Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_2625_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

30.08.2026

Размер:

56 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 1819 / 5019 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 > Следующая >>>

Избранные лекции по эндокринологии

https://t.me/medicina_free

6.2. Острый гнойный тиреоидит

Этиология. Острый гнойный тиреоидит считается весьма редким заболеванием, которое вызывается пиогенным стрептококком, золотистым стафилококком или пневмококком. Описаны случаи острого гнойного тиреоидита, обусловленные такими возбудителями, как кишечная палочка, сальмонелла, грибковая микрофлора. Инфекционный процесс может возникнуть в результате прямого попадания возбудителя в ткань щитовидной железы при травме, но чаще развивается среди ослабленных больных при гематогенном или лимфогенном распространении изгнойных очагов другой локализации, таких как гнойный тонзиллит, парадонтит.

Острый тиреоидит наблюдался также упациентов при пороках развития щитовидной железы — щитовидно-язычной кисте или щитовидно-язычном свище.

На острый гнойный тиреоидит приходится 1% от всех заболеваний щитовидной железы.

Клиническая картина. Кпервым симптомам заболевания относятся боль иотек вобласти передней поверхности шеи. Боль часто иррадиирует вухо или нижнюю челюсть, усиливается при глотании иповоротах головы. Вдальнейшем отмечается увеличение всей или одной издолей щитовидной железы, сочаговой гиперемией кожи. Характерными признаками острого гнойного заболевания считаются ознобы ифебрильная лихорадка. При пальпации выявляются резкая болезненность вобласти щитовидной железы, болезненные иувеличенные шейные иподчелюстные лимфоузлы. Позднее, при формировании тиреоидного абсцесса, начинает определяться очаг флуктуации. Болезнь способна длиться от одного до нескольких месяцев. В случае неблагоприятного течения острого тиреоидита заболевание может осложняться флегмоной шеи, гнойным медиастенитом, сепсисом, аспирационной пневмонией.

Диагностика. Типичным лабораторными изменениями считаются выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, высокая СОЭ, повышение «воспалительных» показателей: С-реактивного белка, сиаловых кислот, фибриногена. Содержание тиреоидных гормонов всыворотке крови обычно не изменяется, хотя внекоторых случаях повышается уровень общего Т абсцедирования вщитовидной железе выявляются одно или несколь-

. При УЗИ вслучае

180

Лекция 6. Тиреоидиты: от теории кпрактике

https://t.me/medicina_free

ко очаговых образований с элементами деструкции (анэхогенные участки), при сцинтиграфии участки абсцедирования не поглощают изотоп ипроявляются ввиде одного или множественных «холодных» очагов. При наличии очага флуктуации проводят его пункцию споследующим посевом гнойного содержимого для выявления возбудителя иопределения его чувствительности кантибиотикам.

Дифференциальная диагностика. Кроме острого тиреоидита, боли и припухлость в области передней поверхности шеи могут наблюдаться при таких заболеваниях, как подострый тиреоидит, кровоизлияние в узел или кисту щитовидной железы, быстрорастущее новообразование щитовидной железы, флегмона шеи, инфицированная киста щитовидно-язычного протока. От негнойных заболеваний щитовидной железы подострый тиреоидит отличают признаками местного воспаления (локальный отек игиперемия), локальный очаг флуктуации при абсцедировании, выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, атиреоидную локализацию гнойного процесса при остром тиреоидите можно установить спомощью методов УЗИ или КТ.

Лечение острого тиреоидита должно проводиться в условиях отделения гнойной хирургии. Так как гнойный процесс может распространиться всредостение, что резко ухудшит прогноз больного, лечение необходимо начинать как можно раньше ипроводить его активно. При формировании абсцесса щитовидной железы проводят его вскрытие идренирование. Используют антибиотики широкого спектра, ккоторым чувствителен возбудитель, препараты вводятся внутримышечно или внутривенно. После излечения оценивают функцию щитовидной железы, при развитии гипотиреоза назначают заместительную терапию.

Профилактика острого тиреоидита заключается в санации очагов хронических инфекций, предупреждении развития иммуннокомпрометирующих заболеваний, а также проведении мероприятий, направленных на повышение общей резистентности организма.

6.3. Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит, или тиреоидит де Кервена, ассоциируется с вирусной инфекцией и характеризуется развитием вос-

181

Избранные лекции по эндокринологии

https://t.me/medicina_free

палительного деструктивного процесса в щитовидной железе, сопровождается преходящим тиреотоксикозом спостепенным восстановлением тиреоидной функции после выздоровления. Впервые подострый тиреоидит был описан де Кервеном в1904 г. Заболевание склонно крецидивам, встречается преимущественно улюдей от 30 до 50 лет, при этом уженщин в3–5 раз чаще, чем умужчин, восновном распространено встранах степлым ижарким климатом ибольше всего встречается влетний период. Вструктуре тиреоидных заболеваний доля подострого тиреоидита составляет менее 5%.

Этиология и патогенез. Основной причиной развития подострого тиреоидита считается вирусная инфекция (вирус Коксаки, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, вирус Эпштейна—Барр, кишечные цитопатогенные вирусы-сироты человека— ЕСНО-вирусы, вирусы гриппа). Связь данного заболевания с вирусами подтверждает наличие в крови больных противовирусных антител, а также развитие подострого тиреоидита через 4–6нед. после перенесенных острых респираторных вирусных инфекций, гриппа, кори или паротита.

Установлена генетическая предрасположенность кподострому тиреоидиту, о чем свидетельствует связь заболевания сносительством антигена HLA-Bw35 вЕвропе иСеверной Америке, уяпонцев— с HLA-DRw8. Описаны случаи заболеваний среди близких родственников (гетерозиготные близнецы, сестры, братья). Учащение случаев заболеваемости часто носит сезонный характер ивозрастает впериод эпидемий вирусных инфекций.

Патогенез. Изучен недостаточно. Считают, что при попадании вируса в тиреоциты развивается воспалительная реакция (обычно вкакой-то части одной издолей щитовидной железы), которая вызывает разрушение тиреоидного эпителия, деструкцию идегенерацию фолликулов. При этом вкровь проникает определенное количество находящихся вфолликулах тиреоидных гормонов, что вызывает деструктивный тиреотоксикоз.

В начале заболевания наблюдается инфильтрация тиреоидной ткани нейрофилами и гистиоцитами, формирующие гигантские (псевдогигантские) клетки, скопления которых образуют гранулемы. Вболее поздней фазе заболевания нейтрофилы заменяют лимфоциты, впораженном участке железы развивается ограниченный фиброз. Всвязи сотеком, воспалением иуменьшением объема функ-

182

Лекция 6. Тиреоидиты: от теории кпрактике

https://t.me/medicina_free

циониру ющей тиреоидной ткани впериод ранней реконвалесценции втечение 1–2 мес. может развиваться гипотиреоз легкой степени, однако вдальнейшем вподавляющем числе случаев функциональное состояние щитовидной железы вполной мере восстанавливается.

Клиническая картина. В течении заболевания можно выделить несколько стадий: продромальных изменений, острая (тиреотоксическая), эутиреоидная, гипотиреоидная и выздоровления. Развитию заболевания часто предшествуют продромальные явления: недомогание, повышенная утомляемость, мышечные боли, желудочно-кишечные расстройства, которые длятся 1–2 нед.

Стадии заболевания:

• начальная (тиреотоксическая)— 4–10 нед.;

• эутиреоидная— 1–3 нед.;

• гипотиреоидная 2–6 нед.;

• стадия выздоровления.

В острую фазу заболевания появляется основной симптом заболевания— боль (обычно односторонняя) напередней поверхности шеи, которая иррадиирует в нижнюю челюсть или вухо стой же стороны иусиливается при глотании иповоротах головы. У некоторых больных подострым тиреоидитом развиваются дисфагия, осиплость голоса. Вбольшинстве случаев наблюдается лихорадка, чаще субфебрильная с периодическим повышением температуры до фебрильных цифр. При возникновении тиреотоксикоза пациентов беспокоят повышенная эмоциональность, плаксивость, сердцебиение, чувство жара, потливость.

При осмотре больного с подострым тиреоидитом обычно отмечаются увеличение размеров и болезненность щитовидной железы при пальпации. Измененная доля щитовидной железы при одностороннем процессе определяется как плотное, неоднородное, «бугристое» образование. У части больных указанные изменения обнаруживаются вобеих долях. Внекоторых случаях отмечаются уплотнение, диффузное увеличение иболезненность щитовидной железы при пальпации. Регионарные лимфоузлы обычно не увеличиваются. Примерно у половины пациентов выявляются нерезко выраженные признаки тиреотоксикоза: тахикардия, тремор, теплые ивлажные кожные покровы ит.д.

Диагностика. При лабораторном обследовании обнаруживают значительное повышение СОЭ (обычно 40–50 мм/ч ивыше)

183

Избранные лекции по эндокринологии

https://t.me/medicina_free

нафоне нормального или слегка повышенного количества лейкоцитов без лейкоцитарного сдвига. У некоторых больных выявляют нормохромную анемию легкой степени.

Содержание в крови тиреоидных гормонов в острой стадии болезни может быть различным изависит от распространенности ивыраженности воспалительного процесса вщитовидной железе. Примерно у50% больных вначальной стадии болезни отмечается умеренное одновременное повышение уровня Т

иТ4 нафоне сни-

женного содержания вкрови ТТГ. При этом важным вдифференциально-диагностическом отношении считается сохранение такого же, как ив тиреоидных фолликулах щитовидной железы, соотношения Т

иТ4, составляющего примерно 1:20.

У большинства пациентов отмечается втечение нескольких недель от начала заболевания повышение титра антитиреоидных антител (антитела ктиреоглобулину итиреопероксидазе) вкрови, что объясняется аутоиммунной реакцией в ответ напопадание впериферическую кровь тиреоглобулина вследствие деструкции фолликулов. Антитиреоидные тела исчезают при адекватной терапии через несколько месяцев после начала заболевания.

В большинстве случаев в диагностике подострого тиреоидита не требуется оценка захвата радиойода щитовидной железой, но втрудных диагностических ситуациях проведение данного исследование становится необходимым для уточнения причины тиреотоксикоза. Для больных подострым тиреоидитом вначальной фазе заболевания характерно снижение поглощение радиойода вследствие разрушения тиреоидного эпителия, которое за24 ч не превышает 3–4% от введенной дозы препарата.

Специфических ультразвуковых признаков подострого тиреоидита не существует, однако для этого заболевания присуще наличие впаренхиме щитовидной железы крупных очагов разрежения, соответствующих области воспалительных изменений, которые полностью исчезают при адекватно проведенном лечении.

Характерный цитологический признак подострого тиреоидита— появление гигантских многоядерных клеток часто всочетании сэпителиоидными клетками имакрофагами, лимфоцитами, нейтрофилами и фиброзными структурами. Тироциты обычно встречаются внебольшом количестве и имеют увеличенные, реактивно измененные ядра, многие изкоторых содержат нуклеолы.

184

Лекция 6. Тиреоидиты: от теории кпрактике

https://t.me/medicina_free

Также с учетом высокоспецифичных клинических и лабораторных признаков заболевания верификация диагноза подострого тиреоидита вподавляющем большинстве случаев не требует выполнения тонкоигольной аспирационной биопсии. Кпоказаниям кпроведению пункционной биопсии при подостром тиреоидите относятся:

1) сочетание подострого тиреоидита сузловыми образованиями

щитовидной железы;

2) отсутствие эффекта от лечения глюкокортикоидами;

3) подозрение нанеопластический процесс.

В ряде случаев большое диагностическое значение приобретает оценка эффекта терапии ex juvantibus глюкокортикоидными гормо- нами. Так, быстрое, через 24–72 ч после назначения преднизолона вдозе 20–40 мг/сут, уменьшение или ликвидация таких симптомов заболевания, как повышение температуры тела и болезненность вобласти щитовидной железы, подтверждает наличие убольного подострого тиреоидита (тест Крайля).

Дифференциальная диагностика. Подострый тиреоидит необходимо дифференцировать с заболеваниями, протекающими сболями вобласти передней поверхности шеи, атакже сневоспалительными формами патологии щитовидной железы, при которых развивается тиреотоксикоз.

Боли в области шеи характерны для таких заболеваний, как острый гнойный тиреоидит, флегмона шеи, острый фарингит, острый эзофагит, острый средний отит, синдром височно-нижнечелюстного сустава, кровоизлияние вкисту щитовидной железы, недифференцированный рак щитовидной железы. В некоторых случаях приходится дифференцировать подострый тиреоидит от таких заболеваний щитовидной железы, как ДТЗ и хронический АИТ (узловая форма или диффузно-узловая форма) при наличии болезненности при пальпации щитовидной железы.

Установить правильный диагноз всложных случаях позволяет выявление совокупности таких критериев подострого тиреоидита, как наличие болевого синдрома с повышенной температурой тела, значительное увеличение СОЭ без лейкоцитоза, снижение йодпоглотительной функции в сочетании с нормальным или повышенным уровнем Т

иТ4, атакже хороший и быстрый эффект

отглюкокортикоидной терапии.

185

Избранные лекции по эндокринологии

https://t.me/medicina_free

Лечение. Несмотря нато, что без лечения подострого тиреоидита часто спонтанно разрешается втечение 6 мес., обычно назначаются средства патогенетической исимптоматической терапии. Ксредствам первой группы относят глюкокортикоидные гормоны, изкоторых основным считается преднизолон, назначаемый всуточной дозе 30–40 мг на2–3 приема. При этом отчетливый положительный эффект отмечается уже через несколько часов после начала терапии. Следует помнить, что отсутствие выраженной положительной динамики при назначении преднизолона всегда должно ставить под сомнение правильность диагноза подострого тиреоидита.

Наиболее частая ошибка при лечении больных подострым тиреоидитом— более быстрое, чем необходимо, снижение дозы преднизолона после получения хорошего эффекта, что, как правило, приводит крецидиву заболевания. Всвязи сэтим рекомендуется принимать преднизолон вуказанной выше начальной дозе втечение 2–3 нед., после чего дозу препарата постепенно, по 5 мг каждую неделю, снижают. Продолжительность терапии преднизолоном больных подострым тиреоидитом должна составлять не менее 1,5мес.

Адекватность проводимого лечения оценивают по изменению наиболее информативных субъективных (болезненность в области щитовидной железы) иобъективных (температура тела, величина СОЭ) симптомов заболевания. При признаках рецидива подострого тиреоидита ввиде появления неприятных ощущений вобласти шеи, субфебрильной температуры, повышения СОЭ, необходимо увеличить дозу преднизолона (обычно на 10 мг выше начальной), которую следует снижать более постепенно. Оптимальная продолжительность лечения глюкокортикоидами в настоящее время однозначно не определена иможет составлять от нескольких недель до 4 мес.

К сожалению, прием нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин, индометацин, ибупрофен, нимесулид идр.) всредних терапевтических дозах менее эффективен иможет быть использован только при легких формах заболевания, атакже при наличии противопоказаний к приему глюкокортикоидов. Длительность лечения препаратами данной группы должна составлять неменее 3 мес.

186

Лекция 6. Тиреоидиты: от теории кпрактике

https://t.me/medicina_free

В связи стем, что возникающий убольных подострым тиреоидитом тиреотоксикоз слабо или умеренно выражен и проходит самостоятельно нафоне проведения противовоспалительной терапии, тиреостатические препараты не применяют, а с целью устранения тахикардии, потливости, чувства жара и т.д. назначают бета-адреноблокаторы: анаприлин в дозе 60–120 мг/сут или метопролол — 50 мг/сут в течение 1–1,5 мес. Обычно не требует заместительной терапии и развивающийся у некоторых больных подострым тиреоидитом гипотиреоз легкой степени, так как через 3–4 мес. от начала заболевания практически вовсех случаях функция щитовидной железы полностью восстанавливается.

Вместе стем всвязи симеющимися данными литературы о повышенной чувствительности лиц, перенесших подострый тиреоидит, кингибирующему влиянию натиреоидную функцию больших доз йода рекомендуется периодически исследовать уровень ТТГ итиреоидных гормонов утех пациентов, которые получают лечение йодсодержащими препаратами.

Профилактика подострого тиреоидита включает мероприятия, направленные на выявление и санацию очагов хронических инфекций, предупреждение развития исвоевременное лечение вирусных инфекций верхних дыхательных путей.

6.4. Хронический аутоиммунный

Аутоиммунный тиреоидит— заболевание, которое характеризуется развитием хронического деструктивного процесса вщитовидной железе вследствие лимфоидной инфильтрации тиреоидной ткани идействия антитиреоидных аутоантител, что вбольшинстве случаев приводит к стойкому гипотиреозу. АИТ впервые описан Хашимото в 1912 г., установивший четыре характерных морфологических признака заболевания: диффузную инфильтрацию тиреоидной ткани лимфоцитами, специфическое образование лимфоидных фолликулов, деструкцию фолликулярных клеток изамещение нормальной паренхимы железы фиброзной тканью.

АИТ считается самой частой формой тиреоидитов и одним из наиболее встречаемых заболеваний щитовидной железы. Распространенность АИТ колеблется в пределах 0,1–1,2% у детей

тиреоидит

187

Избранные лекции по эндокринологии

https://t.me/medicina_free

идо6–11% уженщин старше 60 лет, что существенно меньше, чем носительство антитиреоидных антител, которое выявляется у9% мужчин и у 36% женщин без патологии щитовидной железы. По данным разных авторов, АИТ преимущественно развивается убольных ввозрасте 30–50 лет ив 4–10 раз чаще встречается уженщин, чем умужчин.

Этиология и патогенез. Как и другие аутоиммунные заболевания, воснове АИТ лежит наследственный генетический дефект иммунного ответа, следствием которого становится аутоагрессия со стороны иммуннокомпетентных клеток против клеток щитовидной железы. Нарушение функции Т-супрессоров способствует взаимодействию сенсибилизированных Т-хелперов с антигенами тиреоидной ткани. Вследствие этого процесса Т-хелперы инфильтрируют паренхиму щитовидной железы иоказывают стимулирующее действие наВ-лимфоциты, которые приобретают способность вырабатывать аутоантитела кразличным компонентам тиреоидной ткани (тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену). Под воздействием антител происходит деструкция тиреоцитов ифолликулов, нарушается структура щитовидной железы.

У небольшой части больных развивается транзиторный тиреотоксикоз (хашитоксикоз), который может быть результатом различных причин: деструктивного процесса вщитовидной железе и «утечки» тиреоидных гормонов, а также образованием наряду с антитиреоидными антителами тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Вместе стем из-за преобладания антител ктиреоглобулину итиреопероксидазе втечения ряда месяцев илет постепенно уменьшается объем функционирующей ткани щитовидной железы, что приводит кгипотиреозу.

Важно отметить, что АИТ относится кведущему этиологическому фактору развития первичного гипотиреоза, так как считается его причиной у80% больных.

О роли наследственного фактора впатогенезе АИТ свидетельствует тот факт, что уразнояйцевых близнецов данное заболевание одновременно развивается лишь в3–9% случаев, тогда как уоднояйцевых— в30–60% случаев. Кроме того, антитиреоидные антитела выявляются у50% родственников больных АИТ.

Существует тесная ассоциация между возникновением АИТ исистемой антигенов HLA. Наиболее часто убольных АИТ опреде-

188

Лекция 6. Тиреоидиты: от теории кпрактике

https://t.me/medicina_free

ляются гаплотипы HLA-DR3, -DR5, -B8, характерные идля других аутоиммунных заболеваний. По-видимому, этот факт объясняет высокую частоту ассоциации АИТ сдругими формами аутоиммунной патологии: В

-дефицитной анемией, недостаточностью коры

надпочечников аутоиммунного генеза, алопецией, витилиго, ревматоидным артритом, сахарным диабетом 1-го типа идр.

Классификация. Несмотря насуществование различных классификаций АИТ, наиболее часто используется рабочая классификация, в соответствии с которой выделяют две формы данного заболевания: гипертрофическую иатрофическую. Диагноз гипер- трофической формы АИТ устанавливается при наличии зоба, который может быть диффузным, диффузно-узловым иузловым. При отсутствии увеличенной щитовидной железы у больных первичным гипотиреозом диагностируется атрофическая форма АИТ. Взависимости от состояния тиреоидной функции выделяют фазу тиреотоксикоза, эутиреоза или гипотиреоза.

Клиническая картина. Зависит от формы АИТ и функционального состояния щитовидной железы. Больных снаиболее часто встречаемой атрофической формой АИТ лишь вотдельных случаях могут беспокоить дискомфорт вобласти передней поверхности шеи, чаще встречается бессимптомное течение АИТ, когда заболевание выявляется при случайном осмотре. Среди типичного для АИТ признака выделяют наличие небольших размеров плотноватой, иногда неоднородной, щитовидной железы. У 15–20% пациентов уже при первом обращении выявляют субклинический или явный гипотиреоз с соответствующей клинической симптоматикой. У остальных больных снижение функции щитовидной железы развивается через несколько лет от начала заболевания. Также важно помнить, что тиреотоксическая фаза (хашитоксикоз) не характерна для атрофической формы АИТ.

Больные с гипертрофической формой АИТ предъявляют жалобы на припухлость и чувство давления в области шеи, иногда дисфагию. Некоторых больных может беспокоить болезненность щитовидной железы при пальпации, что делает необходимым проведение дифференциального диагноза сподострым тиреоидитом.

У пациентов с гипертрофической формой АИТ пальпаторно выявляются зоб, уплотнение и неоднородность ткани щитовидной железы. Вместе с тем наличие узловых образований в щито-

189

<<< < Предыдущая 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 1819 / 5019 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
30.08.202658 Мб0Книга_2620_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202657 Мб0Книга_2621_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202657 Мб0Книга_2622_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202657 Мб0Книга_2623_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202657 Мб0Книга_2624_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202656 Мб0Книга_2625_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202656 Мб0Книга_2627_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202656 Мб0Книга_2628_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202656 Мб0Книга_2629_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202655 Мб0Книга_2630_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202655 Мб0Книга_2631_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf