Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_2625_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

30.08.2026

Размер:

56 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 78 / 508 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 > Следующая >>>

Избранные лекции по эндокринологии

https://t.me/medicina_free

паратов для контроля загипергликемией:

Лекция 2. Перспективы лечения сахарного диабета

https://t.me/medicina_free

Особо следует подчеркнуть значение самоконтроля. Развитие системы самоконтроля насегодняшний день— один изважных элементов в лечении сахарного диабета и профилактики его осложнений. Колебания уровня гликемии зависят от многих причин. Эмоции, незапланированные физические нагрузки, погрешности вдиете, инф екции, ст ресс— те факторы, ко торые заранее п редвидет ь иучесть невозможно. При этих обстоятельствах без самоконтроля сохранить состояние компенсации практически невозможно. Самоконтроль больных сахарным диабетом предусматривает высокий уровень образованности в вопросах причин и следствий проявления диабета, а также терапевтических мероприятий. Это возможно только при условии налаженной ичетко отработанной системы обучения больных в амбулаторных и стационарных учреждениях диабетологической помощи. Организация школ для больных сахарным диабетом и учебных центров — необходимое звено всистеме управления этим хроническим заболеванием.

В заключение необходимо указать на некоторые аспекты ор- ганизации помощи больным сахарным диабетом, так как для достижения существенных успехов в лечении необходимо сокращение пропасти между работами научных коллективов и реальным положением дел в практическом здравоохранении. В этой связи наряду сперспективными научно-клиническими стратегиями следует разрабатывать ивнедрять абсолютно необходимые для наших пациентов программы:

• своевременное установление диагноза;

• профессиональное обучение медицинских работников исозда-

ния уних должной мотивации;

• стартовое обучение больных;

• обучение втечение жизни;

• интенсивное, пожизненное консультирование по вопросам

диетотерапии;

• фармацевтические препараты иприборы для самоконтроля;

• клинические службы;

• помощь иподдержка членов семьи;

• участие общества;

• активное участие страховых компаний.

Таким образом, повышение уровня оказания помощи больным сахарным диабетом икачества ихжизни возможны только п ри ус-

Избранные лекции по эндокринологии

https://t.me/medicina_free

ловии реального объединения всех усилий. Многое уже сделано, ноеще больше предстоит сделать.

Литература

Алгоритмы специализированное медицинской помощи больным сахарным диабетом. 7-й вып. / Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой// Сахарный диабет. — 2015. — № 18 (1S). — С. 1–112. DOI: 10.14341/ DM20151S1-112.

Валуев Л.И., Сытов Г.А., Старосельцева Л.К. идр. Платэ. Пероральный препарат инсулина для регулирования уровня глюкозы вкрови // Биомед. хим.— 2009.— Т. 55.— Вып. 2.— С. 195–200.

Bergenstal R. Achieving target HbA 2 diabetes // Diabetologia.— 2004.— V. 47 (1).— P. 312.

Bloomgarden Z.T. Glycemic control in diabetes: A tale of three studies // Diabet. Care. — 2008. — Vol. 31 (9). — P. 1913–1919.

Kruger D.F., Arono S.L., Edelman S.V.  rough the looking glass: current and future pers pectives on the role of hormonal interplay in glucose homeostasis// Diab. Educ.— 2007.— V. 33 (2).— P. 32–46; 47–48.

Rosenstock J. Insulin therapy: optimizing control in type 1 and type 2 diabetes // Clin. Cornerstone.— 2001.— V. 4 (2).— P. 50–64.

Shapiro A.M., Ricordi C., Hering B. Edmonton’s islet success has indeed been replicated elsewhere // Lancet.— 2003.— V. 362 (9391).— P. 1242.

Zoungas S., de Galan B.E., Ninomiya T. et al. Combined e ects of routine blood pressure lowering and intensive glucose control on macrovascular and microvascular outcomes in patients with type 2 diabetes: new results from the ADVANCE trial // Diabet. Care. — 2009. — V. 32. — P, 2068–2074.

in studies with inhaled insulin in type

Лекция 3

https://t.me/medicina_free

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ

ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ:

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ,

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ,

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

М.Б. Анциферов, Е.Ю. Комелягина

иабетическая периферическая нейропатия (ДПН) характе-

ризуется наличием симптомов и/или признаков нарушения функции периферических нервов у больных сахарным диабетом после исключения других причин. Поражения нервной системы при сахарном диабете наблюдаются достаточно часто, при этом ихпроявления довольно разнообразны. Помимо ДПН при сахарном диабете встречаются фокальные и мультифокальные нейропатии, хронические воспалительные демиелинизирующие поражения, атакже нейропатии нафоне гипер- игипогликемии.

Классификация диабетической нейропатии

1. Генерализованные нейропатии:

• сенсомоторная периферическая полинейропатия;

• острая болевая сенсорная нейропатия;

• автономная нейропатия;

• острая моторная нейропатия.

2. Фокальные имультифокальные нейропатии:

• краниальная нейропатия;

• тораколюмбальная радикулопатия;

• проксимальная диабетическая нейропатия.

3. Фокальные нейропатии конечностей (включая компрессион-

ные нейропатии).

4. Хронические воспалительные демиелинизирующие

нейропатии.

Избранные лекции по эндокринологии

https://t.me/medicina_free

5. Нейропатия нафоне гипергликемии.

6. Нейропатии нафоне гипогликемии.

В клинической практике чаще всего приходится сталкиваться ссенсомоторной периферической полинейропатией, относящейся к генерализованным нейропатиям. В настоящее время однозначных данных о распространенности ДПН нет. Задачами клинической эпидемиологии считаются выявление частоты, с которой встречается заболевание, иего осложнения втой или иной популяции, атакже анализ факторов риска, ассоциированных сним.

Наиболее точные эпидемиологические показатели можно получить при соблюдении двух условий: во-первых, для диагностики патологии использовать стандартные тесты скрининга; во-вторых, исследуемая выборка должна быть репрезентативной имаксимально приближенной креальной популяции.

Применительно к ДПН эпидемиологические исследования сталкиваются с определенными сложностями, касающимися как выбора диагностических тестов скрининга, так и исследуемой выборки. Вышеуказанные факты определяют разнообразие цифр распространенности осложнения, которое встречается в литературе (от 8 до 90%). Так, при выборе диагностического теста необходимо учитывать возможное повреждение разных видов волокон (толстые, тонкие, миелинизированные, немиелинизированные) как визолированном, так и в сочетанном варианте, что предполагает применение нескольких тестов. Поэтому оценивать распространенность только по одному тесту считается нецелесообразным, асравнивать эпидемиологические показатели, основанные наприменении разных тестов,— невозможно. Кроме того, известно, что свозрастом отмечается снижение различных видов чувствительности, вчастности вибрационной. Эти факты, как правило, не учитываются в большинстве исследований, что влияет на истинные показатели распространенности осложнения.

Как рассматривалось выше, вариабельность эпидемиологических показателей зависит от исследуемой выборки. В частности, распространенность ДПН заведомо выше в популяции больных, проходящих курс стационарного лечения, по сравнению самбулаторным звеном, атем более со всей популяцией больных сахарным диабетом. Распространенность ДПН, по данным различных работ, отражена втабл. 3.1.

Лекция 3. Диабетическая периферическая полинейропатия

https://t.me/medicina_free

Таблица 3.1

Распространенность дистальной полинейропатии убольных СД1

или СД 2 (%) (по J.E. Shaw et al., 2002)

Страна, год Метод диагностики

США, 1997 Определение тактильной

Танзания, 1997 Симптомы ипризнаки 28

Египт, 1998 Вибрационная

Маврикия, 1998 Вибрационная

Саудовская Аравия, 1998

Италия, 1997 Признаки 32

Италия, 1997 Симптомы ипризнаки 19

Испания, 1998 Симптомы ипризнаки 13 24

Франция, 1998 Вибрационная

Швеция, 1998 Отсутствие болевой

Великобритания, 1994

Великобритания, 1993

Германия, 1993 Вибрационная

Примечание: *— по сравнению свибрационной чувствительностью умолодых здоро- вых людей; **— по сравнению с нормальными показателями сучетом возрастных изменений; ***— всоответствии свозрастом, полом иростом.

нейропатии

чувствительности монофиламентом

чувствительность*

чувствительность**

Отсутствие болевой или вибрационной чувствительности

чувствительность***

или вибрационной чувствительности

Признаки 42

Симптомы ипризнаки 23 32

чувствительность

Распространенность ДПН

ввыборке, %

больные, находящиеся встационаре

сахарный диабет

тип 1 тип 2 тип 1 тип 2

больные,

обратившиеся

заамбулаторной

помощью/

популяционный

скрининг

25 27

Избранные лекции по эндокринологии

https://t.me/medicina_free

Как видно изтабл. 3.1, большинство эпидемиологических исследований последних лет по распространенности ДПН проводилось с участием больных СД 2, находящихся в стационаре. В среднем частота ДПН составляет 30% или 2% новых случаев вгод. Есть сведения о том, что при проведении электромиографии ДПН обнаруживается у100% больных диабетом. Эти данные подчеркивают, что, без сомнений, ДПН относится кодному изсамых распространенных осложнений сахарного диабета.

Общемировая тенденция кувеличению количества больных СД 2 приводит кнеизбежному росту больных сДПН. Помимо того, что клинические признаки ДПН существенно снижают качество жизни пациентов, данное осложнение становится прогностически значимым фактором риска развития язвенных дефектов стоп (нейропатическая форма синдрома диабетической стопы) инейроостеоартропатии (стопа Шарко). Это одна изосновных причин, по которой своевременное икак можно более раннее лечение ДПН считается актуальной задачей современной диабетологии.

Факторы риска. Внастоящее время факторы риска имаркеры ДПН выглядят следующим образом (табл. 3.2).

Многочисленными исследованиями доказан «вклад» гипергликемии и длительности заболевания вразвитии ДПН. Риск развития ДПН повышается на10–15% накаждый ммоль подъема уровня гликемии натощак или 1% уровня гликированного гемоглобина. Распространенность ДПН возрастает с 14% при длительности сахарного диабета менее 5 лет до 44% при длительности заболевания более 30 лет.

В ряде работ продемонстрировано, что распространенность ДПН ввозрастной категории от 20 до 44 лет составляет 5–8%, тогда как у больных сахарным диабетом старше 45 лет этот показатель возрастает до 23–44%. Однако значение возраста вразвитии ДПН, возможно, переоценивается, так как ряд показателей, вчастности, вибрационная чувствительность, с возрастом снижаются, что не всегда учитывается при проведении исследований.

Следует отметить, что в клинической практике встречаются пациенты без каких-либо признаков ДПН нафоне длительно существующей гипергликемии. Всвязи сэтим возникло предположение о возможной роли генетической предрасположенности косложне-

Лекция 3. Диабетическая периферическая полинейропатия

https://t.me/medicina_free

Таблица 3.2

Факторы риска имаркеры диабетической полинейропатии

(по J.E. Shaw et al., 2002)

Фактор СД 1 СД 2

Возраст + +

Пол – –

Рост + (+)

Масса тела – (+)

Гипергликемия ++ ++

Длительность сахарного диабета ++ ++

Куре ние + (+)

Алкоголь (+) (+)

Гиперлипидемия (+) (+)

Гипертония ++ (+)

Нефропатия ++ +

Ретинопатия ++ +

Кардиальная автономная нейропатия ++ ++

Макроангиопатия (+) (+)

Примечание: «++»— влияние значительно; «+»— влиян ие средней степени выражен ности; «(+)»— влияние обсуждается; «–»— влияние не доказано.

нию. Выявление «ответственных» генов заразвитие того или иного осложнения проводилось убольных СД 1.

Было высказано предположение, что вразвитии ДПН играют роль снижение активности Na ности альдозоредуктазы. Активность Na различными генами, изкоторых АТP1 А1 ген экспрессирован восновном впериферических нервах иэритроцитах. Было обнаружено, что убольных сизменениями структуры указанного гена риск развития ДПН возрастает в6,5 раз. Также повышен риск развития ДПН убольных СД 1 сизменениями вструктуре гена, отвечающего за активность альдозоредуктазы (ALR2-ген). Однако полученные данные требуют уточнения ипроведения проспективных контролируемых исследований.

Взаимосвязь между артериальной гипертонией и ДПН была прослежена вряде работ. Водной изних сучастием когорты паци-

+/K+

-АТФ-азы и повышение актив-

+/K+

-АТФ-а зы кодируется

Избранные лекции по эндокринологии

https://t.me/medicina_free

ентов СД 1 гипертония стала единственным достоверным предиктором ДПН, ассоциированным с4-кратным риском развития ДПН при длительности заболевания свыше 6 лет. Результаты исследований сучастием пациентов СД 2 противоречивы, вбольшинстве изних взаимосвязь между гипертонией иДПН не подтверждена.

В случае наличия дислипидемии также отмечено ее влияние нариск развития ДПН упациентов сСД 1 ине найдено убольных СД 2.

Роль курения как независимого фактора риска развития ДПН была подтверждена упациентов СД 1, при этом риск развития ДПН в случае курения удваивался. У больных СД 2 подобная взаимосвязь не доказана.

Обсуждается роль злоупотребления алкоголем на развитие ДПН, однако доказать подобное влияние в эпидемиологических исследованиях крайне затруднительно, так как провести дифференциальный диагноз между наличием ДПН иприемом алкоголя в качестве фактора риска и алкогольной нейропатией у больного сахарным диабетом практически невозможно.

Прогноз. Внастоящее время нет достаточного количества работ, оценивающих влияние ДПН на показатели смертности у больных сахарным диабетом. Однако имеющиеся данные позволяют сделать предварительное заключение, что снижение скорости проведения импульса по нервному волокну ивибрационной чувствительности могут быть предикторами смертности у больных сахарным диабетом. В случае наличия нейропатических язвенных дефектов риск смерти возрастает значительно. Вчастности, если убольных сахарным диабетом без язвенных дефектов смертность составляет 5 человек на100 больных вгод, то вслучае наличия язвенного дефекта этот показатель возрастает до 12 человек на100 больных вгод.

Патофизиология и патогенез. Ключевая роль в патогенезе нейропатии принадлежит хронической гипергликемии, которая является пусковым механизмом каскада биохимических реакций, приводящих кдегенерации идемиелинизации нервного волокна.

Все существующие теории патогенеза ДПН подразделяются надве основные: метаболическую и сосудистую. Метаболическая теория включает активацию полиолового пути обмена глюкозы, оксидативный стресс, неферментативное гликирование компонентов клеточных мембран, дефицит миоинозитола, нарушение образо-

Лекция 3. Диабетическая периферическая полинейропатия

жирных кислот

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

Активация полиолового

пути обмена глюкозы

Снижение

активности

+K+

-АТФ-азы стресс

Неферментное гликирование

структурных компонентов

нервного волокна

https://t.me/medicina_free

Схема 3.1. Патогенез ДПН (по A.A. Sima et al., 2002)

ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА

И С-ПЕПТИДА

↓

↑

Окислительный

↑

↓

нейротрофных факторов

вания факторов роста нерва. Сосудистая теория предусматривает снижение образования оксида азота, который обладает вазодилатационными свойствами и вызывает эндоневральную гипоксию, развивающуюся вследствие снижения гибкости эритроцитов, увеличения вязкости крови, повышения эндоневрального давления иобразования микротромбов, сразвитием эндоневрального отека. Однако в настоящее время совершенно очевидно, что нарушение метаболизма икровотока внервном волокне тесно взаимосвязаны на разных этапах патогенеза. Патогенез ДПН можно проследить насхеме 3.1.

На экспериментальных моделях СД 1 показано, что ключевая роль вранних патофизиологических изменениях при ДПН принадлежит активации полиолового пути обмена глюкозы. Результатом данной активации являются избыточная продукция свободных радикалов, неферментативное гликирование структурных компонентов базальной мембраны, нарушенный синтез NO икровотока внервном волокне.

Полиоловый путь обмена выглядит следующим образом (схема 3.2): глюкоза превращается в сорбитол (полиол) при помощи

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 78 / 508 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
30.08.202658 Мб0Книга_2620_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202657 Мб0Книга_2621_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202657 Мб0Книга_2622_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202657 Мб0Книга_2623_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202657 Мб0Книга_2624_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202656 Мб0Книга_2625_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202656 Мб0Книга_2627_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202656 Мб0Книга_2628_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202656 Мб0Книга_2629_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202655 Мб0Книга_2630_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202655 Мб0Книга_2631_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf