Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3696_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
А Б
Рис. 2.11. Динамика церебральной перфузии по данным ОФЭКТ. А – до приема диакарба; Б – после
приема диакарба. Отмечается зона гипоперфузии в левой теменной доле (выделена белым овалом),
которая увеличилась в размерах после приема препарата
чае невозможности выполнить КТ-перфузию
(при аллергии на йод, технической неисправности аппарата и др.). В ходе ОФЭКТ пациенту
внутривенно вводят радиофармпрепарат на основе технеция (740 МБк
99
мТс-ГМПАО). Перфузию оценивают визуально в 3-х плоскостях, а
также по показателям регионального мозгово-
го кровотока (рМК). В отличие от КТ-перфузии,
ОФЭКТ всегда требует сравнения с референтным, условно «здоровым» участком мозга пациента, что снижает информативность иссле-
дования при распространенном атеросклерозе,
поражающем несколько сосудистых бассейнов.
В качестве референтной зоны обычно выбира-
ют мозжечок, принимая его кровоток за норму
(50–60 мл/100г/мин). Нормальные показатели
рМК в коре больших полушарий соответствуют
39–52 мл/100 г/мин. Зоны нарушенной перфу-
зии соответствуют снижению либо отсутствию
накопления радиофармпрепарата в ткани мозга. ОФЭКТ можно проводить с функциональной пробой, по аналогии с КТ-перфузией, оценка прироста рМК в норме составляет не менее
10–12%
(рис. 2.11).
Магнитно-резонансная томография об-
ладает высокой тканевой контрастностью, но
меньшим, чем у КТ, пространственным разрешением. Метод является высокоинформативным в диагностике ишемических изменений,
однако ранние признаки ишемии в виде огра-
ничения диффузии появляются в течение 3–6 ч
после эпизода нарушения мозгового кровообра-
щения. Исследование занимает больше времени и требует неподвижности пациента. В связи
с этими ограничениями МРТ головного мозга
выполняют для верификации диагноза, оцен-
ки размеров и локализации очагов ишемии в
остром и подостром периодах ОНМК, за пределами «окна» экстренной реваскуляризации, а
также для оценки структурных изменений головного мозга у пациентов с хронической цере-
броваскулярной недостаточностью. Эволюция
изменений при МР-диффузии, на Т2 FLAIR и Т1
взвешенных изображениях позволяет уточнить
давность ишемии, а в ряде случаев предполо-
жить ее генез. Для острейшей и острой стадии
ишемии характерно ограничение диффузии в
виде резкого повышения интенсивности сигнала
на диффузионной карте, с одновременным сни-
жением интенсивности на карте измеряемого
коэффициента диффузии (ИКД), связанное с на-
растающим цитотоксическим отеком. Выявлен-
ные при МР-диффузии ишемические изменения,
как правило, необратимы и при перфузии соот-
ветствуют зоне некроза. В подострой стадии при
МР-диффузии сохраняется слабое повышение
интенсивности сигнала на диффузионной карте,
однако на картах ИКД сигнал нормализуется.
Протокол МРТ при сосудистых заболева-
ниях головного мозга включает обязательные
Т1 и Т2 взвешенные изображения, Т2 FLAIR
или аналоги, диффузионно взвешенные изобра-
жения, импульсные последовательности, чув-
ствительные к неоднородности магнитного поля
41
А Б
В
Г
Рис. 2.12. Данные МР-исследования пациента с тромбозом базиллярной артерии давностью 24ч.
А – Т2 FLAIR, аксиальная плоскость, определяется сигнал повышенной интенсивности в области
моста и левого полушария мозжечка, характерный для ишемии (стрелка); Б – МР-ангиография,
3D TOF, объемная реконструкция 3D MIP, отмечается отсутствие сигнала от базиллярной артерии, типичное при тромбозе (стрелка); В, Г – МР-диффузия, карта измеряемого коэффициента
диффузии (В) и карта диффузии (Г). Отмечается повышение интенсивности сигнала в пределах
ишемических изменений на карте диффузии (ограничение диффузии), со снижением интенсивности на карте измеряемого коэффициента диффузии, что характерно для ишемии в острой фазе
(ст р елка)
(SWI, SWAN), которые применяют для исключения кровоизлияний и участков геморрагического пропитывания. Стандартная толщина
среза при МРТ головного мозга 5 мм. Контраст-
ное усиление при стандартном исследовании не
проводится, для уточнения генеза ишемии в ис-
следование можно включить времяпролетную
МР-ангиографию (3D TOF)
42
(рис. 2.12).
По аналогии с КТ-перфузией головного мозга, при МРТ можно использовать МР-перфузию,
которая также позволяет оценить состояние периферического кровотока. В клинической практике применяют неконтрастую МР-перфузию
(ASL), при которой определяется только относительная скорость церебрального кровотока
(rCBF), и МР-перфузию на фоне болюсного вве-
DWI CBV
TTPMTT
Рис. 2.13. Данные МР-перфузии пациента с ишемическим инсультом в бассейне левой средней моз-
говой артерии (дефицит перфузии левого полушария обведен в овал)
дения контрастного вещества (DSL). При МР-
перфузии вычисляют те же основные параметры
кровотока: CBF – объемная скорость кровотока
(мл/100г/мин); CBV – объем кровотока (мл/100г);
МТТ – среднее время транзита, сек.
(рис. 2.13).
По аналогии с КТ-перфузией при МРперфузии также можно оценить соотношение некроза и обратимой ишемии в пределах поражения паренхимы мозга. Помимо сравнения карт
скорости кровотока (CBF) и времени транзита
контрастируемой крови (МТТ) для этой цели
можно сравнить площадь поражения на карте
диффузии (зона некроза) с картой МТТ (общая
зона ишемии мозга). Такое диффузионно-пер-
фузионное соответствие (DWI/PWI mismatch)
повышает качество диагностики пенумбры, по-
зволяя получить наиболее полную информацию
о локализации и степени распространенности
поражения в первые 48 часов от возникновения
симптомов инсульта.
Дигитальную субтракционную цере-
бральную ангиографию считают «золотым
стандартом» в диагностике сосудистой патологии головного мозга. Поскольку данный метод
диагностики инвазивный, он выполняется в стационарных условиях. В исследованиях ECST и
NASCET всем пациентам выполнили ЦАГ, однако вскоре авторы отказались от данного исследования, в связи с высоким риском встречаемости
ЦАГ-ассоциированных ишемических эпизодов.
В исследовании ACAS 30-дневная инсульт/летальность после КЭЭ составила 2,3%, при этом
почти половина инсультов (1,2%) развивались во
время инвазивного ангиографического исследования [7].
Ангиограммы оценивают в прямой, боковой
и косой проекциях. Показаниями для проведения ЦАГ являются: дифференциальная диагностика окклюзии ВСА и критического стеноза,
пролонгированная АСБ, недостаточная ультра-
43
А Б В
Рис. 2.14. Церебральные ангиограммы до и после операции ЭИКШ. А – правосторонняя каротид-
ная ангиограмма, прямая проекция, окклюзия правой ВСА (указана стрелкой); Б – левосторонняя
каротидная ангиограмма, прямая проекция, 80% стеноз левой ВСА (указан стрелкой); В – правосторонняя каротидная ангиограмма, боковая проекция, ЭИКШ, хорошо контрастируются ветви
М3-М4 правой СМА
звуковая визуализация дистального конца АСБ,
оценка коллатерального кровообращения, визу-
ализация артерий-доноров и реципиентов (для
планирования операции ЭИКШ), а также, с це-
лью послеоперационного контроля функциони-
рования ЭИКШ
(рис. 2.14).
Субтракционную ангиографию не следует
выполнять пациентам с показаниями на реваскуляризирующие операции, если нет расхождения в результатах других неизвазивных методов диагностики [9].
44
Список литературы
1. Григорьева Е.В., Лукьянчиков В.А., Токарев А.С., Крылов В.В. КТ-перфузия у пациентов после наложения
экстра – интракраниального микрохирургического
анастомоза в отдаленном послеоперационном периоде. Журнал неврологии и психиатрии. 2014. № 9.
С. 38–42.
2. Крылов В.В., Леменев В.Л., Дашьян В.Г., Лукьянчиков В.А. и др. Операции реваскуляризации в хирургии
аневризм сосудов головного мозга. Ангиология и сосудистая хирургия. 2016. Т. 22. № 1. С. 130–136.
3. Клинические рекомендации «Ишемический инсульт
и транзиторная ишемическая атака у взрослых».
Москва. 2021. 216с.
4. Немировская Т.А., Немировский А.М., Данилов В.И.,
Михайлов М.К. и др. Оценка влияния стенозов и окклюзий внутренней сонной артерии на церебральную
гемодинамику при помощи перфузионной рентгеновской компьютерной томографии. Казанский медицинский журнал. 2011. Т.92. № 3. С. 360–363.
5. Приказ Министерства здравоохранения Российской
Федерации от 15 ноября 2012 г. № 928н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи больным с острыми нарушениями мозгового кровообращения». Москва. 2012. 26с.
6. Jonas D.E., Feltner C., Amick H.R., Sheridan S., et
al. Screening for asymptomatic carotid stenosis;
a systematic review and meta-analysis for the US
Preventive Taskforce. Evidence Synthesis no 111. AHRQ
Publication no. 13e05178-EF-1. Rockville, MD: Agency
for Healthcare Research and Quality. 2014
7. Naylor A.R., et al., Management of Atherosclerotic
Carotid and Vertebral Artery Disease: 2017 Clinical
Practice Guidelines of the European Society for Vascular
Surgery (ESVS). European Journal of Vascular and
Endovascular Surgery. 2017
8. Pexman J.H., Barber P.A., Hill M.D., Sevick R.J.,
Demchuk A.M., et al. Use of the Alberta Stroke Program
Early CT Score (ASPECTS) for assessing CT scans in
patients with acute stroke. AJNR Am J Neuroradiol.
2001 Sep;22(8):1534-42
9. Wardlaw J.M., Chappell F.M., Stevenson M., De Nigris
E., Thomas S., Gillard J., et al. Accurate, practical and
cost-effective assessment of carotid stenosis in the UK.
Health TechnolAssess 2006.10:1-182
10. Wintermark M., Erickson K.K., Pruthi S. et al. ACR–
ASNR–SPR Practice Parameter for the Performance
of Computed Tomography (Ct) Perfusion in
Neuroradiologic Imaging. 2017. Resolution 18
11. Wintermark M., Sesay M., Barbier E. et al. Comparative
overview of brain perfusion imaging techniques. Stroke.
2005. Vol. 36, N. 9. P. 83-99
45
III
III
КАРОТИДНАЯ
ЭНДАРТЕРЭКТОМИЯ
1. Хроническая ишемия головного мозга.
Стенозы внутренних сонных артерий.
Показания к операции каротидной эндартерэктомии 49
2. Каротидная эндартерэктомия.
Техника, основные методики выполнения. 65
3. Результаты и осложнения каротидной эндартерэктомии. 88
47
48
III. КАРОТИДНАЯ ЭНДАРТЕРЭКТОМИЯ
Крылов В.В., Лукьянчиков В.А., Далибалдян В.А., Нахабин О.Ю.
1. Хроническая ишемия головного мозга. Стенозы внутренних сонных артерий.
Показания к операции каротидной эндартерэктомии
Хроническая ишемия головного мозга –
медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного
и/или мелкоочагового повреждения мозговой
ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения.
Основные факторы, влияющие на развитие хро-
нической ишемии следующие: артериальная
гипертензия, гиперхолестеринемия, сахарный
диабет, фибрилляция предсердий, ишемическая
болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда, гипергомоцистеинемия, нарушения системы
гемостаза и стенозирующие поражения магистральных артерий головного мозга [1].
Наиболее распространенной классификацией хронической ишемии головного мозга является классификация А.В. Покровского
(1979 г.) [6]:
I степень – асимптомное течение (отсут-
ствие признаков ишемии мозга) на фоне доказанного клинически значимого поражения сосудов головного мозга.
II степень – преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) или транзиторные ишемические атаки (ТИА), то есть возникновение очагового неврологического дефицита с
полным регрессом неврологической симптома-
тики в срок до 24 ч.
III степень – так называемое хроническое
течение СМН (дисциркуляторная энцефалопатия), то есть присутствие общемозговой неврологической симптоматики или хронической
вертебробазилярной недостаточности без перенесенного очагового дефицита в анамнезе.
IV степень – перенесенный завершенный
или полный инсульт, то есть существование очаговой неврологической симптоматики в течение
24 ч и более.
Одной из наиболее частых причин ишеми-
ческого инсульта и хронической ишемии голов-
ного мозга является «закупорка (окклюзия) и
стеноз внутренней сонной артерии» (МКБ I65.2).
Стеноз сонной артерии – патологическое
стойкое сужение просвета сонной артерии атеросклеротической бляшкой или тромбом, приводящее к гемодинамическим или эмболическим
нарушениям в головном мозге.
Согласно клиническим особенностям, вы-
деляют «симптомный» и «асимптомный» стеноз
сонной артерии [5]:
Симптомный стеноз ВСА – атеросклероти-
ческое поражение сонной артерии со све жими
(до 6 месяцев) анамнестическими данными о
разви тии церебрального ишемического эпизода
в соответству ющем бассейне принято считать
классическим «симптом ным» поражением.
Асимптомный стеноз ВСА – наличие ате-
росклеротического стеноза сонной артерии без
признаков недавно перенесенного церебрального ишемического эпизода в соответствующем
бассейне свидетельствует о его «асимптомном»
характере.
Каротидная эндартерэктомия – рекон-
структивное вмешательство на сонной артерии,
направленное на открытое удаление атеросклеротической бляшки и устранение стеноза сонной артерии.
Основным критерием в формировании по-
казаний к КЭЭ является степень стеноза ВСА.
Измерение степени стеноза ВСА
Существует два основных метода измерения степени стеноза ВСА: метод, предложенный
североамериканским рандомизированным исследованием NASCET и метод, предложенный
европейским рандомизированным исследованием ECST.
Метод, предложенный американской ассоциацией сосудистых хирургов (NA SCET), определяет отношение диаметра про света артерии в
месте наибольшего сужения (A) (рис. 3.1) к диаметру дистального сегмента внутренней сонной
артерии (ВСА) в месте, где стенки артерии стано-
49
Рис. 3.1. КТ-ангиограмма (слева) и иллюстрация (справа) левой каротидной бифуркации (боковая
проекция). ВСА — внутренняя сонная артерия, НСА — наружная сонная артерия, ОСА — общая
сонная артерия
вятся параллельными (B). Степень стеноза вы-
числяют по следующей формуле: (1 – A/B) × 100.
Подсчет степени стеноза, предложенный ECST,
предполагает представление гипотетического
исходного диаметра луковицы ВСА (C). Степень
стеноза вычисляют по формуле: (1 – A/C) × 10 0.
Разница цифровых значений одного и того же
стеноза, наиболее выраженная при малых степенях сужения и минимальная при выраженных стенозах, представлена ниже [52].
Разница значений при измерении степени
стеноза ВСА, предложенные ECST и NASCET
Степень стеноза
ВСА по ECST
Степень стеноза
по NASCET
60 18
70 40
80 61
90 80
Метод NASCET считается более объективным методом измерения стеноза, однако, не лишен недостатков и имеет ограниченную информативность у пациентов с субокклюзией ВСА и
коллапсом стенок дистального отдела артерии.
С целью дифференциальной диагностики субокклюзии и критического стеноза ВСА, использу-
ют следующие КТ-ангиографические критерии –
диаметр остаточного проходимого просвета
≤
1,3 мм, диаметр дистального отдела ипсилатеральной ВСА <3,5 мм, соотношение диаметра
ипсилатеральной дистальной ВСА к диаметру
контралатеральной ВСА <0,87 и соотношение
ипсилатерального дистального диаметра ВСА к
диаметру ипсилатеральной НСА <1,27 [53]. Отечественных рандомизированных исследований, посвященных измерению степени стеноза
ВСА и эффективности КЭЭ не проведено. Существующие рекомендательные протоколы нейро-
и ангиохирургов РФ ссылаются на NASCET и
ECST [3,4].
Показания к операции каротидной эндар-
терэктомии
Первая каротидная эндартерэктомия была
проведена в 1953 году в США. В последующие
десятилетия показания к каротидной эндартерэктомии (КЭЭ) неуклонно расширялись, количество выполняемых операций стремительно
росло. К середине 80-х годов прошлого столетия
КЭЭ стала самой частой операцией на периферических сосудах в США [76]. Это огромное и
стойко расширяющееся количество операций
привлекло внимание неврологов. В неврологическом сообществе стало формироваться крити-
50
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана