И. М. [и др.]. Функциональное восстановление и социальная адаптация пациентов в отдаленном периоде хирургического лечения аневризм головного мозга // Профилактическая медицина. 2021.
№ 4 (24). C. 83–90.
21. Шетова И. М. [и др.]. Отдаленные результаты
хирургического лечения церебральных аневризм в
остром периоде кровоизлияния // Журнал им. Н.В.
Склифосовского «Неотложная медицинская помощь». 2021. № 2 (10). C. 328–336.
22. Abla A. A., Lawton M. T. Anterior cerebral artery bypass
for complex aneurysms: an experience with intracranialintracranial reconstruction and review of bypass
options // Journal of Neurosurgery. 2014. № 6 (120).
C. 13 64–1377.
23. Al-Khaled M. [и др.]. Stroke recurrence in patients with
recently symptomatic carotid stenosis and scheduled
for carotid revascularization // European Journal of
Neurology. 2013. № 5 (20). C. 831–835.
24. Al-Khindi T., Macdonald R. L., Schweizer T. A. Cognitive
and functional outcome after aneurysmal subarachnoid
hemorrhage // Stroke. 2010. № 8 (41). C. e519-536.
25. Anzabi M. [и др.]. Hippocampal Atrophy Following
Subarachnoid Hemorrhage Correlates with Disruption
of Astrocyte Morphology and Capillary Coverage by
AQP4 // Frontiers in Cellular Neuroscience. 2018. (12).
C. 19.
26. Ban S. P. [и др.]. Bypass Surgery for Complex
Intracranial Aneurysms: 15 Years of Experience at a
Single Institution and Review of Pertinent Literature //
Operative Neurosurgery. 2017. № 6 (13). C. 679–688.
27. Batjer H., Samson D. Use of extracranial-intracranial
bypass in the management of symptomatic vasospasm //
Neurosurgery. 1986. № 2 (19). C. 235–246.
28. Bendel P. [и др.]. Atrophic enlargement of CSF volume
after subarachnoid hemorrhage: correlation with
neuropsychological outcome // AJNR. American journal
of neuroradiology. 2010. № 2 (31). C. 370–376.
29. Benzel E. C., Kesterson L. Extracranial-intracranial
bypass surgery for the management of vasospasm after
subarachnoid hemorrhage // Surgical Neurology. 1988.
№ 3 (30). C. 231–234.
30. Chisci E. [и др.]. Thirty-day neurologic improvement
associated with early versus delayed carotid
endarterectomy in symptomatic patients // Annals of
240
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана