Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3696_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
А
Б
В
Г
Рис. 5.9. Данные нейровизуализационного обследования пациента Т., 57 лет. А, Б – до операции. В,
Г: на 7 сутки после операции. А – МРТ головного мозга, DWI режим. Очаг острой ишемии левой
теменной доли (красный овал). Б – МР-перфузия головного мозга (DSC) – визуализируется очаг
гипоперфузии, значительно превышающий ишемию по данным DWI (диффузионно-перфузионная
разница>120%). В – МРТ головного мозга, DWI режим. Частичный регресс очага острой ишемии левой теменной доли (красный овал). Г – МР-перфузия головного мозга (DSC) – значительный регресс
очага гипоперфузии в левом полушарии головного мозга (красный овал)
неврологического дефицита. Геморрагических
осложнений не было.
Динамика восстановления функциональных расстройств была более выраженной в послеоперационном периоде, по NIHSS – на 2,1
балла (в сравнении с 0,5 баллами в дооперационном периоде). Пациенты, оперированные в
первые 7 дней ОНМК, с большим объемным кровотоком по шунту, имели лучшие неврологические исходы.
Улучшение перфузии головного мозга отме-
чено у 63,6% пациентов, в отличие от пациентов,
перенесших КЭЭ, у пациентов данной группы
восстановление перфузии происходило в регионе наложения нпЭИКШ или двух регионах, соответственно двуствольному нпЭИКШ
(рис. 5.9).
Отмечена прямая зависимость между степенью улучшения перфузии и увеличением объемного и линейного кровотока по шунту. Динамика восстановления перфузии соответствовала
восстановлению неврологического дефицита.
Достоверной зависимости между уменьшением
161
зоны пенумбры и восстановлением неврологического дефицита в этой группе пациентов отмечено не было.
Хирургическое лечение острого инсульта
у пациентов с тромбозом ВСА
Этиология острых окклюзионных и не окклюзионных тромбозов ВСА очень похожа,
однако есть и различия. Заболеванию больше
подвержены пациенты среднего и пожилого
возраста, а основными причинами окклюзионного тромбоза становятся атеросклеротическое
поражение, диссекция интимы артерии, кардиоэмболия [47, 112]. Встречаемость этой патологии может достигать 1,9% среди пациентов с
ишемическим инсультом [25]. Острая окклюзия
ВСА может протекать бессимптомно, а может
стать причиной мозговой катастрофы [9, 25].
Согласно мультицентровому исследованию
C. Weimar с соавт., среди 4157 пациентов, перенесших инсульт, 366 имели острую окклюзию
ВСА. Из них у 7,4% было отмечено возникновение повторных ишемических эпизодов в течение
первых 72-х часов наблюдения. Летальность составила 21,2% в первые 3 месяца заболевания
[54]. Исследования 60–70х годов продемонстрировали высокий уровень инвалидизации и летальности (16–51%), сопряженный с попытками
хирургической коррекции тромбоза ВСА [38,
64]. В последние годы, с развитием нейровизуализационных и интервенционных методик, возможностью диагностирования ранних стадий
ишемического повреждения головного мозга,
вновь вырос интерес к хирургическому лечению
данной категории больных [47, 112]. С помощью
эндоваскулярной экстракции тромба стало возможным добиваться восстановления просвета
артерии у 53–63% пациентов. Существующие
ограничения методов оставляют нерешенной
проблему распространенных экстра-интракраниальных тромбозов, сопровождающихся 30–
79% летальностью [66, 73, 86].
Рандомизированных исследований, посвященных открытой тромбинтимэктомии (ТИЭ)
при острых окклюзиях ВСА нет.
В серии отдельных работ предлагаются следующие критерии отбора пациентов на хи-
рургическое лечение (таблица 5.3) [47, 112]:
– наличие острой окклюзии экстракрани-
ального отдела ВСА;
– выявление перфузионно-диффузионный
дефицита по данным МРТ;
– первые 3-е суток от начала заболевания.
Противопоказаниями для операции тром-
бинтимэктомии считаются:
– глубокий неврологический дефицит;
– нарушение сознания; тяжелое общесома-
тическое состояние;
– очаги геморрагической трансформации;
– острый дефицит перфузии более чем в 1/3
бассейна СМА по данным МРТ;
– очаг инфаркта более 1 см по данным КТ;
– окклюзия интракраниального отдела
ВСА;
– окклюзия СМА.
G.C. Kasper и соавт. (2001), показали успешные результаты ТИЭ в первые 39 часов от начала
ишемического эпизода у 29 пациентов. Восстановление антеградного кровотока по ВСА получено у 83% больных. Частичный или полный
регресс неврологической симптоматики отмечен
у 48% пациентов, нарастание неврологического дефицита – у 7%. У одного пациента развилась геморрагическая трансформация инсульта,
послужившая причиной смерти (3,6%). Среди
технических особенностей операции авторы отмечают необходимость использования катетера
Фогарти 2F и 3F в 48% наблюдений для достижения устойчивого ретроградного кровотока по
ВСА. У 5 пациентов (17%) в связи с безуспешными попытками получения ретроградного кровотока выполнено лигирование ВСА. Исследователи рекомендуют селективное использование
внутрипросветного шунта, расширяющей заплаты и уделяют особенное внимание контролю
артериального давления в послеоперационном
периоде [47].
P.W. McCormick и соавт. (1992), докладывают об успешном восстановлении кровотока у
56% оперированных больных (N=42). Ишемические осложнения отмечены у 2,3% пациентов,
летальности не было [119]. B.T. Weis-Müller и соавт. (2008), показали на необходимость определения диффузионно-перфузионной разницы и
проходимости супраклиноидных отделов ВСА у
пациентов с острым инсультом (N=35). В данной
серии наблюдений у 77% больных тяжесть неврологического дефицита соответствовала 3–5
баллам по шкале Рэнкина. Операцию выполняли в первые 72 часа от развития симптомов
162
Таблица 5.3
Данные различных исследований по выполнению тромбинтимэктомий при остром инсульте
Авторы, год Кол-во
G.C.Kasper и соавт.
пациентов,
(N)
29 39 48 3,5 3,6
Сроки
операции,
часы
(limit)
Регресс
симптомов,
кол-во
пациентов (%)
Летальность
(%)
Осложнения
(2001)
P.McCormic и соавт.
42 - - 11,9 2,3
(1992)
B.T.We is-Müller
35 72 57 6 6
и соавт. (2008)
J.P.Berthet и соавт.
12 6 83,3 16,7 16,7
(2005)
T.Murata и соавт.
3 24 86,7 0 0
(2010)
Наши данные 33 - 93,9 3 16,7
ишемии головного мозга. В предоперационном
периоде 17% пациентам проведен тромболизис
тканевым активатором плазминогена. Тромбинтимэктомию выполняли из широкой артериотомии, по показаниям использовали катетер
Фогарти и интраоперационную ангиографию.
Восстановление антеградного кровотока по сонным артериям достигнуто у 86% пациентов, у 4
пациентов, в связи с отсутствием ретроградного
кровотока из дистальных отделов ВСА, осуществлено ее лигирование. У одного пациента с распространенной диссекцией ВСА осуществлено
наложение экстра-интракраниального анастомоза с использованием венозного шунта. В по-
ставили 0,47% от общей выборки пациентов с
острым ОНМК (N=640). У всех пациентов был
выявлен тяжелый неврологический дефицит и
мерцательная аритмия. Хирургическая реканализация достигнута в 100% наблюдений, у
2-х пациентов отмечен регресс неврологической
симптоматики [125].
Таким образом, большинство исследователей сходятся во мнении, что залогом успешной
хирургической реканализации тромбоза внутренней сонной артерии является неотложность
вмешательства и наличие сохраненного кровотока в интракраниальных отделах скомпрометированной артерии [82, 88].
слеоперационном периоде улучшение отмечено
у 57% пациентов, у 6 % – нарастание неврологического дефицита. Летальность составила 6%,
геморрагические осложнения наблюдали у 2-х
пациентов (6%). Авторы указывают на необходимость проведения рандомизированных исследований с целью оптимальной оценки методики
[112]. J.P. Berthet и соавт. (2005), рекомендуют
выполнять ТИЭ в первые 6 часов от развития
Нами было пролечено 36 пациентов с признаками острого тромбоза ВСА
(рис. 5.10): 27
(75%) – полного тромбоза – все пациенты были
оперированы, 9 (25%) – пристеночного или флотирующего тромбоза ВСА – шестерым из них
(66,7%) выполнены реваскуляризирующие вмешательства, 3 (33,3%) пациента получали только консервативное лечение.
окклюзии ВСА, использовать внутрипросветное шунтирование и расширяющую пластику
артерии у всех пациентов [32]. Т. Murata и соавт. (2010), представили опыт лечения 3-х кардиоэмболических тромбозов ВСА, которые со-
Пациентам с тромбозом ВСА выполняли
вмешательства в зависимости от степени стенозирования и распространенности тромба в интракраниальные отделы ВСА.
(%)
163
А Б
Рис. 5.10. – Церебральная ангиография М., 62 г. Тромбоз левой ВСА. А – катетер введен в левую
общую сонную артерию, прямая проекция. Визуализируется стоп-контраст в экстракраниальном отделе левой ВСА (стрелка). Б – правосторонняя каротидная ангиография, прямая проекция.
Частичное заполнение левой СМА из бассейна правой внутренней сонной артерии (стрелка)
А Б
В
Рис. 5.11. Интраоперационное фото пациента М., 62 г. Тромбинтимэктомия из левой ВСА. А –
артериотомия левой ВСА. Визуализируется тромб в просвете артерии. Б – фрагмент удаленной
АСБ с тромбозом. В – катетер Фогарти, удаленный тромб из дистальных отделов ВСА
164
Осложнения хирургического лечения в остром периоде ОНМК (N=160)
Вид осложнения Кол-во больных, %, N
Таблица 5.4
С малым
инсультом
N= 58
С завершенным
инсультом
N= 44
С окклюзией
ВСА
N= 22
С тромбозом
ВСА
N= 36
Общие 10,3(6) 4,5 (2) 4,6 (1) 16,7 (6)
Ишемические 3,5 (2) 4,5 (2) 4,6 (1) 3 (1)
Геморрагические 1,7 (1) - - Кардиальные - - - 3 (1)
Летальность 1,7 (1) 2,27 (1) - 3 (1)
Повторный ИИ
5,17 (3) 4,5 (2) 4,6 (1) 3 (1)
до операции
Рис. 5.12. ОФЭКТ пациента М., 62 г. 7 сутки после операции тромбинтимэктомии из левой ВСА,
3D реконструкция. Остаточные очаги гипоперфузии в левом полушарии головного мозга (интенсивно синий цвет)
165
Шести пациентам с неполным тромбозом
ВСА выполняли тромбоинтимэктомию при наличии флотирующей части тромба (66,7%), трех
больных с пристеночным стабильным тромбозом вели консервативно (33,3%).
Больным с полным тромбозом ВСА и сохраненной проходимостью интракраниальных
отделов внутренней сонной артерии в первые 72
часа выполняли тромбоинтимэктомию, больным с протяженным тромбозом ВСА выполняли
операцию ЭИКШ, по аналогии с пациентами с
окклюзией ВСА. Трем пациентам (13,6%) операция выполнена на 2–3 сутки после неэффективного внутривенного тромболизиса. Ретроградный кровоток и восстановление магистрального
кровотока получен у 100% (8) пациентов с тромбоинтимэктомией
(рис. 5.11), однако рецидив
тромбоза отмечен у 50% пациентов с пристеночным тромбозом ВСА.
Пациенты, которых лечили консервативно,
подобных осложнений не имели, отмечена постепенная реканализация и регресс пристеночного тромба на фоне консервативной терапии.
Положительная послеоперационная динамика
восстановления неврологических расстройств
отмечена у 93,9% пациентов, регресс неврологического дефицита в группе пациентов с тромбозом ВСА был наиболее значимым (3,9 балла по
NIHSS) в сравнении с другими группами исследования.
Количество осложнений у больных с тромбозом ВСА было несколько больше – 16,7%, чем
в других группах. Ишемические осложнения
отмечены у 6,1% (2) пациентов, острый инфаркт
миокарда – у 3% (1), послуживший причиной
летального исхода 3% (1). Геморрагических осложнений не было (таблица 5.4). У 84,8% пациентов в послеоперационном периоде отмечено
улучшение перфузии головного мозга, у 78,5%
больных – уменьшение диффузионно-перфузионной разницы (зоны пенумбры)
(рис. 5.12).
и соответствующего инструментария стало возможным осуществлять открытую эмболэктомию
из интракраниальных артерий [65, 94, 117]. Например, K. Sakai с соавт. (2008), из 26 ургентных
вмешательств (в первые 24 часа) у пациентов с
острым инсультом выполнили 9 ЭИКШ, 3 тромбинтимэктомии из ВСА, 14 эмболэктомий из
СМА. У всех пациентов достигнут эффект реваскуляризации, осложнений не было. Состояние
пациентов при выписке расценивалось как 1–2
балла по шкале Рэнкина в 56,9% наблюдений
[65]. K. Kakinuma и соавт. (1999), в ретроспективном анализе изучили 100 ангиограмм с окклюзией СМА и выполнили 10 ультраранних эмболэктомий [117]. Успех вмешательства был достигнут
у 4-х пациентов, оперированных в первые 6 часов
от начала инсульта. Исследователи выделили 5
ангиографических типов контрастирования окклюзированной СМА и пришли к выводу, что
наиболее эффективной операция представляется
для пациентов с быстрым заполнением инсулярного сегмента СМА в артериальную фазу, менее
перспективными являются вмешательства у пациентов с отсутствием контрастирования СМА
или ее слабым заполнением в капиллярную или
венозную фазу. Наличие ишемии базальных
ядер и семиовального центра должно служить
противопоказанием к операции [117]. T. Horiuchi
и соавт. (2009), определяли предикторы неблагоприятного исхода эмболэктомий (тяжелая инвалидизация, вегетативное состояние или смерть)
у 30 оперированных пациентов. Исследователи
указывают, что окклюзия M1-сегмента СМА и
предварительное применение тромболитиков
являются независимыми предикторами неблагоприятного исхода, а сроки вмешательства не
влияют на результаты лечения [94]. F. Goehre и
соавт. (2013), сообщают об успешном выполнении
эмболэктомии из проксимального отдела задней
мозговой артерии с использованием фронто-темполярного доступа [113].
Независимыми факторами благоприятного
исхода являлись улучшение перфузии головного мозга, молодой и средний возраст пациентов,
первые 3 суток хирургического вмешательства.
Экстренная эмболэктомия при остром
инсульте
С развитием микрохирургической техники
166
Хирургическая реваскуляризация верте-
бробазилярного бассейна при остром инсульте
Основной причиной возникновения ишемических нарушений в мозжечке является поражение одной или двух позвоночных артерий и ее
ветвей. Это могут быть атеросклеротические стенозы и окклюзии, тромбозы артерий, эмболии,
посттравматическая и спонтанная диссекция
артерий, экстравазальная компрессия и деформация артерий. В 20% случаев редукция кровотока по ПА приводит к острым нарушениям мозгового кровообращения в ВББ. Ежегодный риск
инсульта у пациентов с интракраниальным поражением ПА составляет 8–11% [11, 80, 127,
129]. Скрининговым исследованием, позволяющим в 93% наблюдений заподозрить изменения
в позвоночных артериях, является дуплексное
(триплексное) сканирование брахицефальных
артерий [6, 9]. КТ – и МР-ангиография позволяет уточнить характер поражения позвоночных
артерий и ее ветвей, чувствительность и специфичность методов достигает 94% и 95% соответственно [6, 11]. Применение антиагрегантов
и антикоагулянтов в лечении церебральной недостаточности в ВББ доказано; снижает риск
повторных нарушений с 10,8% до 5,7% [9]. Показаниями для хирургического лечения НМК
в ЗЧЯ могут стать «симптомная» окклюзия,
выраженный стеноз, патологическая извитость
или экстравазальная компрессия вертебральной артерии. А.В. Покровский (2004) считает,
что хирургической реконструкции ПА подлежат только «симптомные» пациенты, c недостаточным кровоснабжением по контралатеральной позвоночной артерии [9].
Существует достаточный арсенал вмешательств, показанных при поражении того или
иного сегмента ПА. Так, при стенозе (окклюзии)
устья позвоночной артерии (V1 cегмент) выполняют чрезподключичную эндартерэктомию ПА,
эндартерэктомию устья ПА с истмопластикой,
перевязку устья позвоночной артерии с транспозицией ствола артерии в общую сонную артерию
или во вновь сформированное на подключичной
артерии устье, шунтирование позвоночной артерии внутренней грудной артерией, артериолиз
устья ПА, скаленотомию, стелэктомию, ангиопластику, ангиопластику ПА со стентированием
[4, 6, 9, 78]. Второй сегмент позвоночной артерии
является труднодоступным для открытого вмешательства, поэтому при его поражении чаще
применяют эндоваскулярное стентирование или
химическую десимпатизацию c помощью новокаиновых блокад и периартериальной алкоголизации [4, 9]. При имеющейся окклюзии или
пролонгированном стенозе V1 и V2 сегментов ПА
возможно выполнение шунтирующих операций
аутовеной между ОСА, ВСА, НСА и V3 сегментом
позвоночной артерии. Также применяют транспозицию наружной сонной артерии или заты-
лочной артерии в V3 сегмент ПА [9, 93, 103, 127,
129]. R. Berquer и соавт. (1998), L. Rangel-Castilla
с соавт. (2014), описывают опыт перемещения V3
сегмента ПА во внутреннюю сонную артерию
[127]. В подавляющем большинстве наблюдений
поражение интракраниальных отделов позвоночной артерии (V4) и основной артерии подлежит
эндоваскулярному лечению [9, 52, 102]. При невозможности выполнения эндовазальной операции выполняют открытую эндартерэктомию из
ПА, используя латеральную субокципитальную
краниотомию [30, 31, 92, 93]. J.I. Ausman с соавт.
(1990) предложили методику наложения ЭИКШ
между затылочной артерией и ЗНМА при поражении V4 сегмента ПА, которую с успехом выполняют в ряде центров [92, 109].
Открытая реконструкция проксимальных
отделов позвоночной артерии сопровождается
2,5–25% риском осложнений, летальность может достигать 4%, интракраниальное шунтирование ПА при ее дистальном поражении может
быть связано с 22–55% осложнений и 3–12% летальностью [9, 103]. Наиболее частыми осложнениями в хирургии ПА являются повторные
ОНМК (5,4%), синдром Горнера (11%), повреждение диафрагмального нерва (2,2%), возвратного нерва (3,8%), плечевая плексопатия (2%) [9].
Пятилетняя проходимость шунтов при выполнении дистальных анастомозов ПА составляет
75–80%, а регресс неврологических симптомов
– 83–90% [75, 103]. Интракраниальные вмешательства на позвоночной артерии и ЗНМА в
11–34% наблюдений сопровождаются развитием внутренней гидроцефалии, требующей выполнения вентрикуло-перитониального шунтирования [30].
Эндоваскулярное стентирование имеет
преимущество в лечении поражений V2 и V4
сегментов ПА. Стентирование ПА является
наиболее безопасным в ее проксимальных отделах, количество осложнений методики не превышает 5,5%, а летальность 0,3%, в сравнении
с 17,3% и 3,2% в ее дистальных отделах [107].
Рестенозы после выполнения эндоваскулярных
вмешательств наблюдают у 5,3–26% пациентов,
тромбозы подключичной артерии – у 8%, а нефропатия развивается у 2% больных [9, 96, 107].
Большинство вмешательств на ПА у пациентов с ВБН и перенесенными ОНМК в ВББ выполняют в отсроченном периоде ишемического
эпизода [6, 9, 93]. Операции проводят больным в
компенсированном состоянии и умеренным не-
167
врологическим дефицитом (0–4 балла по NIHSS)
[9, 106]. Однако, существуют работы, указывающие на необходимость ранних и экстренных вмешательств у пациентов с перенесенными ТИА и
малыми инсультами в ВББ [30, 31, 77]. Больным
с угнетением уровня бодрствования, выраженным неврологическим дефицитом, связанным с
острым тромбозом позвоночной артерии или ее
ветвей возможно проведение экстренного вмешательства в первые часы от развития симптомов.
Противопоказанием для операции являются
сформированные острые очаги ишемии, выявленные при КТ или МРТ головного мозга, отсутствие зоны пенумбры при перфузионно-диффузионных пробах и геморрагическое пропитывание
вещества головного мозга [52, 84, 120].
Алгоритм обследования и лечения пациен-
тов с острым инсультом и патологией БЦА
Пациентам, поступающим в стационар с
подозрением на острый ишемический инсульт,
после выполнения первичного общеклинического и неврологических осмотров выполняют УЗИ
МАГ и КТ головного мозга. Отбирают пациентов
с патологией БЦА: стенозами ВСА, окклюзиями
и тромбозами МАГ.
Критериями включения пациентов для
дальнейшего исследования и подготовки к тому
или иному виду вмешательств являются возраст
пациентов моложе 75 лет, отсутствие угнетения
уровня бодрствования, выраженных соматических расстройств, крупного очага ишемии по КТ
головного мозга (более 50 мл), геморрагического
пропитывания очага ишемии, неэффективность
или противопоказания для проведения тромболитической терапии или эндоваскулярной
тромбоэкстракции. При наличии этих условий
пациентам со стенозом ВСА более 60% и малым
инсультом показано выполнение КЭЭ по принципу «как можно раньше», так как откладывание времени операции связано с риском возникновения повторных ишемических инсультов.
Пациентам со стенозом ВСА более 60% и
завершенным инсультом в первые сутки ОНМК
целесообразно проведение выжидательной тактики с целью исключения прогрессирующего
инсульта и нарастания реперфузионных расстройств в послеоперационном периоде. Со вторых суток наблюдения показано выполнение
хирургического вмешательства с целью улуч-
шения функциональных исходов и предотвращения повторных инсультов. Пациентам с
окклюзией и полным тромбозом ВСА необходимо проведение перфузионных методик (КТперфузии (ОФЭКТ) и МРТ перфузии/диффузии).
При наличии регионарной гипоперфузии и зоны
пенумбры, соответствующей пораженной артерии, показано хирургическое лечение.
Выбор вида операции зависит от распространенности тромбоза в интракраниальные
отделы ВСА и сроков ОНМК. Пациентам с полным тромбозом ВСА, сохраняющейся проходимостью интракраниальных сегментов ВСА
в первые 72 часа возможно проведение тромбоинтимэктомии из бифуркации ВСА. Больным
с протяженным полным тромбозом ВСА и окклюзией ВСА показано выполнение операции
обходного шунтирования – ЭИКШ в первые 14
суток ОНМК. При поражении двух долей головного мозга возможно применение двуствольного
ЭИКШ. С целью селективного кровоснабжения
региона гипоперфузии целесообразно применять оригинальную методику использования
нейронавигации.
Пациентам с неполным тромбозом ВСА
тромбоинтимэктомия показана только при
выявлении флотирующего тромба. Операция
должна выполняться в экстренном порядке.
Больным с неполным протяженным тромбозом
показано консервативное ведение
(рис.5.13).
168
ВСА
Неполный тромбоз
тромб
Пристеночный
пролонгированный
тромба
Флотация
ведение
Консервативное
перфузионная разница
Снижение перфузии
Диффузионно-
Первые 72 ч ОНМК
Вторые сутки после ТЛТ
из ВСА
Тромбоинтимэктомия
инсультом
УЗИ МАГ, КТ ГМ, КТ-АГ
Пациент с острым ишемическим
нет угнетения бодрствования
нет геморрагической трансформации
нет тяжелой соматической патологии
возраст пациентов < 75 лет
противопоказания или неэффективность ТЛТ (ВТЭ)
70% по ESCT
Стеноз ВСА ≥
50% по NASCET
Острый полный тромбоз,
окклюзия ВСА
сегментам ВСА, СМА сохранен?
Кровоток по интракраниальным
ОФЭКТ (КТ-перфузия), МРТ(DWI/DSC)
ТИЭ
Малый
инсульт,
инсульт
Завершенный
НЕТ ДА
перфузионная
Снижение перфузии
Диффузионно-
24ч
Исключение
прогрессирующего
инсульта в течение
разница
1-14 сут ОНМК
раньше»
КЭЭ «как можно
ЭИКШ
Вторые сутки после
Рис. 5.13. Выбор тактики
169
Список литературы
1. Возможность выполнения ЭИКМА с использованием системы безрамной нейронавигации [Текст] /
В. А. Лукьянчиков, А. А. Каландари, В. А. Далибалдян
[и др.] // Нейрохирургия. – 2014. – №2. – С.66–73.
2. Гавриленко, А.В. Каротидная эндартерэктомия у
пациентов после ишемического инсульта [Текст] /
А. В. Гавриленко, А. А. Кравченко, А. В. Куклин // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. – 2017. –
№ 2. – С. 62–69.
3. Дамулин, И. Патогенетические, клинические и реабилитационные аспекты острых нарушений мозгового кровообращения [Текст] / И. Дамулин, Д. Дегтерев, А. Струценко // Врач. – 2017. – № 9. – С. 26–28.
4. Диагностика и лечение больных с недостаточностью кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне [Текст] / Р.З. Лосев, В.Н. Николенко,
И.И. Шоломов, А.М. Хачатрян // Саратовский научно-медицинский журнал. – 2009. – Т.5, №4. –
С. 629-634.
5. Зозуля, А. И. Хирургическая тактика лечения острого ишемического инсульта [Текст] / А. И. Зозуля,
И. С. Зозуля // Хирургия Украины. – 2014. – №3. –
С. 17–22.
6. Использование метода обходного высокопоточного экстра-интракраниального артериального шунтирования при патологии церебральных и брахиоцефальных артерий: технические особенности
и результаты операций [Текст] / А. В. Дубовой,
К. С. Овсянников, В. Э. Гужин [и др.] // «Вопросы
нейрохирургии» им. Н.Н. Бурденко. – 2017. – №2. –
С. 5–21.
7. Каротидная эндартерэктомия в остром периоде
ишемического инсульта [Текст] / И. П. Дуданов,
В. Г. Белинская, Э. Э. Атаманова [и др.] // Педиатр.
– 2011. – №3. – С. 43-47.
8. Каротидная эндартерэктомия в первые дни после
ишемического инсульта безопасна и оправданна
[Текст] / П. В. Чeчулов, И. А. Вознюк, В. В. Сорока
[и др.] // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. –
2013. – №3. – С. 24-29.
9. Клиническая ангиология: в 2-х т. [Текст] / под ред.
А.В. Покровского. – М.: Медицина, 2004. – Т. 1.– 804 с.
10. Крылов, В. В. Операции реваскуляризации головного мозга в сосудистой нейрохирургии [Текст] /
В. В. Крылов, В. Л. Леменев. – М.: Бином, 2015. – 271 с.:
ил.
11. Национальные рекомендации по ведению пациентов с заболеваниями брахиоцефальных артерий
[электронный ресурс]. – М., 2013. – Режим доступа:
http://www.angiolsurgery.org/recommendations/2013/
recommendations_brachiocephalic.pdf
12. Немировская, Т. А. Методика РКТ-перфузионного
исследования головного мозга у пациентов со стенозирующими поражениями внутренних сонных артерий [Текст] / Т. А. Немировская, А. М. Немировский,
М. М. Ибатуллин // Лучевая диагностика и терапия. – 2013. – №4. – С. 51–56.
13. Операция обходного экстра-интракраниального
шунтирования с помощью анастомоза между затылочной и задней нижней мозжечковой артериями [Текст] / В. А. Лукьянчиков, О. Ю. Нахабин,
Н. А. Полунина [и др.] // Нейрохирургия. – 2015. – №1. –
С. 76–81.
14. Опыт лечения пациентов, оперированных в острейшем периоде субарахноидального кровоизлияния в
зависимости от тяжести ангиоспазма [Текст] /
Д. А. Курносов, Н. Ю. Довбыш, А. А. Газенкампф [и др.]
// Сибирское медицинское обозрение. – 2016. – №2. –
С. 81–87.
15. Применение методики МСКТ-перфузии для оценки
кровоснабжения вещества головного мозга и анализа результатов хирургического лечения пациентов
с хронической ишемией [Текст] / А. В. Басарболиев,
М. В. Вишнякова, П. О. Казанчян [и др.] // Альманах
клинической медицины. – 2014. -№31. – С. 3–6.
16. Ранняя реваскуляризация головного мозга как профилактика повторного ишемического инсульта
[Текст] / А. И. Хрипун, А. В. Саликов, А. Д. Прямиков
[и др.] // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2016. –
№12. – С. 19-24.
17. Реваскуляризация головного мозга в остром периоде ишемического инсульта [Текст] / Р. А. Якубов,
А. И. Хайрутдинов, Ю. В. Белов [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. – 2014. –
№3-2. – С. 32–36.
18. Результаты операций каротидной эндартерэктомии, выполненных в остром периоде ишемического
инсульта [Текст] / А. В. Шатравка, Г. Ю. Сокуренко,
С. А. Суворов [и др.] // Ангиология и сосудиста я хирургия. – 2016. – №2. – С. 133–137.
19. Сравнительные результаты экстренной каротидной эндартерэктомии и экстренной каротидной
ангиопластики со стентированием в острейшем
периоде ишемического инсульта. Результаты многоцентрового исследования / А. Н. Казанцев, В. А. Порханов, Г. Г. Хубулава [и др.] // Неотложная медицинская помощь. Журнал им. Н.В. Склифосовского.
– 2021. – Т. 10. – № 1. – С. 33-47. – DOI 10.23934/22239022-2021-10-1-33-47.
20. Стафеева, И. В. Клинико-нейрофизиологические
критерии эффективности каротидной эндартерэктомии в остром периоде ишемического инсульта
[Текст] / И. В. Стафеева, И. П. Дуданов, И. А. Вознюк // Медицинский академический журнал. – 2017.
– №2. – С. 92–99.
21. Фокин, А. А. Микрохирургическая реваскуляризация
головного мозга в каротидном бассейне методом наложения экстра-интракраниального микроанастомоза (ЭИКМА) [Текст] / А. А. Фокин, Ю. С. Вардугин,
И. В. Литвиненко // Вестник Челябинской областной клинической больницы. – 2017. – №1(35). – С. 9–11.
22. Фокин, А.А. Ранняя каротидная реконструкция у
больных с видимыми признаками инфаркта мозга на
КТ сканировании [Текст] / А. А. Фокин, А. Н. Каранизаде // Вестник Уральской медицинской академической науки. – 2011. – №4. – С. 71–75.
23. Хирургическая реваскуляризация головного мозга в
остром периоде ишемического инсульта [Текст] /
А. М. Карданов, А. Н. Айдемиров, А. З. Вафин, Р. А. Чемурзиев // Медицинский вестник Северного Кавказа.
– 2017. – №1. – С. 116–118.
24. Хирургическое лечение стенозированных сонных
170
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана