Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3696_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
ное действие каждого из них достаточно сложно.
Тем не менее, некоторые некардиальные факто-
ры, по-видимому, все же являются независимыми и значимыми. Так, значимыми факторами
развития интра – и послеоперационного инсуль-
та могут быть:
– злокачественная артериальная гипер-
тензия [47,73]. Артериальная гипертензия может способствовать развитию
гиперперфузионного синдрома и геморрагических осложнений и требует своевременной медикаментозной коррекции
[49,57]. Выполнение блокады каротидного
синуса позволяет уменьшить частоту сердечных сокращений и системное артериальное давление, однако эта процедура не
должна быть рутинной [48];
– перенесенные ранее инсульт или
транзиторные ишемические атаки
[25,38,43,49,60,68,76]. Перенесенные завершенные инсульты, острый период инсульта, «свежие» очаги ишемии мозговой
ткани являются факторами повышенного
риска интра – и послеоперационных осложнений и требуют повышенного внимания в определении сроков и методичности
выполнения КЭЭ. Наличие полушарной
неврологической симптоматики является
более весомым фактором риска в сравнении с amaurosis fugax [68,69];
– стеноз или окклюзия контралатераль-
ной сонной арте рии. Частота «больших»
осложнений при наличии контралатеральной окклюзии или стеноза варьирует
от 0 до 17,6% [23,27]. Существует ряд пу-
бликаций, демонстрирующих отсутствие
дополнительного риска инсульта у данной
категории больных [7,13,14,16,33,39,67].
Однако, по данным мета-анализа 19 исследований (13438 операций) такой риск
все-таки существует. Авторы приводят
следующие результаты: при наличии контралатеральной окклюзии частота ишемических осложнений составила 3,7%, а у
пациентов с интактной проти воположной
ВСА – 2,4% [41];
– декомпенсированная почечная недоста-
точность. Почечная недостаточность является значимым фактором риска и может
увеличивать количество периоперационных инсультов до 4,3 – 5,5% [5,56,59];
– пожилой возраст пациента принято
считать фактором риска хирургического вмешательства. Однако, с увеличением об щей продолжительности жизни в
развитых странах интерес к хирургии у
пациентов пожилого и старческого возраста продолжает расти [44]. Большое количество современных публикаций, посвященных КЭЭ у пациентов старше 80
лет, доказывают превосходные результаты [10,12,46,51,77,80]. Старческий возраст
перестал быть независимым фактором
риска неблагоприятного исхода КЭЭ. Тем
не менее, резонно предполагать более тщательное обследование данной категории
больных с целью выявления сопутствующей патологии;
– женский пол. Данные о влиянии пола па-
циентов на исходы КЭЭ противоречивы.
Так, в некоторых исследованиях, включающих такие крупные рандомизированные, как ECST и ACST, авторы указывают на большее количество осложнений
у женщин [9,26,71]. В других исследованиях, напротив, разницы в исходах среди мужчин и женщин выявлено не было
[3,10,15,34,36,45,53,64,75];
– сахарный диабет является серьезным
сопутствующим заболеванием, однако
компенсированная форма заболевания не
влияет на исход хирургического лечения
[6,66].
Каждый хирургический центр, занимающийся хирургией сонных артерий, должен вести независимый подсчет «больших» осложнений, удерживая их допустимый уровень путем
взвешенного отбора больных на операцию, качественного обследования, применения адекватного интраоперационного мониторинга и прецизионной хирургической техники.
«Малые» осложнения
Среди «малых» осложнений хирургии сонных артерий наибольшее внимание уделяют
послеоперационному кровотечению и повреждению черепных нервов.
Послеоперационное кровотечение, несмотря на проведение тщательного гемостаза и
осторожного использования антикоа гулянтов/
антиагрегантов, является довольно частым
91

осложне нием. До 12% оперативных вмеша-
тельств на сонных артериях могут сопровождаться послеоперационными гематомами
[13,72]. Большинство гематом мягких тканей
шеи образовываются в течение первых 6 часов
после КЭЭ. Ограниченность шейных межфасциальных пространств и жесткость фасций обусловливают быстрое разви тие смещения трахеи и компрессию дыхательных путей, которые
чреваты прямой угрозой жизни больного [22].
D.H. Stone и соавт. показали, что у пациентов,
принимающих аспирин, гематомы шеи после
КЭЭ образовываются в 1,2% наблюдениях, у
принимающих клопидогрель – 0,7%, а при со-
четанном использовании вышеуказанных пре-
паратов – 1,4%. Доказано, что дооперационное
назначение антикоагулянтов не увеличивает
встречаемость напряженных гематом шеи, требующих экстренной эвакуации. Вопрос о после-
операционном назначении гепарина у больных с
КЭЭ до сих пор остается открытым. Существует
мнение, что назначение гепарина в послеоперационном периоде снижает риск тромбообразования и ишемических эпизодов. Однако это положение является не доказанным [126]. Напротив,
применение гепарина после операции связано
с большей частотой развития мягкотканных
гематом шеи [48]. Поэтому в настоящее время
гепарин после операции назначать не рекомендуют. Многие авторы предлагают даже инактивировать действие интраоперационно введенного гепарина протамином сразу после ушивания
артериотомии. Количество хирургов, которые
предпочитают назначение протамина после КЭЭ
увеличилось с 43% в 2003 г. до 62% в 2010 г. [54].
На основании анализа данных более 10000 пациентов R.B. Patel с соавт. доказали, что отмена
гепаринотерапии с назначением протамина статистически значимо снижает риск возникновения гематом мягких тканей шеи (0,6% против
1,4%), без увеличения риска частоты послеопе-
рационного инсульта/летальности (1,1% против
1,0%) и/или послеоперационного инфаркта мио-
карда (1% против 1,2%) [54].
Особую протективную и диагностическую
роль в послеоперационном кровотечении играет
дренирование послеоперационной раны у больных с сосудистыми реконструкциями на шее.
Дренирование раны после КЭЭ необходимо выполнять дренажами диаметром просвета более
14F, так как дренажи малого диаметра (10-14F)
не снижают риск образования напряженных ге-
матом шеи [48]. Развитие послеоперационного
кровотечения с формированием напряженной
гематомы в зоне оперативного вмешательства,
появление стридора и смещения трахеи требует выполнения незамедлительной интубации
трахеи, ургентной ревизии послеоперационной
раны и эвакуации гематомы с остановкой кровотечения.
Частота повреждения черепных нервов в
каротидной хирургии варьирует от 3 до 53%. В
зоне операционного доступа находятся VII, IX,
X, XI и XII черепные нервы. В подавляющем
большинстве случаев нейропатии вследствие
неумышленной травматизации имеют преходящий характер, однако могут сохраняться и
длительное время [19,62]. По данным мета-анализа, включавшего 16749 пациентов, оперированных по поводу стеноза ВСА, встречаемость
повреждения возвратного гортанного нерва составила 4,2%, подъязычного нерва – 3,8%, нижнечелюстной ветви лицевого нерва – 1,6% и по
0,2% языкоглоточного и добавочного спинного
нерва. Авторы отмечают, что важными предикторами повреждений ЧМН являлись ургентные и повторные вмешательства на каротидной
бифуркации [35]. В исследовании CREST частота повреждения ЧМН была 4,3%, чаще всего наблюдали повреждение языкоглоточного
нерва – 41%, нижнечелюстной ветви лицевого
нерва – 30%, подъязычного – 25%. Синдром
Горнера развился у 4% больных. По данным исследования симптомы поражения ЧМН регрессируют в течение 30 дней у 30% больных, в течение 1 года – у 81%. Травматизацию ЧМН можно
уменьшить путем совершенствования анатоми-
ческих знаний, диссекции тканей вблизи арте-
риальной стенки и осторожного использования
щипцов, ретракторов, коагуляции и артериальных зажимов [48].
Резекция каротидного гломуса (поврежде-
ние барорецепторов), которую часто используют при выполнении эверсионных методик КЭЭ,
может приводить к гемодинамическим изменениям, выражающимся артериальной гипо – или
гипертензии в послеоперационном периоде. Вышеуказанные изменения АД могут потребовать
коррекции ранее проводимой терапии и порой
являются единственными жалобами пациентов.
Послеоперационная гипотензия, как правило,
имеет доброкачественное течение. Однако длительная и стойкая гипотензия может увеличивать риск развития периоперационного инсульта
92

Распространенность рестенозов ВСА (стеноз более 70%) после КЭЭ и ССА
Таблица 3.8
Вид
вмешательства
Кол-во
исследований, N
Кол-во
пациентов, N
Сроки
наблюдения (мес.)
Рестеноз >70%
или окклюзия (%)
КЭЭ 11 4249 47 5,8
КЭЭ
5 1078 32 4,1
с ангиопластикой
ССА
6 2916 60 10,3
с ангиопластикой
ССА 5 2716 62 10,0
П р и м е ч а н и е: КЭЭ – каротидная эндартерэктомия, ССА – стентирование сонной артерии
и инфаркта миокарда. Общепринятого нижнего
порога систолического АД не определено, в связи с чем медикаментозное лечение следует начинать, ориентируясь на клиническую карти-
ну. Лечение послеоперационной артериальной
гипотензии включает назначение инфузии кристаллоидов, однако следует помнить, что данное
осложнение чаще всего связано со снижением
периферической сосудистой сопротивляемости,
а не с гиповолемией. Вазопрессорную поддерж-
ку принято использовать при неэффективности
других методов, а также систолическом давле-
нии ниже 90 мм рт. ст. [48].
Гипертензия после КЭЭ встречается более
чем у 2/3 больных. Развитие послеоперационной
гипертензии возникает в результате денервации
луковицы сонной артерии, а также повышения
концентрации церебрального норадреналина и/
или продукции ренина. Предикторами гипертензии после КЭЭ являются дооперационная
гипертензия, общая анестезия и эверсионная
КЭЭ. Интраоперационная гипертензия является
предиктором развития послеоперационной ги-
пертензии. Несвоевременная коррекция гипертензии в послеоперационном периоде может при-
вести к развитию церебральных ишемических
осложнений, гиперперфузионного синдрома,
внутричерепного кровоизлияния, образованию
гематомы шеи. Для эффективного мониторин-
га АД рекомендуется продолжить мониторинг
внутриартериального давления в течение пер-
вых 3–6 часов после операции, с последующим
ежечасным неинвазивным измерением АД в течение суток [48].
Все вышеуказанные осложнения развива-
ются в раннем послеоперационном периоде. Однако в отдаленном периоде КЭЭ также встречаются осложнения операции. Одно из наиболее
распространенных из них – рестеноз оперированной артерии. По данным R. Kumar и соавт.
[37] встречаемость значимого рестеноза (>70%
диаметра) после выполнения КЭЭ наблюдается
у 6% больных, 5% из них переносят повторные
ишемические эпизоды за пятилетний период наблюдения.
Рестенозы обычно начинаются образовы-
ваться через 3 – 6 мес. после КЭЭ вследствие не-
оинтимальной гиперплазии. Развитие рестено-
зов через 24 мес. обусловлены рецидивирующим
атеросклерозом. Факторы, приводящие к развитию рестонозов являются курение, гипертони-
ческая болезнь, женский пол, сахарный диабет,
малый диаметр ВСА и первичное закрытие артериотомического отверстия без использования
расширяющей заплаты.
Доказано, что гемодинамически значимые
рестенозы ВСА чаще возникают после эндоваскулярного лечения: стентирования или бал-
лонной ангиопластики (таблица 3.8) [37].
Насколько опасны рестенозы после КЭЭ и
ССА? В настоящее время окончательного ответа
на этот вопрос не существует. Согласно данным
мета-анализа R.Kumar и соавт. [37] только 0,8%
больных с асимптомными рестенозами >70%
после ССА, перенесли ишемический инсульт в
отдаленном периоде (50 месяцев наблюдения).
Несмотря на отсутствие рандомизированных
исследований, посвященных целесообразности
повторных хирургических вмешательств по поводу рестенозов, показаниями к операции могут
93

Рис. 3.24. Динамика и соотношение классической и эверсионной КЭЭ с 2014 по 2022 гг. в отделении
неотложной нейрохирургии НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского
быть «симптомные» рестенозы 50–99%. Рекомендуемыми сроками операции, как и при первичной КЭЭ, являются первые 14 дней от нача-
ла симптомов ИИ. При выявлении рестеноза до
50% целесообразно продолжение медикаментозной терапии. Выбор между повторной КЭЭ или
ССА должен осуществляться на основании результата консилиума членов мультидисциплинарной команды, опыта оперирующего хирурга
и желания больного. По данным мета-анализа
13 исследований, включающего 1132 пациента
с «симптомными» рестенозами 50–99%, показатель 30-дневная летальность/инсульт после ССА
и КЭЭ статистически не отличался и составил
3,1% и 3,7%, соответственно [24]. Тем не менее
стентирование представляется более предпочтительным методом лечения рестенозов, в связи с
меньшим количеством общих осложнений. Так,
после ССА осложнения в зоне доступа встреча-
лись у 1,9% больных, аритмии – 1,4%, техниче-
ские проблемы у 1,3% и остаточный стеноз отмечен у 0,3%. Повторная КЭЭ сопровождалась
2,7% риском выраженного интраоперационного
кровотечения и 5,5% – повреждений ЧМН [24].
С 01.01.2008 г. по 31.12.2022 г. в нейрохирургическом отделении НИИ скорой помощи
им. Н.В. Склифосовского нами выполнено 1564
КЭЭ. Соотношение симптомных и асимптомных
стенозов ВСА составило 3:1. С открытием Регионального сосудистого центра НИИ скорой помо-
щи им. Н.В. Склифосовского в 2014 г. 285 КЭЭ
было выполнено в остром периоде ишемического
инсульта.
В течение первых 5 лет освоения методики мы выполняли исключительно классическую КЭЭ, при этом использование временного
внутрипросветного шунта составило от 12,4%
до 42,3%, а расширяющей ангиопластики искусственной заплатой – 12,3–75%. В последующие годы мы стали чаще использовать эверси-
онную методику КЭЭ и к 2021г уже полностью
отказались от классической эндартерэктомии
(рис. 3.24). С течением времени уменьшилось ко-
личество временного внутрипросветного шунтирования и расширяющей ангиопластики синтетической заплатой.
Послеоперационный ишемический инсульт
наблюдали у 82 пациентов (5,2%), факт наличия
свежих очагов ишемии головного мозга у всех
пациентов был подтвержден с помощью МРТ
исследования. Летальность от ишемического
инсульта составила 1,6%. Асимптомный тромбоз оперированной ВСА выявлен у 11 пациентов
(0,7%), важно отметить, что всем этим больным
выполняли классическую КЭЭ и только у 2 из
них не использовали расширяющую ангиопластику ВСА синтетической заплаткой. Третьим по
частоте встречаемости осложнением было раз-
витие напряженной гематомы мягких тканей
шеи. Это осложнение мы выявили у 15 больных
94

(1%), всем пациентам выполнена повторная операция и удаление гематомы. Следует отметить,
что источник кровотечения был найден только
в 3-х наблюдениях, в 1 наблюдении обнаружен
дефект сосудистого шва, в 1 – культя гломусной
артерии, и в 1 – культя лицевой вены. Внедре-
ние в практику интраоперационной УЗ навига-
ции и четкая идентификация бифуркации ОСА
до разреза позволило значительно уменьшить
операционную травму и объем хирургического
доступа, что в совокупности с отменой послеоперационной гепаринотерапии способствовали
к резкому снижению развития гематом шеи. Ги-
перперфузионный синдром наблюдали у 6 пациентов (0,4%), клиническая симптоматика была
подтверждена перфузионными методами диа-
гностики (КТ-, МР-перфузия, ОФЭКТ). Послео-
перационный инфаркт миокарда развился еще у
6 пациентов. А повреждения черепно-мозговых
нервов наблюдали в 0,3% случаев.
Каротидная эндартерэктомия – одна из са-
мых распространенных операций в мире. Вместе с тем она остается операцией, которая требует прецизионной техники, опыта, взвешенного
определения показаний и риска возможных осложнений. Эффективность каротидной эндартерэктомии напрямую зависит от уровня послеоперационных осложнений того или иного
хирургического центра или хирургической бри-
гады. Интересным является то, что результаты
после КЭЭ зависят от того, кто проводит оценку.
P.M.R. Rothwell заметил, что частота послеопе-
рационного ишемического инсульта, оцененная
неврологом, составляет 7,7%, а при оценке хи-
рургом – 2,3% [70].
95

Список литературы
1. Багдасарян А.Г. Выбор метода лечения стенозов экстракраниального отдела сонных артерий // Ангиология и сосудистая хи рургия. – Т.16. – №2. – 2010.
– С. 91–97.
2. Беляев А.Ю., Усачев Д.Ю. и др. Синдром церебральной
гиперперфузии после каротидной эндартерэктомии
// Вопросы нейрохирургии. – 2011. – №3. – С. 31–38.
3. Akbari C.M., Pulling M.C., Pomposelli F.B.J., Gibbons
G.W., Campbell D.R., LoGerfo F.W. Gender and carotid
endarterectomy: does it matter? // J Vasc Surg. – 2000. –
V.31. – P. 1103–1109.
4. Alberts MJ. Results of a multicentre prospective
randomized trial of carotid artery stenting vs carotid
endarterectomy. Stroke 2001;32:325.
5. Ascher E., Marks N.A., Schutzer R.W., Hingorani A.P.J.
Carotid endarterectomy in patients with chronic renal
insufficiency: a recent series of 184 cases // Vasc Surg. –
2005. – V. 41. – № 1. – P. 24–29.
6. Ballotta E., Manara R., Meneghetti G., Ermani M., Da
Giau G., Baracchini C. Diabetes and asymptomatic
carotid stenosis: does diabetic disease influence the
outcome of carotid endarterecto my? A 10-year single
center experience// Surgery. – 2008. – V. 143(4). –
P. 519–525.
7. Ballotta E., Renon L., Da Giau G., Barbon B., Terranova
O., Barac chini C. Octogenarians with contralateral
carotid artery occlusion: a cohort at higher risk for
carotid endarterectomy? // J Vasc Surg. – 2004. – V. 39. –
№ 5. – P. 1003–1008.
8. Bernstein E.F., Dilley R.B. Late results of carotid
endarterectomy for amaurosis fugax // Journal of
Vascular Surgery. – 1987. – V. 6. – P. 333–340.
9. Bond R, Narayan S, Rothwell PM, Warlow CP. on behalf
of the European Carotid Surgery Trialists’ Collaborative
Group. Clinical and radiological risk factors for operative
stroke and death in the European Carotid Surgery Trial.
Eur J Vasc Endovasc Surg 2002;23:108-16.
10. Bremner AK, Katz SG. Are octogenarians at high risk for
carotid endarterectomy?// J Am Coll Surg. – 2008. – Oct;
207(4). – Р. 549–553.
11. Bruetman M.E., Fields W.S., Crawford E.S. et al.
Cerebral hemorrhage in carotid artery surgery// Arch
NeuroI. – 1963. – V. 147. – P. 458–467.
12. Caron B. Rockman, Glenn R., Jacobowitz, Mark A.,
Adelman et al. The Benefits of Carotid Endarterectomy
in the Octogenarian: A Challenge to the Results of
Carotid Angioplasty and Stenting // Annals of Vascular
Surgery.– 2003. – V. 17. – P. 9–14.
13. Chemla E., Julia P., Chatellier G. et al. Influence of
Coronary Artery and Contralateral Carotid Artery
Status on Long-Term Results of Carotid Artery Surgery
// Ann Vasc Surg. – 2000. – V. 14. – P. 334–339.
14. Dalainas I., Nano G., Bianchi P. et al. Carotid
endarterectomy in patients with contralateral carotid
artery occlusion // Ann Vasc Surg. – 2007. – V. 21. –
№ 1. – P. 16–22.
15. Dardik A., Bowman H.M., Gordon T.A., Hsieh G.,
Perler B.A. Impact of race on the outcome of carotid
endarterectomy: a population-based analysis of 9,842
recent elective procedures// Ann Surg. – 2000. – V. 232. –
P. 704–709.
16. Domenig С., Hamdan A.D., Belfield A.K. et al. Recurrent
Stenosis and Contralateral Occlusion: High-risk
Situations in Carotid Endarterectomy? // Ann Vasc
Surg. – 2003. – V. 17. – P. 622–628.
17. Eagle K.A., Brundage B.H., Chaitman B.R. et al.
Guidelines for perioperative cardiovascular evaluation
for noncardiac surgery: report of American College of
Cardiology / American Heart Association task force
on practice guidelines (committee on perioperative
cardiovas cular evaluation for noncardiac surgery) //
Journal of the American College of Cardiologists. – 1996.
– V. 27. – P. 910–948.
18. Easton J.D., Sherman D.G. Stroke and mortality rate in
carotid endarterectomy: 228 consecutive operations//
Stroke. – 1977. – V. 8. – P. 565–568.
19. Eckstein H., Kuhnl A., Dorfler A., Kopp I.B., Lawall H.,
Ringleb P.A. The diagnosis, treatment and follow-up of
exstracranial carotid stenosis // Deutsches Arzteblatt
International. – 2013. – № 110 (27–28). – P. 468–476.
20. Endarterectomy for the asymptomatic carotid artery
stenosis // JAMA – 1995. – V. 273. – P. 1421–1428.
21. Ennix C.L., Lawrie G.M., Morris G.C. et al. Improved
results in patients with symptomatic coronary artery
disease. An analysis of 1546 consecutive carotid
operations// Stroke. – 1979. – V. 10. – P. 122–125.
22. Ferguson GG, Eliasziw M, Barr HW et al. The North
American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial:
surgical results in 1415 patients// Stroke. – 1999. – Sep. –
№ 30 (9). – P. 1751– 1758.
23. Fields W.S., Lemak N.A. Joint study of extracranial
arterial occlusion. X. Internal carotid artery occlusion//
JAMA. – 1976. – V. 235. – P. 2734–2738.
24. Fokkema M, Vrijenhoek JEP, Den Ruijter HM,
Groenwold RHH, Schermerhorn ML, Bots ML, et al.
Stenting versus endarterectomy for restenosis following
prior ipsilateral carotid endarterectomy an individual
patient data meta-analysis. Ann Surg 2015;261:598-604.
25. Glenn R., Jacobowitz M.D., Caron B., Rockman M.D.,
Patrick J. Lamparello et al. Causes of perioperative stroke
after carotid endarterectomy: special considerations in
symptomatic patients // Annals of Vascular Surgery. –
2001. – V. 15. – P. 19–24.
26. Halliday A. et al. Prevention of disabling and fatal
strokes by successful carotid endarterectomy in patients
without recent neurological symptoms: Randomized
controlled trial // Lancet. – 2004. – V. 363(9420). –
P. 1491–1502.
27. Hammacher E.R., Eikelboom B.C., Bast T.J., DeGeest R.,
Vermeu len F.E.E. Surgical treatment of patients with a
carotid artery occlusion and a contralateral stenosis // J
Cardiovasc Surg. – 1984. – V. 25. – P. 513–517.
28. Hertzer N.R. Basic data concerning associated coronary
disease in peripheral vascular patients// Annals of
Vascular surgery. – 1987. – V. 1. – P. 616–620.
29. Hertzer N.R., Arison R. Cumulative stroke and 10-year
survival af ter carotid endarterectomy // J Vasc. Surg. –
1985. – V. 2. – P. 661–668.
30. Hertzer N.R., Lees C.D. Fatal myocardial infarction
following ca rotid endarterectomy. Three hundred thirtyfive patients followed 6–11 years after operation //
Annals of Surgery. – 1981. – V 194. – P. 212–218.
96

31. Hobson R.D., Weiss D.G., Fields W.S. et al. Efficacy of
CEA for asymptomatic carotid stenosis. The Veterans
Affairs Cooperative Study Group // N Engl J Med. –
1993. – V. 328. – P. 221–227.
32. Huber K.C., Evans M.A., Bresnahan J.F., Gibbons R.J.,
Holmes D.R. Outcome of non-cardiac operations in
patients with severe coronary artery disease successfully
treated pre-operatively with coronary angioplasty//
Mayo Clinic Proceedings. – 1993. – V. 67. – P. 15–21.
33. Jacobowitz G.R., Adelman M.A., Riles T.S., Lamparello
P.J., Imparato A.M. Long-term follow-up of patients
undergoing carotid endarterectomy in the presence of a
contralateral occlusion // Am J Surg.– 1995. – V. 170. –
№ 2. – P. 165–167.
34. James D.C., Hughes J.D., Mills J.L., Westerband A.
The influence of gender on complications of carotid
endarterectomy// Am J Surg. – 2002. – V. 182. – P. 654–
657.
35. Kakisis JD, Antonopoulos CN, Mantas G, Moulakakis
KG, Sfyroeras GS, Geroulakos G. Cranial nerve injury
after carotid endarterectomy: incidence, risk factors
and time trends. Eur J Vasc Endovasc Surg 2017;53:320-
35.
36. Kapral M. K., Wang H., Austin P.C. et al. Sex Differences
in Ca rotid Endarterectomy Outcomes: Results From the
Ontario Carotid Endarterectomy Registry// Stroke. –
2003. – V. 34. – P. 1120–1124.
37. Kumar R, Batchelder A, Saratzis A, AbuRahma AF,
Ringleb P, Lal BK, et al. Restenosis after carotid
interventions and its relationship with recurrent
ipsilateral stroke: a systematic review and meta-
analysis. Eur J vasc Endovasc Surg 2017;53:766-75.
38. Lees C.D., Hertzer N.R. Postoperative stroke and late
neurolog ic complications after carotid endarterectomy
// Archives of Sur gery. – 1981. – V. 116. – P. 1561–1568.
39. Locati P., Socrate A M., Lanza G. et al. Carotid
Endarterectomy in an Awake Patient with Contralateral
Carotid Occlusion: Influence of Selective Shunting //
Ann Vasc Surg. – 2000. – V. 14. – P. 457–462.
40. Lord R.S.A. Late survival after carotid endarterectomy
for transient ischemic attacks // Journal of Vascular
Surgery. – 1984. – V. 1. – P. 512–519.
41. Maatz W., Köhler J., Botsios S. et al. Risk of stroke for
carotid end arterectomy patients with contralateral
carotid occlusion // Ann Vasc Surg.– 2008. – V. 22. –
№ 1. – P. 45–51.
42. Mackey W.C., O’Donnell T.F., Callow A.D. Cardiac risk
in patients undergoing carotid endarterectomy: impact
on perioperative and long term mortality // Journal of
Vascular Surgery. – 1990. – V. 11. – P. 226–234.
43. Mansoor G.A., White W.B., Grunnet M., Ruby S.T.
Intracerebral hemorrhage after carotid endarterectomy
associated with ipsilateral fibrinoid necrosis: a
consequence of hyperperfusion syndrome? // Journal of
Vascular Surgery. – 1996. – V. 23. – P. 147–151.
44. Manton K.G., Vaupel J.W. Survival after the age of 80 in
the Unated States, Sweden, France, England and Japan
// New England Journal of Medicine. – 1995. – V. 333. –
P. 1232–1235.
45. Mattos M.A., Sumner D.S., Bohannon W.T., Parra
J., McLafferty R.B., Karch L.A. et al. Carotid
endarterectomy in women: challenging the results
from ACAS and NASCET// Ann Surg. – 2002. – V. 234. –
P. 438–445.
46. Maxwell J.G., Taylor A.J., Maxwell B.G., Brinker C.C.,
Covington E, Tinsley Jr E. Carotid endarterectomy
in the community hospital in patients age 80 and
older // Annals of Vascular Surgery. –2000. – V. 231. –
P. 781– 788.
47. McCrory D.C., Goldstein L.B., Samsa G.P. et al.
Predicting complications of carotid endarterectomy//
Stroke. – 1993. – V. 24. – P. 1285–1291.
48. Naylor AR, et al., Management of Atherosclerotic
Carotid and Vertebral Artery Disease: 2017 Clinical
Practice Guidelines of the European Society for Vascular
Surgery (ESVS), European Journal of Vascular and
Endovascular Surgery (2017), http://dx.doi.org/10.1016/
j.ejvs.2017.06.021
49. Neilson T.G., Sillesen H., Schroeder T.V. Seizures
following carotid endarterectomy in patients with
severely compromised cerebral circulation// Vascular
and endovascular Surgery. – 1995. –V. 9. – P. 53–57.
50. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy
Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid
endarterectomy in symp tomatic patients with highgrade
stenosis // New England Journal of Medicine. – 1991. –
V. 266. – P. 3289–3294.
51. Ommer A., Pillny M., Grabitz K., Sandmann W.
Reconstructive surgery for carotid artery occlusive
disease in the elderly – a high risk operation? //
Cardiovasc Surg. – 2001. – V. 9. – P. 552– 558.
52. Ouriel K., Shortell C.K, Illig K.A. et al. Intracerebral
hemorrhage after carotid endarterectomy: incidence,
contribution to neurologic morbidity, and predictive
factors // J Vasc Surg. – 1999. – V. 29. – P. 82–89.
53. Park B., Aiello F., Dahn M.S., Menzoian J.O., Mavanur A.
No gen der influences on clinical outcomes or durability
of repair following carotid angioplasty with stenting
and carotid endarterectomy// Vasc Endovascular Surg.
–2008. – V. 42(4). – P. 321–328.
54. Patel RB, Beaulieu P, Homa K, Goodney PP, Stanley
AC, Cronenwett JL, et al. Vascular Study Group of
New England. Shared quality data are associated
with increased protamine use and reduced bleeding
complications after carotid endarterectomy in the
Vascular Study Group of New England. J Vasc Surg
2013;58:1518-24.
55. Piepgras D.G., Morgan M.K., Sundt T.M. et al.
Intracerebral hem orrhage after carotid endarterectomy
// J Neurosurg. – 1988. – V. 68. – P. 532–536.
56. Plecha E.J., King T. A., Pitluk H.C., Rubin J.R.
Risk assessment in patients undergoing carotid
endarterectomy // Cardiovascular sur gery. – 1993. – V.
1. – P. 30–32.
57. Pomposelli F.B., Lamparello P.J., Riles T.S., Craighead
C.C., Giango la G., Imparato A.M. Intracranial
hemorrhage after carotid endarterectomy // Journal of
Vascular Surgery. – 1988. – V. 7. – P. 248–255.
58. Reith H.B., Edelmann M., Reith C. Spontaneous
intracerebral hemorrhage following carotid
endarterectomy. Experience of 328 operations from
1983–1988// Int Surg. – 1992. – V. 77. – P. 224–225.
59. Rigdon I.R., Monajjem N., Rhodes R.S. Is carotid
endarterectomy justified in patients with severe chronic
renal insufficiency? // Annals of Vascular Surgery. –
1997. – V. 11. – P. 115–119.
60. Riles T.S., Imparato A.M., Jacobowitz G.R. et al. The cause
of perioperative stroke after carotid endarterectomy //
97

Journal of Vascular Surgery. – 1994. – V. 19. – P. 206–216.
IV
61. Riles T.S., Kopelman L., Imparato A.M. Myocardial
infarction fol lowing carotid endarterectomy. A review of
683 operations// Surgery. – 1979. – V. 85. – P. 249–252.
62. Ritter J.C., Tyrrell M.R. The current management of
carotid atherosclerosis disease: who, when and how? //
Interactive cardiovascular and thoracic surgery. – 2013.
– № 16. – P. 339–346.
63. Rizzo R.J., Whittemore A.D., Couper G.S. et al. Combined
carotid and coronary revascularization: the preferred
approach to the severe vasculopath // Annals of Thoracic
Surgery. – 1992. – V. 54. – P. 1099–1109.
64. Rockman C.B., Castillo J., Adelman M.A., Jacobowitz
G.R., Gagne P.J., Lamparello P.J. et al. Carotid
endarterectomy in female patients: are the concerns
of the Asymptomatic Carotid Atheroscle rosis Study
valid?// J Vasc Surg.– 2001. –V.33. – P. 236–241.
65. Rockman C.B., Jacobowitz G.R., Lamparello P.J. et al.
Immediate reexploration for the perioperative neurologic
event after carotid endarterectomy: is it worthwhile? // J
Vasc Surg. – 2000. – V. 32. – № 6. – P. 1062–1070.
66. Rockman C.B., Saltzberg S.S., Maldonado T.S. et al. The
safety of carotid endarterectomy in diabetic patients:
clinical predictors of ad verse outcome// J Vasc Surg. –
2005. – V. 42(5). – P. 878–883.
67. Rockman C.B., Su W., Lamparello P.J. et al. A
reassessment of carotid endarterectomy in the face
of contralateral carotid occlusion: Surgical results in
symptomatic and asymptomatic patients // Journal of
Vascular Surgery. – 2002. – V. 36. – Issue 4. – Р. 668–673.
68. Rothwell P.M., Slattery J., Warlow C.P. A systematic
comparison of the risks of stroke and death due to carotid
endarterectomy for symptomatic and asymptomatic
stenosis// Stroke. – 1996. – V. 27. – P. 266–269.
69. Rothwell P.M., Slattery J., Warlow C.P. Clinical and
angiographic predictors of stroke and death from carotid
endarterectomy: systematic review// British Medical
Journal. – 1997. – V. 315. – P. 1571–1577.
70. Rothwell PMR, Warlow CP. Is self-audit reliable? Lancet
1995;346:1623.
71. Sarac T.P., Hertzer N.R., Mascha E.J., O’Hara P.J.,
Krajewski L.P., Clair D.G. et al. Gender as a primary
predictor of outcome after carotid endarterectomy// J
Vasc Surg. – 2002. – V. 35. – P. 748–753.
72. Self D.D., Bryson G.L., Sullivan P.J. Risk factors for post-
carotid endarterectomy hematoma formation // Can. J.
Anaesth. – 1999. – V. 46. – P. 635–640.
73. Skydell J.L., Machleder H.I., Baker D. et al. Incidence
and mech anism of post-carotid endarterectomy
hypertension // Archives of Surgery. – 1987. – V. 122. –
P. 1153–1155.
74. Solomon R.A., Loftus C.M., Quest D.O. et al. Incidence
and etiology of intracerebral hemorrhage following
carotid endarterectomy // J Neurosurg. – 1986. – V. 64. –
P. 29–34.
75. Sternbach Y., Perler B.A. The influence of female gender
on the outcome of carotid endarterectomy: a challenge
to the ACAS find ings// Surgery. – 2000. – V. 127. –
P. 272–275.
76. Thompson J.E., Austin D.J., Patman R.D. Carotid
endarterectomy for cerebrovascular insufficiency: longterm results in 592 patients followed up to thirteen
years// Surg Clin North Am. – 1986. – V. 66.– P. 233–253.
77. Ting A.C., Taylor D.C., Salvian A.J., Chen J.C.,
Strandberg S., Hsiang Y.N. Carotid endarterectomy
in octogenarians // Cardiovasc. Surg.– 2000.– V. 8.–
P. 441–445.
78. Urbinati S., DiPasquale G., Andreoli A. et al. Preoperative
noninva sive coronary risk stratifications in candidates
for carotid endarterectomy// Stroke. – 1994. – V. 25. –
P. 2022–2027.
79. Whilke H.J., Ellis J.E., McKinsey J.F. Carotid
endarterectomy: perioperative and anesthetic
considerations // Journal of Cardiothoracic and
Vascular Anesthesia. –1996. – V. 10. – P. 928–949.
80. Wong D.T., Ballard J.L., Killeen J.D. Carotid
endarterectomy and abdominal aortic aneurysm repair:
are these reasonable treatments for patients over age 80?
// Am Surg. – 1998. – V. 64. – P. 998– 1001.
81. Yadav JS, Wholey MH, Kuntz RE, Fayad P, Katzen
BT, Mishkel GJ, et al. Protected carotid-artery stenting
versus endarterectomy in high-risk patients. N Engl J
Med 2004;351:1493-501.
82. Yager R.A., Moneta G.L., McConnell D.B., Neuwelt
E.A., Taylor L.M. Jr, Porter J.M. Analysis of risk
factors for myocardial infarction following carotid
endarterectomy// Archives of Surgery. – 1989. – V. 124. –
P. 1142–1149.
98

IV
ЭКСТРА-ИНТРАКРАНИАЛЬНОЕ
ШУНТИРОВАНИЕ
1. Хроническая ишемия головного мозга.
Окклюзии внутренних сонных артерий.
Показания к операции экстра-интракраниального шунтирования 101
2. Низкопоточное экстра-интракраниальное шунтирование.
Техника операции 120
3. Результаты и осложнения операции
экстра-интракраниального шунтирования 139
99

Хирургический экзомикроскоп
ИННОВАЦИИ, МЕНЯЮЩИЕ
ВЗГЛЯД НА МИКРОХИРУРГИЮ
Расширенные
возможности
визуализации
В ближнем инфракрасном
свете (IR) для навигации
кровоснабжения и в синем
свете (BL) для навигации
распространения
глиальных опухолей
100
Малые габариты
и простая настройка
Мобильность внутри оперблока и
быстрая настройка и драпировки
Эргономичное
положение хирурга
Снижение утомляемости
всей хирургической бригады
и неограниченные возможности
для обучения
ООО «Олимпас Москва»
107023, Москва, ул. Электрозаводская, д. 27, стр. 8
Тел.: +7495926 70 77
Одновременно
3D и 4K на 55” экране
Объем, ощущение погружения,
передача естественных цветов
и четкость изображения
Движение блока
«по орбитам»
Облегчает даже трудный
хирургический доступ, включая
область задней черепной ямки
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана
