Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3696_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
31.08.2026
Размер:
35 Мб
Скачать
ное действие каждого из них достаточно сложно.
Тем не менее, некоторые некардиальные факто-
ры, по-видимому, все же являются независимы­ми и значимыми. Так, значимыми факторами развития интра – и послеоперационного инсуль-
та могут быть:
злокачественная артериальная гипер-
тензия [47,73]. Артериальная гипер­тензия может способствовать развитию гиперперфузионного синдрома и гемор­рагических осложнений и требует свое­временной медикаментозной коррекции
[49,57]. Выполнение блокады каротидного синуса позволяет уменьшить частоту сер­дечных сокращений и системное артери­альное давление, однако эта процедура не должна быть рутинной [48];
перенесенные ранее инсульт или
транзиторные ишемические атаки
[25,38,43,49,60,68,76]. Перенесенные за­вершенные инсульты, острый период ин­сульта, «свежие» очаги ишемии мозговой ткани являются факторами повышенного риска интра – и послеоперационных ос­ложнений и требуют повышенного внима­ния в определении сроков и методичности выполнения КЭЭ. Наличие полушарной неврологической симптоматики является
более весомым фактором риска в сравне­нии с amaurosis fugax [68,69];
стеноз или окклюзия контралатераль-
ной сонной арте рии. Частота «больших» осложнений при наличии контралате­ральной окклюзии или стеноза варьирует от 0 до 17,6% [23,27]. Существует ряд пу-
бликаций, демонстрирующих отсутствие дополнительного риска инсульта у данной категории больных [7,13,14,16,33,39,67]. Однако, по данным мета-анализа 19 ис­следований (13438 операций) такой риск все-таки существует. Авторы приводят следующие результаты: при наличии кон­тралатеральной окклюзии частота ише­мических осложнений составила 3,7%, а у пациентов с интактной проти воположной ВСА – 2,4% [41];
декомпенсированная почечная недоста-
точность. Почечная недостаточность яв­ляется значимым фактором риска и может увеличивать количество периоперацион­ных инсультов до 4,3 – 5,5% [5,56,59];
пожилой возраст пациента принято
считать фактором риска хирургическо­го вмешательства. Однако, с увеличени­ем об щей продолжительности жизни в развитых странах интерес к хирургии у пациентов пожилого и старческого воз­раста продолжает расти [44]. Большое ко­личество современных публикаций, по­священных КЭЭ у пациентов старше 80 лет, доказывают превосходные результа­ты [10,12,46,51,77,80]. Старческий возраст перестал быть независимым фактором риска неблагоприятного исхода КЭЭ. Тем не менее, резонно предполагать более тща­тельное обследование данной категории больных с целью выявления сопутствую­щей патологии;
женский пол. Данные о влиянии пола па-
циентов на исходы КЭЭ противоречивы. Так, в некоторых исследованиях, вклю­чающих такие крупные рандомизирован­ные, как ECST и ACST, авторы указыва­ют на большее количество осложнений у женщин [9,26,71]. В других исследова­ниях, напротив, разницы в исходах сре­ди мужчин и женщин выявлено не было
[3,10,15,34,36,45,53,64,75];
сахарный диабет является серьезным
сопутствующим заболеванием, однако компенсированная форма заболевания не влияет на исход хирургического лечения
[6,66].
Каждый хирургический центр, занимаю­щийся хирургией сонных артерий, должен ве­сти независимый подсчет «больших» осложне­ний, удерживая их допустимый уровень путем взвешенного отбора больных на операцию, каче­ственного обследования, применения адекват­ного интраоперационного мониторинга и преци­зионной хирургической техники.
«Малые» осложнения
Среди «малых» осложнений хирургии сон­ных артерий наибольшее внимание уделяют послеоперационному кровотечению и поврежде­нию черепных нервов.
Послеоперационное кровотечение, несмо­тря на проведение тщательного гемостаза и
осторожного использования антикоа гулянтов/
антиагрегантов, является довольно частым
91
осложне нием. До 12% оперативных вмеша-
тельств на сонных артериях могут сопрово­ждаться послеоперационными гематомами [13,72]. Большинство гематом мягких тканей шеи образовываются в течение первых 6 часов после КЭЭ. Ограниченность шейных межфас­циальных пространств и жесткость фасций об­условливают быстрое разви тие смещения тра­хеи и компрессию дыхательных путей, которые
чреваты прямой угрозой жизни больного [22].
D.H. Stone и соавт. показали, что у пациентов, принимающих аспирин, гематомы шеи после КЭЭ образовываются в 1,2% наблюдениях, у принимающих клопидогрель – 0,7%, а при со-
четанном использовании вышеуказанных пре-
паратов – 1,4%. Доказано, что дооперационное назначение антикоагулянтов не увеличивает встречаемость напряженных гематом шеи, тре­бующих экстренной эвакуации. Вопрос о после-
операционном назначении гепарина у больных с
КЭЭ до сих пор остается открытым. Существует мнение, что назначение гепарина в послеопера­ционном периоде снижает риск тромбообразова­ния и ишемических эпизодов. Однако это поло­жение является не доказанным [126]. Напротив, применение гепарина после операции связано с большей частотой развития мягкотканных гематом шеи [48]. Поэтому в настоящее время гепарин после операции назначать не рекомен­дуют. Многие авторы предлагают даже инакти­вировать действие интраоперационно введенно­го гепарина протамином сразу после ушивания артериотомии. Количество хирургов, которые предпочитают назначение протамина после КЭЭ увеличилось с 43% в 2003 г. до 62% в 2010 г. [54]. На основании анализа данных более 10000 па­циентов R.B. Patel с соавт. доказали, что отмена гепаринотерапии с назначением протамина ста­тистически значимо снижает риск возникнове­ния гематом мягких тканей шеи (0,6% против
1,4%), без увеличения риска частоты послеопе-
рационного инсульта/летальности (1,1% против
1,0%) и/или послеоперационного инфаркта мио-
карда (1% против 1,2%) [54].
Особую протективную и диагностическую
роль в послеоперационном кровотечении играет дренирование послеоперационной раны у боль­ных с сосудистыми реконструкциями на шее. Дренирование раны после КЭЭ необходимо вы­полнять дренажами диаметром просвета более
14F, так как дренажи малого диаметра (10-14F)
не снижают риск образования напряженных ге-
матом шеи [48]. Развитие послеоперационного кровотечения с формированием напряженной гематомы в зоне оперативного вмешательства, появление стридора и смещения трахеи требу­ет выполнения незамедлительной интубации трахеи, ургентной ревизии послеоперационной раны и эвакуации гематомы с остановкой крово­течения.
Частота повреждения черепных нервов в
каротидной хирургии варьирует от 3 до 53%. В зоне операционного доступа находятся VII, IX,
X, XI и XII черепные нервы. В подавляющем
большинстве случаев нейропатии вследствие неумышленной травматизации имеют прехо­дящий характер, однако могут сохраняться и длительное время [19,62]. По данным мета-ана­лиза, включавшего 16749 пациентов, опериро­ванных по поводу стеноза ВСА, встречаемость повреждения возвратного гортанного нерва со­ставила 4,2%, подъязычного нерва – 3,8%, ниж­нечелюстной ветви лицевого нерва – 1,6% и по
0,2% языкоглоточного и добавочного спинного нерва. Авторы отмечают, что важными преди­кторами повреждений ЧМН являлись ургент­ные и повторные вмешательства на каротидной бифуркации [35]. В исследовании CREST ча­стота повреждения ЧМН была 4,3%, чаще все­го наблюдали повреждение языкоглоточного нерва – 41%, нижнечелюстной ветви лицевого нерва – 30%, подъязычного – 25%. Синдром Горнера развился у 4% больных. По данным ис­следования симптомы поражения ЧМН регрес­сируют в течение 30 дней у 30% больных, в тече­ние 1 года – у 81%. Травматизацию ЧМН можно уменьшить путем совершенствования анатоми-
ческих знаний, диссекции тканей вблизи арте-
риальной стенки и осторожного использования щипцов, ретракторов, коагуляции и артериаль­ных зажимов [48].
Резекция каротидного гломуса (поврежде-
ние барорецепторов), которую часто использу­ют при выполнении эверсионных методик КЭЭ, может приводить к гемодинамическим измене­ниям, выражающимся артериальной гипо – или гипертензии в послеоперационном периоде. Вы­шеуказанные изменения АД могут потребовать коррекции ранее проводимой терапии и порой
являются единственными жалобами пациентов.
Послеоперационная гипотензия, как правило, имеет доброкачественное течение. Однако дли­тельная и стойкая гипотензия может увеличи­вать риск развития периоперационного инсульта
92
Распространенность рестенозов ВСА (стеноз более 70%) после КЭЭ и ССА
Таблица 3.8
Вид
вмешательства
Кол-во
исследований, N
Кол-во
пациентов, N
Сроки
наблюдения (мес.)
Рестеноз >70%
или окклюзия (%)
КЭЭ 11 4249 47 5,8 КЭЭ
5 1078 32 4,1
с ангиопластикой
ССА
6 2916 60 10,3
с ангиопластикой
ССА 5 2716 62 10,0
П р и м е ч а н и е: КЭЭ – каротидная эндартерэктомия, ССА – стентирование сонной артерии
и инфаркта миокарда. Общепринятого нижнего
порога систолического АД не определено, в свя­зи с чем медикаментозное лечение следует на­чинать, ориентируясь на клиническую карти-
ну. Лечение послеоперационной артериальной
гипотензии включает назначение инфузии кри­сталлоидов, однако следует помнить, что данное осложнение чаще всего связано со снижением
периферической сосудистой сопротивляемости, а не с гиповолемией. Вазопрессорную поддерж-
ку принято использовать при неэффективности других методов, а также систолическом давле-
нии ниже 90 мм рт. ст. [48].
Гипертензия после КЭЭ встречается более
чем у 2/3 больных. Развитие послеоперационной
гипертензии возникает в результате денервации луковицы сонной артерии, а также повышения
концентрации церебрального норадреналина и/
или продукции ренина. Предикторами гипер­тензии после КЭЭ являются дооперационная
гипертензия, общая анестезия и эверсионная КЭЭ. Интраоперационная гипертензия является
предиктором развития послеоперационной ги-
пертензии. Несвоевременная коррекция гипер­тензии в послеоперационном периоде может при-
вести к развитию церебральных ишемических осложнений, гиперперфузионного синдрома,
внутричерепного кровоизлияния, образованию
гематомы шеи. Для эффективного мониторин-
га АД рекомендуется продолжить мониторинг
внутриартериального давления в течение пер-
вых 3–6 часов после операции, с последующим ежечасным неинвазивным измерением АД в те­чение суток [48].
Все вышеуказанные осложнения развива-
ются в раннем послеоперационном периоде. Од­нако в отдаленном периоде КЭЭ также встреча­ются осложнения операции. Одно из наиболее распространенных из них – рестеноз опериро­ванной артерии. По данным R. Kumar и соавт.
[37] встречаемость значимого рестеноза (>70% диаметра) после выполнения КЭЭ наблюдается у 6% больных, 5% из них переносят повторные ишемические эпизоды за пятилетний период на­блюдения.
Рестенозы обычно начинаются образовы-
ваться через 3 – 6 мес. после КЭЭ вследствие не-
оинтимальной гиперплазии. Развитие рестено-
зов через 24 мес. обусловлены рецидивирующим атеросклерозом. Факторы, приводящие к разви­тию рестонозов являются курение, гипертони-
ческая болезнь, женский пол, сахарный диабет,
малый диаметр ВСА и первичное закрытие ар­териотомического отверстия без использования расширяющей заплаты.
Доказано, что гемодинамически значимые рестенозы ВСА чаще возникают после эндова­скулярного лечения: стентирования или бал-
лонной ангиопластики (таблица 3.8) [37].
Насколько опасны рестенозы после КЭЭ и ССА? В настоящее время окончательного ответа на этот вопрос не существует. Согласно данным мета-анализа R.Kumar и соавт. [37] только 0,8% больных с асимптомными рестенозами >70% после ССА, перенесли ишемический инсульт в
отдаленном периоде (50 месяцев наблюдения).
Несмотря на отсутствие рандомизированных исследований, посвященных целесообразности повторных хирургических вмешательств по по­воду рестенозов, показаниями к операции могут
93
Рис. 3.24. Динамика и соотношение классической и эверсионной КЭЭ с 2014 по 2022 гг. в отделении
неотложной нейрохирургии НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского
быть «симптомные» рестенозы 50–99%. Реко­мендуемыми сроками операции, как и при пер­вичной КЭЭ, являются первые 14 дней от нача-
ла симптомов ИИ. При выявлении рестеноза до
50% целесообразно продолжение медикаментоз­ной терапии. Выбор между повторной КЭЭ или ССА должен осуществляться на основании ре­зультата консилиума членов мультидисципли­нарной команды, опыта оперирующего хирурга и желания больного. По данным мета-анализа
13 исследований, включающего 1132 пациента
с «симптомными» рестенозами 50–99%, показа­тель 30-дневная летальность/инсульт после ССА и КЭЭ статистически не отличался и составил 3,1% и 3,7%, соответственно [24]. Тем не менее стентирование представляется более предпочти­тельным методом лечения рестенозов, в связи с меньшим количеством общих осложнений. Так, после ССА осложнения в зоне доступа встреча-
лись у 1,9% больных, аритмии – 1,4%, техниче-
ские проблемы у 1,3% и остаточный стеноз от­мечен у 0,3%. Повторная КЭЭ сопровождалась 2,7% риском выраженного интраоперационного кровотечения и 5,5% – повреждений ЧМН [24].
С 01.01.2008 г. по 31.12.2022 г. в нейрохи­рургическом отделении НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского нами выполнено 1564 КЭЭ. Соотношение симптомных и асимптомных стенозов ВСА составило 3:1. С открытием Регио­нального сосудистого центра НИИ скорой помо-
щи им. Н.В. Склифосовского в 2014 г. 285 КЭЭ было выполнено в остром периоде ишемического инсульта.
В течение первых 5 лет освоения методи­ки мы выполняли исключительно классиче­скую КЭЭ, при этом использование временного внутрипросветного шунта составило от 12,4% до 42,3%, а расширяющей ангиопластики ис­кусственной заплатой – 12,3–75%. В последую­щие годы мы стали чаще использовать эверси-
онную методику КЭЭ и к 2021г уже полностью отказались от классической эндартерэктомии
(рис. 3.24). С течением времени уменьшилось ко-
личество временного внутрипросветного шунти­рования и расширяющей ангиопластики синте­тической заплатой.
Послеоперационный ишемический инсульт наблюдали у 82 пациентов (5,2%), факт наличия свежих очагов ишемии головного мозга у всех пациентов был подтвержден с помощью МРТ исследования. Летальность от ишемического инсульта составила 1,6%. Асимптомный тром­боз оперированной ВСА выявлен у 11 пациентов (0,7%), важно отметить, что всем этим больным выполняли классическую КЭЭ и только у 2 из них не использовали расширяющую ангиоплас­тику ВСА синтетической заплаткой. Третьим по
частоте встречаемости осложнением было раз-
витие напряженной гематомы мягких тканей шеи. Это осложнение мы выявили у 15 больных
94
(1%), всем пациентам выполнена повторная опе­рация и удаление гематомы. Следует отметить,
что источник кровотечения был найден только
в 3-х наблюдениях, в 1 наблюдении обнаружен дефект сосудистого шва, в 1 – культя гломусной артерии, и в 1 – культя лицевой вены. Внедре-
ние в практику интраоперационной УЗ навига-
ции и четкая идентификация бифуркации ОСА до разреза позволило значительно уменьшить операционную травму и объем хирургического доступа, что в совокупности с отменой после­операционной гепаринотерапии способствовали
к резкому снижению развития гематом шеи. Ги-
перперфузионный синдром наблюдали у 6 паци­ентов (0,4%), клиническая симптоматика была
подтверждена перфузионными методами диа-
гностики (КТ-, МР-перфузия, ОФЭКТ). Послео-
перационный инфаркт миокарда развился еще у
6 пациентов. А повреждения черепно-мозговых
нервов наблюдали в 0,3% случаев.
Каротидная эндартерэктомия – одна из са-
мых распространенных операций в мире. Вме­сте с тем она остается операцией, которая требу­ет прецизионной техники, опыта, взвешенного определения показаний и риска возможных ос­ложнений. Эффективность каротидной эндар­терэктомии напрямую зависит от уровня по­слеоперационных осложнений того или иного хирургического центра или хирургической бри-
гады. Интересным является то, что результаты
после КЭЭ зависят от того, кто проводит оценку. P.M.R. Rothwell заметил, что частота послеопе-
рационного ишемического инсульта, оцененная
неврологом, составляет 7,7%, а при оценке хи-
рургом – 2,3% [70].
95
Список литературы
1. Багдасарян А.Г. Выбор метода лечения стенозов экс­тракраниального отдела сонных артерий // Анги­ология и сосудистая хи рургия. – Т.16. – №2. – 2010.
– С. 91–97.
2. Беляев А.Ю., Усачев Д.Ю. и др. Синдром церебральной гиперперфузии после каротидной эндартерэктомии // Вопросы нейрохирургии. – 2011. – №3. – С. 31–38.
3. Akbari C.M., Pulling M.C., Pomposelli F.B.J., Gibbons
G.W., Campbell D.R., LoGerfo F.W. Gender and carotid endarterectomy: does it matter? // J Vasc Surg. – 2000. – V.31. – P. 1103–1109.
4. Alberts MJ. Results of a multicentre prospective
randomized trial of carotid artery stenting vs carotid endarterectomy. Stroke 2001;32:325.
5. Ascher E., Marks N.A., Schutzer R.W., Hingorani A.P.J. Carotid endarterectomy in patients with chronic renal insufficiency: a recent series of 184 cases // Vasc Surg. –
2005. – V. 41. – № 1. – P. 24–29.
6. Ballotta E., Manara R., Meneghetti G., Ermani M., Da Giau G., Baracchini C. Diabetes and asymptomatic carotid stenosis: does diabetic disease influence the outcome of carotid endarterecto my? A 10-year single center experience// Surgery. – 2008. – V. 143(4). –
P. 519–525.
7. Ballotta E., Renon L., Da Giau G., Barbon B., Terranova O., Barac chini C. Octogenarians with contralateral carotid artery occlusion: a cohort at higher risk for carotid endarterectomy? // J Vasc Surg. – 2004. – V. 39. –
№ 5. – P. 1003–1008.
8. Bernstein E.F., Dilley R.B. Late results of carotid endarterectomy for amaurosis fugax // Journal of Vascular Surgery. – 1987. – V. 6. – P. 333–340.
9. Bond R, Narayan S, Rothwell PM, Warlow CP. on behalf of the European Carotid Surgery Trialists’ Collaborative Group. Clinical and radiological risk factors for operative stroke and death in the European Carotid Surgery Trial.
Eur J Vasc Endovasc Surg 2002;23:108-16.
10. Bremner AK, Katz SG. Are octogenarians at high risk for carotid endarterectomy?// J Am Coll Surg. – 2008. – Oct;
207(4). – Р. 549–553.
11. Bruetman M.E., Fields W.S., Crawford E.S. et al. Cerebral hemorrhage in carotid artery surgery// Arch
NeuroI. – 1963. – V. 147. – P. 458–467.
12. Caron B. Rockman, Glenn R., Jacobowitz, Mark A.,
Adelman et al. The Benefits of Carotid Endarterectomy
in the Octogenarian: A Challenge to the Results of Carotid Angioplasty and Stenting // Annals of Vascular Surgery.– 2003. – V. 17. – P. 9–14.
13. Chemla E., Julia P., Chatellier G. et al. Influence of Coronary Artery and Contralateral Carotid Artery Status on Long-Term Results of Carotid Artery Surgery
// Ann Vasc Surg. – 2000. – V. 14. – P. 334–339.
14. Dalainas I., Nano G., Bianchi P. et al. Carotid endarterectomy in patients with contralateral carotid artery occlusion // Ann Vasc Surg. – 2007. – V. 21. –
№ 1. – P. 16–22.
15. Dardik A., Bowman H.M., Gordon T.A., Hsieh G.,
Perler B.A. Impact of race on the outcome of carotid
endarterectomy: a population-based analysis of 9,842 recent elective procedures// Ann Surg. – 2000. – V. 232. –
P. 704–709.
16. Domenig С., Hamdan A.D., Belfield A.K. et al. Recurrent Stenosis and Contralateral Occlusion: High-risk Situations in Carotid Endarterectomy? // Ann Vasc Surg. – 2003. – V. 17. – P. 622–628.
17. Eagle K.A., Brundage B.H., Chaitman B.R. et al. Guidelines for perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery: report of American College of Cardiology / American Heart Association task force on practice guidelines (committee on perioperative cardiovas cular evaluation for noncardiac surgery) //
Journal of the American College of Cardiologists. – 1996.
– V. 27. – P. 910–948.
18. Easton J.D., Sherman D.G. Stroke and mortality rate in carotid endarterectomy: 228 consecutive operations// Stroke. – 1977. – V. 8. – P. 565–568.
19. Eckstein H., Kuhnl A., Dorfler A., Kopp I.B., Lawall H.,
Ringleb P.A. The diagnosis, treatment and follow-up of
exstracranial carotid stenosis // Deutsches Arzteblatt
International. – 2013. – № 110 (27–28). – P. 468–476.
20. Endarterectomy for the asymptomatic carotid artery stenosis // JAMA – 1995. – V. 273. – P. 1421–1428.
21. Ennix C.L., Lawrie G.M., Morris G.C. et al. Improved results in patients with symptomatic coronary artery disease. An analysis of 1546 consecutive carotid operations// Stroke. – 1979. – V. 10. – P. 122–125.
22. Ferguson GG, Eliasziw M, Barr HW et al. The North
American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial:
surgical results in 1415 patients// Stroke. – 1999. – Sep. –
№ 30 (9). – P. 1751– 1758.
23. Fields W.S., Lemak N.A. Joint study of extracranial arterial occlusion. X. Internal carotid artery occlusion//
JAMA. – 1976. – V. 235. – P. 2734–2738.
24. Fokkema M, Vrijenhoek JEP, Den Ruijter HM, Groenwold RHH, Schermerhorn ML, Bots ML, et al. Stenting versus endarterectomy for restenosis following prior ipsilateral carotid endarterectomy an individual patient data meta-analysis. Ann Surg 2015;261:598-604.
25. Glenn R., Jacobowitz M.D., Caron B., Rockman M.D.,
Patrick J. Lamparello et al. Causes of perioperative stroke
after carotid endarterectomy: special considerations in symptomatic patients // Annals of Vascular Surgery. –
2001. – V. 15. – P. 19–24.
26. Halliday A. et al. Prevention of disabling and fatal strokes by successful carotid endarterectomy in patients without recent neurological symptoms: Randomized controlled trial // Lancet. – 2004. – V. 363(9420). –
P. 1491–1502.
27. Hammacher E.R., Eikelboom B.C., Bast T.J., DeGeest R., Vermeu len F.E.E. Surgical treatment of patients with a carotid artery occlusion and a contralateral stenosis // J Cardiovasc Surg. – 1984. – V. 25. – P. 513–517.
28. Hertzer N.R. Basic data concerning associated coronary disease in peripheral vascular patients// Annals of Vascular surgery. – 1987. – V. 1. – P. 616–620.
29. Hertzer N.R., Arison R. Cumulative stroke and 10-year survival af ter carotid endarterectomy // J Vasc. Surg. –
1985. – V. 2. – P. 661–668.
30. Hertzer N.R., Lees C.D. Fatal myocardial infarction following ca rotid endarterectomy. Three hundred thirty­five patients followed 6–11 years after operation //
Annals of Surgery. – 1981. – V 194. – P. 212–218.
96
31. Hobson R.D., Weiss D.G., Fields W.S. et al. Efficacy of CEA for asymptomatic carotid stenosis. The Veterans Affairs Cooperative Study Group // N Engl J Med. –
1993. – V. 328. – P. 221–227.
32. Huber K.C., Evans M.A., Bresnahan J.F., Gibbons R.J., Holmes D.R. Outcome of non-cardiac operations in
patients with severe coronary artery disease successfully treated pre-operatively with coronary angioplasty// Mayo Clinic Proceedings. – 1993. – V. 67. – P. 15–21.
33. Jacobowitz G.R., Adelman M.A., Riles T.S., Lamparello P.J., Imparato A.M. Long-term follow-up of patients
undergoing carotid endarterectomy in the presence of a
contralateral occlusion // Am J Surg.– 1995. – V. 170. –
№ 2. – P. 165–167.
34. James D.C., Hughes J.D., Mills J.L., Westerband A. The influence of gender on complications of carotid endarterectomy// Am J Surg. – 2002. – V. 182. – P. 654–
657.
35. Kakisis JD, Antonopoulos CN, Mantas G, Moulakakis KG, Sfyroeras GS, Geroulakos G. Cranial nerve injury after carotid endarterectomy: incidence, risk factors and time trends. Eur J Vasc Endovasc Surg 2017;53:320-
35.
36. Kapral M. K., Wang H., Austin P.C. et al. Sex Differences
in Ca rotid Endarterectomy Outcomes: Results From the
Ontario Carotid Endarterectomy Registry// Stroke. –
2003. – V. 34. – P. 1120–1124.
37. Kumar R, Batchelder A, Saratzis A, AbuRahma AF, Ringleb P, Lal BK, et al. Restenosis after carotid
interventions and its relationship with recurrent ipsilateral stroke: a systematic review and meta-
analysis. Eur J vasc Endovasc Surg 2017;53:766-75.
38. Lees C.D., Hertzer N.R. Postoperative stroke and late neurolog ic complications after carotid endarterectomy
// Archives of Sur gery. – 1981. – V. 116. – P. 1561–1568.
39. Locati P., Socrate A M., Lanza G. et al. Carotid Endarterectomy in an Awake Patient with Contralateral Carotid Occlusion: Influence of Selective Shunting // Ann Vasc Surg. – 2000. – V. 14. – P. 457–462.
40. Lord R.S.A. Late survival after carotid endarterectomy for transient ischemic attacks // Journal of Vascular Surgery. – 1984. – V. 1. – P. 512–519.
41. Maatz W., Köhler J., Botsios S. et al. Risk of stroke for carotid end arterectomy patients with contralateral carotid occlusion // Ann Vasc Surg.– 2008. – V. 22. –
№ 1. – P. 45–51.
42. Mackey W.C., O’Donnell T.F., Callow A.D. Cardiac risk
in patients undergoing carotid endarterectomy: impact on perioperative and long term mortality // Journal of Vascular Surgery. – 1990. – V. 11. – P. 226–234.
43. Mansoor G.A., White W.B., Grunnet M., Ruby S.T. Intracerebral hemorrhage after carotid endarterectomy associated with ipsilateral fibrinoid necrosis: a consequence of hyperperfusion syndrome? // Journal of Vascular Surgery. – 1996. – V. 23. – P. 147–151.
44. Manton K.G., Vaupel J.W. Survival after the age of 80 in the Unated States, Sweden, France, England and Japan
// New England Journal of Medicine. – 1995. – V. 333. –
P. 1232–1235.
45. Mattos M.A., Sumner D.S., Bohannon W.T., Parra J., McLafferty R.B., Karch L.A. et al. Carotid endarterectomy in women: challenging the results from ACAS and NASCET// Ann Surg. – 2002. – V. 234. – P. 438–445.
46. Maxwell J.G., Taylor A.J., Maxwell B.G., Brinker C.C., Covington E, Tinsley Jr E. Carotid endarterectomy in the community hospital in patients age 80 and older // Annals of Vascular Surgery. –2000. – V. 231. – P. 781– 788.
47. McCrory D.C., Goldstein L.B., Samsa G.P. et al. Predicting complications of carotid endarterectomy// Stroke. – 1993. – V. 24. – P. 1285–1291.
48. Naylor AR, et al., Management of Atherosclerotic Carotid and Vertebral Artery Disease: 2017 Clinical Practice Guidelines of the European Society for Vascular Surgery (ESVS), European Journal of Vascular and Endovascular Surgery (2017), http://dx.doi.org/10.1016/ j.ejvs.2017.06.021
49. Neilson T.G., Sillesen H., Schroeder T.V. Seizures following carotid endarterectomy in patients with severely compromised cerebral circulation// Vascular and endovascular Surgery. – 1995. –V. 9. – P. 53–57.
50. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symp tomatic patients with highgrade stenosis // New England Journal of Medicine. – 1991. – V. 266. – P. 3289–3294.
51. Ommer A., Pillny M., Grabitz K., Sandmann W. Reconstructive surgery for carotid artery occlusive disease in the elderly – a high risk operation? // Cardiovasc Surg. – 2001. – V. 9. – P. 552– 558.
52. Ouriel K., Shortell C.K, Illig K.A. et al. Intracerebral hemorrhage after carotid endarterectomy: incidence, contribution to neurologic morbidity, and predictive factors // J Vasc Surg. – 1999. – V. 29. – P. 82–89.
53. Park B., Aiello F., Dahn M.S., Menzoian J.O., Mavanur A. No gen der influences on clinical outcomes or durability of repair following carotid angioplasty with stenting and carotid endarterectomy// Vasc Endovascular Surg.
–2008. – V. 42(4). – P. 321–328.
54. Patel RB, Beaulieu P, Homa K, Goodney PP, Stanley
AC, Cronenwett JL, et al. Vascular Study Group of
New England. Shared quality data are associated with increased protamine use and reduced bleeding complications after carotid endarterectomy in the Vascular Study Group of New England. J Vasc Surg 2013;58:1518-24.
55. Piepgras D.G., Morgan M.K., Sundt T.M. et al. Intracerebral hem orrhage after carotid endarterectomy
// J Neurosurg. – 1988. – V. 68. – P. 532–536.
56. Plecha E.J., King T. A., Pitluk H.C., Rubin J.R. Risk assessment in patients undergoing carotid endarterectomy // Cardiovascular sur gery. – 1993. – V.
1. – P. 30–32.
57. Pomposelli F.B., Lamparello P.J., Riles T.S., Craighead C.C., Giango la G., Imparato A.M. Intracranial hemorrhage after carotid endarterectomy // Journal of Vascular Surgery. – 1988. – V. 7. – P. 248–255.
58. Reith H.B., Edelmann M., Reith C. Spontaneous intracerebral hemorrhage following carotid endarterectomy. Experience of 328 operations from
1983–1988// Int Surg. – 1992. – V. 77. – P. 224–225.
59. Rigdon I.R., Monajjem N., Rhodes R.S. Is carotid endarterectomy justified in patients with severe chronic renal insufficiency? // Annals of Vascular Surgery. –
1997. – V. 11. – P. 115–119.
60. Riles T.S., Imparato A.M., Jacobowitz G.R. et al. The cause of perioperative stroke after carotid endarterectomy //
97
Journal of Vascular Surgery. – 1994. – V. 19. – P. 206–216.
IV
61. Riles T.S., Kopelman L., Imparato A.M. Myocardial infarction fol lowing carotid endarterectomy. A review of 683 operations// Surgery. – 1979. – V. 85. – P. 249–252.
62. Ritter J.C., Tyrrell M.R. The current management of carotid atherosclerosis disease: who, when and how? //
Interactive cardiovascular and thoracic surgery. – 2013.
– № 16. – P. 339–346.
63. Rizzo R.J., Whittemore A.D., Couper G.S. et al. Combined carotid and coronary revascularization: the preferred approach to the severe vasculopath // Annals of Thoracic Surgery. – 1992. – V. 54. – P. 1099–1109.
64. Rockman C.B., Castillo J., Adelman M.A., Jacobowitz G.R., Gagne P.J., Lamparello P.J. et al. Carotid endarterectomy in female patients: are the concerns of the Asymptomatic Carotid Atheroscle rosis Study valid?// J Vasc Surg.– 2001. –V.33. – P. 236–241.
65. Rockman C.B., Jacobowitz G.R., Lamparello P.J. et al.
Immediate reexploration for the perioperative neurologic
event after carotid endarterectomy: is it worthwhile? // J Vasc Surg. – 2000. – V. 32. – № 6. – P. 1062–1070.
66. Rockman C.B., Saltzberg S.S., Maldonado T.S. et al. The safety of carotid endarterectomy in diabetic patients: clinical predictors of ad verse outcome// J Vasc Surg. –
2005. – V. 42(5). – P. 878–883.
67. Rockman C.B., Su W., Lamparello P.J. et al. A reassessment of carotid endarterectomy in the face of contralateral carotid occlusion: Surgical results in symptomatic and asymptomatic patients // Journal of Vascular Surgery. – 2002. – V. 36. – Issue 4. – Р. 668–673.
68. Rothwell P.M., Slattery J., Warlow C.P. A systematic comparison of the risks of stroke and death due to carotid endarterectomy for symptomatic and asymptomatic stenosis// Stroke. – 1996. – V. 27. – P. 266–269.
69. Rothwell P.M., Slattery J., Warlow C.P. Clinical and angiographic predictors of stroke and death from carotid endarterectomy: systematic review// British Medical
Journal. – 1997. – V. 315. – P. 1571–1577.
70. Rothwell PMR, Warlow CP. Is self-audit reliable? Lancet 1995;346:1623.
71. Sarac T.P., Hertzer N.R., Mascha E.J., O’Hara P.J., Krajewski L.P., Clair D.G. et al. Gender as a primary
predictor of outcome after carotid endarterectomy// J Vasc Surg. – 2002. – V. 35. – P. 748–753.
72. Self D.D., Bryson G.L., Sullivan P.J. Risk factors for post-
carotid endarterectomy hematoma formation // Can. J.
Anaesth. – 1999. – V. 46. – P. 635–640.
73. Skydell J.L., Machleder H.I., Baker D. et al. Incidence
and mech anism of post-carotid endarterectomy hypertension // Archives of Surgery. – 1987. – V. 122. –
P. 1153–1155.
74. Solomon R.A., Loftus C.M., Quest D.O. et al. Incidence
and etiology of intracerebral hemorrhage following carotid endarterectomy // J Neurosurg. – 1986. – V. 64. –
P. 29–34.
75. Sternbach Y., Perler B.A. The influence of female gender
on the outcome of carotid endarterectomy: a challenge to the ACAS find ings// Surgery. – 2000. – V. 127. –
P. 272–275.
76. Thompson J.E., Austin D.J., Patman R.D. Carotid
endarterectomy for cerebrovascular insufficiency: long­term results in 592 patients followed up to thirteen years// Surg Clin North Am. – 1986. – V. 66.– P. 233–253.
77. Ting A.C., Taylor D.C., Salvian A.J., Chen J.C.,
Strandberg S., Hsiang Y.N. Carotid endarterectomy in octogenarians // Cardiovasc. Surg.– 2000.– V. 8.–
P. 441–445.
78. Urbinati S., DiPasquale G., Andreoli A. et al. Preoperative noninva sive coronary risk stratifications in candidates for carotid endarterectomy// Stroke. – 1994. – V. 25. –
P. 2022–2027.
79. Whilke H.J., Ellis J.E., McKinsey J.F. Carotid endarterectomy: perioperative and anesthetic considerations // Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. –1996. – V. 10. – P. 928–949.
80. Wong D.T., Ballard J.L., Killeen J.D. Carotid endarterectomy and abdominal aortic aneurysm repair: are these reasonable treatments for patients over age 80?
// Am Surg. – 1998. – V. 64. – P. 998– 1001.
81. Yadav JS, Wholey MH, Kuntz RE, Fayad P, Katzen
BT, Mishkel GJ, et al. Protected carotid-artery stenting
versus endarterectomy in high-risk patients. N Engl J
Med 2004;351:1493-501.
82. Yager R.A., Moneta G.L., McConnell D.B., Neuwelt
E.A., Taylor L.M. Jr, Porter J.M. Analysis of risk
factors for myocardial infarction following carotid endarterectomy// Archives of Surgery. – 1989. – V. 124. –
P. 1142–1149.
98
IV
ЭКСТРА-ИНТРАКРАНИАЛЬНОЕ
ШУНТИРОВАНИЕ
1. Хроническая ишемия головного мозга. Окклюзии внутренних сонных артерий. Показания к операции экстра-интракраниального шунтирования 101
2. Низкопоточное экстра-интракраниальное шунтирование. Техника операции 120
3. Результаты и осложнения операции экстра-интракраниального шунтирования 139
99
Хирургический экзомикроскоп
ИННОВАЦИИ, МЕНЯЮЩИЕ ВЗГЛЯД НА МИКРОХИРУРГИЮ
Расширенные возможности визуализации
В ближнем инфракрасном свете (IR) для навигации кровоснабжения и в синем свете (BL) для навигации распространения глиальных опухолей
100
Малые габариты и простая настройка
Мобильность внутри оперблока и быстрая настройка и драпировки
Эргономичное положение хирурга
Снижение утомляемости всей хирургической бригады и неограниченные возможности для обучения
ООО «Олимпас Москва»
107023, Москва, ул. Электрозаводская, д. 27, стр. 8 Тел.: +7495926 70 77
Одновременно 3D и 4K на 55” экране
Объем, ощущение погружения, передача естественных цветов и четкость изображения
Движение блока «по орбитам»
Облегчает даже трудный хирургический доступ, включая область задней черепной ямки