Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_2625_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

30.08.2026

Размер:

56 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 8 9 1011 / 5011 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 > Следующая >>>

Избранные лекции по эндокринологии

https://t.me/medicina_free

ды, полученные врезультате проведенных исследований, выглядят следующим образом.

1. Введение препарата в дозировке 600 мг внутривенно капель-

но втечение 3 нед. приводит к достоверному уменьшению ос-

новных симптомов ДПН, включая боль, парестезии, онемение.

Таким же эффектом обладает пероральный прием в дозиров-

ке 1800 мг/сут втечение 3 нед. Однако последнее утверждение

требует проведения исследований с большим количеством

пациентов.

2. Помимо влияния наболевую симптоматику, терапия препара-

том втечение 3 нед. приводит кулучшению некоторых объек-

тивных показателей нарушения чувствительности.

3. Пероральный прием препарата в течении 4–7 мес. приво-

дит к улучшению объективных показателей чувствительных

нарушений и улучшает течение кардиальной автономной

нейропатии.

4. Прием препарата втечение 2 лет способствует стойкому улуч-

шению скорости проведения импульса как по моторным, так

ипо сенсорным волокнам нижних конечностей.

5. Во многих исследованиях подтверждена безопасность приема

препарата.

В Германии препараты α-липоевой (тиоктовой) кислоты применяются для лечения болевой формы ДПН более 20 лет, вРоссии— более 15 лет (Тиогамма, Тиолепта, Тиоктацид, Эспа-липон).

Препараты комплексного воздействия. Актовегин— депротеинезированный гемодиализат, который получают изкрови телят методом ультрафильтрации. Препарат содержит низкомолекулярные частицы смаксимальным весом, не превышающим 5000 дальтон. Вего состав входят как неорганические вещества (хлориды, фосфаты, натрий, калий, кальций, магний ит.д.), так иорганические компоненты (аминокислоты, олигопептиды, нуклеозиды, гликосфинголипиды, продукты промежуточного обмена). Актовегин не содержит протеины, засчет чего его антигенный потенциал считается минимальным.

Спектр действия препарата достаточно широк и базируется нанеспецифической стимуляции клеточного метаболизма. Врезультате усиливается захват клетками кислорода иглюкозы. Кроме того, актовегин влияет напроцессы окисления, сдвигая

100

Лекция 3. Диабетическая периферическая полинейропатия

https://t.me/medicina_free

окислительно-восстановительный потенциал в сторону увеличения окисленных продуктов. Под его воздействием повышается содержание энергетически насыщенных субстанций, таких как АТФ икреатинфосфат. Хорошо известен инсулиноподобный эффект препарата, который, по мнению экспертов, может быть связан сналичием в его составе как инозитолфосфат олигосахаридов, так и отдельной физиологической субстанции, ответственной заданный эффект.

В 2008 г. закончилось многоцентровое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование по оценке эффективности ибезопасности актовегина влечении больных СД 2 сДПН. Курс лечения состоял извнутривенных капельных вливаний 20% раствора актовегина 1 р/сут втечение 20 дней. После этого прием препарата продолжался ввиде капсул по 1800 мг/сут (600 мг × 3 р/день) втечение 140 дней.

В проведенном исследовании выявлено положительное влияние актовегина как натечение неврологических симптомов (снижение интенсивности болей, парестезии, онемения), так иневрологического дефицита (улучшение показателей вибрационной чувствительности исенсорного компонента шкалы неврологических нарушений). Учитывая тот факт, что нарушение вибрационной чувствительности считается независимым фактором риска развития синдрома диабетической стопы, данное положительное влияние препарата имеет большое клиническое значение.

Таким образом, лечение болевой формы ДПН является комплексным. Начинать терапию необходимо с компенсации углеводного обмена. Если, несмотря на нормализацию гликемии, упациента сохраняются жалобы наболи или другие неприятные ощущения, необходимо назначать средства патогенетической либо симптоматической направленности сцелью уменьшения или полного ихустранения.

Следует подчеркнуть, что диабетическая периферическая сенсомоторная нейропатия относится к числу наиболее распространенных осложнений сахарного диабета. Болевая форма ДПН значительно снижает качество жизни больных, анаболее поздней (безболевой) стадии возможно развитие язвенных дефектов стоп. Каждая стадия ДПН предполагает свой комплекс лечебно-профилактических мероприятий (табл. 3.10).

101

Избранные лекции по эндокринологии

https://t.me/medicina_free

Лечебно-профилактические мероприятия взависимости

от стадии ДПН

Таблица 3.10

Стадия Цель

Нет клинических признаков нейропатии

Клинические приз на ки нейропатии

Острая/хроническая болевая нейропатия

Безболевая/с потерей чувствительности нейропатия

Поздние осложнения нейропатии (язвенные дефекты стоп, нейропатические деформации)

Достижение иподдержание нормогликемии

Воздействие насимптомы

Профилактика язвенных дефектов стоп

Предотвращение образования новых язвенных дефектов иампутаций

Ключевые

элементы

Обучение, контроль гликемии, ежегодное обследование

Контроль гликемии; симптоматическая, патогенетическая терапия болевого синдрома

Обучение правилам ухода заногами, контроль гликемии

Лечение имеющихся язвенных дефектов; динамический осмотр 1 р/4 нед.

Специалист

Эндокринолог

Эндокринолог, невролог

Эндокринолог, специалист по диабетической стопе

Эндокринолог, специалист по диабетической стопе, хирург, ортопед

Наряду с медикаментозной терапией, ключевая роль в успешном лечении нейропатии принадлежит процессу обучения пациентов. Нельзя забывать, что поздние осложнения нейропатии (язвенные дефекты стоп, нейроостеоартропатия)— основная причина нетравматических ампутаций нижних конечностей у больных сахарным диабетом. В этой связи необходимо подчеркнуть, что своевременное выявление илечение пациентов сДПН— основа профилактики ампутаций нижних конечностей .

Диабетическая периферическая нейропатия. Патогенез, клиника идиагностика: Метод. рекомен.— М., 2000.— С. 2–3.

Комелягина Е.Ю. Алгоритм выявления пациентов сриском развития синдрома диабетическая стопа: Дис. … канд. мед. наук.— М., 1998.

Литература

102

Лекция 3. Диабетическая периферическая полинейропатия

https://t.me/medicina_free

Международное соглашение по диабетической стопе. — М.,

1999.— С.7–14.

Adler A.L., Boyko E.J. et al. Risk factors for diabetic peripheral sensory neuropathy. Results of the Seattle Prospective Diabetic Foot Study // Diabetes Care.— 1997.— V. 20.— P. 1162–1167.

Apfel S.C., Kessler J.A. Recombinant human growth factor in the treatment of diabetic polyneuropathy // Neurology.— 1998.— V. 51.— P. 695–702.

Asbury A.K., Fields H.L. Pain due to peripheral nerve damage: an hypothesis// Neurology.— 1984.— V. 34.— P. 1587–1590.

Baynes J.W. Role of oxidative stress in the development of complications of diabetes // Diabetes.— 1991.— V. 40.— P. 405–412.

Boulton A.J., Gries F.A. Guidelines for the diagnosis and outpatient management of diabetic peripheral neuropathy // Diab. Med. — 1998. — V.15.— P. 508–514.

Boyko E.J., Ahroni J.H. et al. Increased mortality associated with diabetic foot ulcers // Diabetes Medicine.— 1996.— V. 13.— P. 967–972.

Bril V. Electrophysiologic testing // In: Textbook of Diabetic Neuropathy.— Germany, Stuttgart:  ieme, 2002.— P. 177–184.

Brismar T., Sima A.A. Changes in nodal function in nerve  bers of the spontaneously diabetic BB-Wistar rat. Potential clamp analysis // Acta Physiol. Scand.— 1981.— V. 113.— P. 499–506.

Brown M.J., Martin J.R. Painful diabetic neuropathy: a morphometric study// Arch. Neurol.— 1976.— V. 33.— P. 164–171.

Cabezas-Cerrato J.  e prevalence of clinical diabetic polyneuropathy in Spain: a study in primary care and hospital clinic groups. Neuropathy Spanish Study Group of the Spanish Diabetic Society (SDS) // Diabetologia.— 1998.— V.41.— P. 1263–1269.

Cameron N.E., Cotter M.A. Oxidative stress and abnormal lipid metabolism in diabetic complications // In: Frontiers in animal diabetes research. Chronic Complications in diabetes / A.A. Sima. — Amsterdam: Harwood Academic,

2000.— P. 97–130.

Cameron N.E., Cotter M.A .  e relationship of vascular changes to metabolic factors in diabetes mellitus and their role in the development of peripheral nerve complications // Diabet. Metab. Rev.— 1994.— V. 10.— P. 189–224.

Coppini D.V., Bowtell P.A. et al. Showing neuropathy is related to increased mortality in diabetic patients- a survival analysis using an accelerated failure time model // J. Clin. Epidemiol.— 2000.— V. 53.— P. 519–523.

Dyck P.J. Severity and staging of diabetic polyneuropathy // In: Textbook of Diabetic Neuropathy.— Germany, Stuttgart:  ieme, 2002.— P. 170–174.

Dyck P.J., Karatz K.M. et al.  e prevalence by staged severity of various types of diabetic neuropathy, retinopathy, and nephropathy in a population

103

Избранные лекции по эндокринологии

https://t.me/medicina_free

based cohort: the Rochester Diabetic Neuropathy Study // Neurology.— 1993.— V. 43.— P. 817–824.

Dyck P.J., Litchy W.J. et al. Variables in uences neuropathic endpoints.  e Rochester Diabetic Neuropathy Study of Health Subjects // Neurology.—

1995.— V. 45.— P. 1115–1121.

Forrest K.Y., Maser R.E. H y p e r te n s io n a s a r i s k f a c t or f or d i a b et i c ne u r o pa t h y : a prospective study // Diabetes.— 1997.— V. 46.— P. 665–670.

Forsblom C.M., Sane T. et al. Risk factors for mortality in type II (noninsulin-dependent) diabetes: evidence of a role for neuropathy and a protective e ect of HLA-DR // Diabetologia.— 1998.— V. 41.— P. 1253–12562.

Franklin G.M., Shetterly S.M. et al. Risk factors for distal symmetric neuropathy in NIDDM. San Luis Val Diabetes Study // Diabetes Care.— 1994.— V.17.— P. 1172–1177.

Greene D.A., Chakrabarti S. et al. Role of sorbitol accumulation and myoinositol depletion in paranodal swelling of large myelinated nerve  bers in the insulin-de cient spontaneously diabetic biobreeding rat // J. Clin. Invest. —

1987.— V. 79.— P. 1479–1485.

Greene D.A., Sima A.A. et al. Aldose reductase inhibitors: as approach to the treatment of diabetic nerve damage // Diabetes Metab. Rev.— 1993.— V.9.— P.189–217.

Hallab M., Bled F. et al. Elevated serum angiotensin I converting enzyme in type I, insulin dependent diabetic subjects with persistent microalbuminuria // Acta Diabetol.— 1992.— V. 29.— P. 82–85.

Heesom A.E., Millward A. et al. Susceptibility to diabetic neuropathy in patients with insulin dependent diabetes mellitus is associated with polymorphism at the 5 end of the aldose reductase gene // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.— 1998.— V. 64.— P. 213–216.

Herman W.H., Aubert R.E. et al. Diabetes mellitus in Egypt: glycaemic control and microvascular and neuropathic complication // Diabet. Med. —

1998.— V. 15.— P. 1045–1051.

Diabetic Neuropathy Working Party. International guidelines on the outpatient management of diabetic peripheral neuropathy.— London, 1995.

Ishii D.N., Lupien S.B. Insulin-like growth factors protect against diabetic neuropathy: e ects on sensory nerve regeneration in rats // J. Neurosci Res.—

1995.— V. 40.— P. 138–144.

Levi-Montalcini R.  e nerve growth factor 35 years later. — London: Science, 1987.

Malik R., Kallinikos P. et al. Corneal confocal microscopy: a non-invasive surrogate of nerve  bre damage and repair in diabetic patients // Diabetologia.—

2003.— V. 46.— P. 683–686.

Marre M. Genetics and the prediction of complications in type 1 diabetes // Diabetes Care.— 1999.— V. 22 (Suppl. 2).— P. 53–58.

104

Лекция 3. Диабетическая периферическая полинейропатия

https://t.me/medicina_free

Masson E.A., Boulton A.J. Aldose reductase inhibitors in the treatment of diabetic neuropathy. A review of the rational and clinical evidence // Drugs.—

1990.— V. 39.— P. 190–202.

Mathew C.E., Berdanier C.D. Noninsulin-dependent diabetes mellitus as a mitochondrial genomic disease // Proc. Soc. Exper. Biol. Med. — 1998. — V.219.— P. 97–108.

Mayer J.H., Tomlinson D.R. Prevention of defects of axonal transport and nerve conduction velocity by oral administration of myo-inositol or an ARI in streptozotocin diabetic rats // Diabetologia.— 1983.— V. 25.— P. 433–438.

Navarro X., Kennedy W.R. et al. Neu ropat hy and mor ta l it y in d iab etes: i n  uence of pancreas transplantation // Muscle Nerve.— 1996.— V.19.— P.1009–1016.

New AAN Guidelines on Painful Diabetic Neuropathy // Neurology.—

2011.— April.

Nicolucci A., Carinci F. et al. A meta-analysis of trials on aldose reductase inhibitors in diabetic peripheral neuropathy // Diabet. Med.— 1996.— V. 13.— P. 1017–1026.

Partanen J., Niskanen L. et al. Natural history of peripheral neuropathy in patients in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus // New Engl. J. Med.— 1995.— V. 333.— P. 89–94.

Quattrini C., Tavakoli M., Jeziorska M. et al. Surrogate markers of small  ber d a m a g e i n h u m a n d i a b e t i c n e u r o p a t h y / / D i a b e t e s . — 2 0 0 7 . — V . 5 6 . — P . 2 1 4 8 – 2 1 5 4 .

Reichard P., Pihl M. Mortality and treatment side-e ects during longterm intensi ed conventional insulin treatment in the Stockholm Diabetes Intervention Study // Diabetes.— 1994.— V. 43.— P. 313–317.

Satoh J., Yagihashi S. et al. E cacy and safety of pregabalin for treating neuropathic pain associated with diabetic peripheral neuropathy: a 14 week, randomized, double-blind, placebo-controlled trial // Diabet. Med.— 2011.— V. 28 (1).— P. 109–116.

Scott J., Huskisson E.C. Graphic representation of pain // Pain.— 1976.— V.2.— P. 175–184.

Shaw J.E., Hodge A.M. et al. Diabetic neuropathy in Mauritius: prevalence and risk factors // Diabetes Res. Clin. Pract.— 1998.— V. 11.— P. 8–16.

Shaw J.E., Zimmet P.Z., Gries F.A. et al. Epidemiology of diabetic neuropathy // In: Textbook of Diabetic Neuropathy. — Germany, Stuttgart:  ieme, 2002.— P.67; 74.

Sima A.A., Brismar T. Reversible diabetic nerve dysfunction. Structural correlates to electrophysiological abnormalities // Ann. Neurol. — 1985. — V.18.— P. 21–29.

Sima A.A., Pierson C.R. Metabolic alterations in experimental models// In: Textbook of Diabetic Neuropathy. — Germany, Stuttgart:  ieme,

2002.— P.97–103.

105

Избранные лекции по эндокринологии

https://t.me/medicina_free

Sima A.A., Zhang W. et al. C-peptide prevents and improves chronic type I diabetic neuropathy in the BB/Wor-rat // Diabetologia.— 2001.— V.44.— P.889–897.

Spruce M.C., Potter D.V. et al.  e pathogenesis and management of painful diabetic neuropathy: a review // Diabetic Medicine.— 2003.— V. 20 (2).— P.88–99.

Srinvasan S., Stevens M. et al. Diabetic peripheral neuropathy evidence for apoptosis and associated mitochondrial dysfunction // Diabetes. — 2000. — V.49.— P. 1932–1938.

Tesfaye S., Chaturvedi N. et al. Cardiovascular risk factors predict the development of diabetic peripheral neuropathy // Diabetes. — 2000. — V.49 (Suppl. 1).— P. 34.

Tesfaye S., Stevens L. et al. Prevalence of diabetic peripheral neuropathy and its relation to gl ycaemic control control and potentia l risk factors: t he EURODIAB IDDM Complication Study // Diabetologia.— 1996.— V. 39.— P.1377–1384.

 e Diabetes Control and Complication Trial Research Group.  e e ect of intensive diabetes therapy on the development and progression of diabetic neuropathy // Ann. Intern. Med.— 1995.— V. 122.— P. 561–568.

 omas P.K. Classi cation of the diabetic neuropathies // In: Textbook of Diabetic Neuropathy.— Germany, Stuttgart:  ieme, 2002.— P. 175.

 omas P.K. Mechanisms of neuropathic pain // In: Textbook of Diabetic Neuropathy.— Germany, Stuttgart:  ieme, 2002.— P. 208.

 omas P.K. Painful diabetic neuropathy: mechanisms and treatment // Diabetes Nutr. Metab.— 1994.— V. 7.— P. 359–368.

Tom M.I., Richardson J.C. Hypoglycemia from islet cell tumor of pancreas with amyotrophy and cerebrospinal nerve cell changes // J. Neuropathol. Exp. Neurol.— 1991.— V. 10.— P. 57–66.

Tomlinson D.R., Fernyhough P. Neurotrophism in diabetic neuropathy // In: Frontiers in animal diabetes research. Chronic complications in diabetes / Ed. A.A.Sima.— Amsterdam: Harwood Academic, 2000.— P. 167–182.

Vague P., Dufayet D. et al. Association of diabetic neuropathy with Na/KATPase gene polymorphism // Diabetologia.— 1997.— V. 40.— P. 506–511.

Van Dam P.S., Van Asbeck B.S. et al.  e role of oxidative stress in neuropathy and other diabetic complications // Diabetes Metab. Rev.— 1995.— V. 11.— P.181–192.

Vlassara H., Brownlee M. et al. Excessive non-enzymatic glycosylation of peripheral and centra l nervous system components in diabetic rats // Diabetes.—

1983.— V. 32.— P. 670–674.

Weimbs T., Sto el W. Topology of CNS myelin proteolipid protein: evidence for the nonenzymatic glycosylation of extracytoplasmic domains in normal and diabetic animals // Biochemistry.— 1994.— V. 33.— P. 10408–10415.

106

Лекция 3. Диабетическая периферическая полинейропатия

https://t.me/medicina_free

Whitworth I.H., Terenghi G. et al. Targeted delivery of nerve growth factor via  bronectin conduits assists nerve regeneration in control and diabetic rats // Europ. J. Neurosci.— 1995 .— V. 7 .— P. 2220–2225.

Yagih a shi S. Pathology and pathoge netic mechanisms of diabetic neuropathy// Diabetes/Metabolism Reviews.— 1995.— V. 3.— P. 193–225.

Yagih a shi S. Pathology and pathogenetic mechanisms of diabetic neuropathy// Diab. Netab. Rev.— 1995.— V. 11.— P. 193–225.

Yagihashi S., Kamijo M. et al. Reduced myelinated  ber size correlates with loss of axonal neuro laments in peripheral nerve of chronically streptozotocin diabetic rats // Amer. J. Pathol.— 1990.— V. 51.— P. 695–702.

Young M.J., Breddy J.L. et al.  e prediction of diabetic foot ulceration using vibration perception thresholds. A prospective study // Diabetes Care.—

1994.— V. 17.— P. 557–560.

Ziegler D. Treatment of neuropathic pain // In: Textbook of Diabetic Neuropathy.— Germany, Stuttgart:  ieme, 2002.— P. 211–224.

Ziegler D., Gurieva I. et al. Treatment of Symptomatic Polyneuropathy With Actovegin in Type 2 Diabetic Patients // Diabetes Care.— 2009.— V.32 (8).— P.1479–1484.

Лекция 4

https://t.me/medicina_free

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

(БОЛЕЗНЬ ГРЕЙВСА—БАЗЕДОВА)

Н.А. Петунина

иффузный токсический зоб (ДТЗ) считается одним из са-

мых распространенных заболеваний щитовидной железы: в экономически развитых странах этим заболеванием страдают от1 до 2% населения. Соотношение больных женщин кмужчинам составляет 7:1. Заболевание может возникнуть влюбом возрасте, но пик заболеваемости отмечается ввозрасте от 20 до 40 лет. В80– 85% случаев синдром тиреотоксикоза обусловлен именно ДТЗ. Среди больных ссиндромом тиреотоксикоза лица старше 65лет составляют 15%. Скрининг «здоровой» популяции ввозрасте старше 60 лет, проведенный врамках Фрамингемского исследования, выявил наличие синдрома тиреотоксикоза у2,3% мужчин и5,9% женщин. Эпидемиология синдрома тиреотоксикоза по результатам различных исследований представлена втабл. 4.1.

Патогенез. ДТЗ (болезнь Грейвса—Базедова) относится корганоспецифическим аутоиммунным заболеваниям, для которых характерны лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы, активирование иммунной системы, что сопровождается наличием в центральном кровообращении активированных Т-лимфоцитов испецифических аутоантител. Хорошо известно, что у этих больных могут быть обнаружены антитела, направленные против нескольких определенных антигенов, включая рецептор тиреотропного гормона (ТТГ), тиреоглобулин итиреопероксидазу.

108

Лекция 4. Диффузный токсический зоб

https://t.me/medicina_free

Таблица 4.1

Эпидемиология тиреотоксикоза

Исследование Результат

Викгемское исследование (Whickham survey) поперечное (cross-sectional study, одномоментное)

Фрамингемское кардиологическое исследование (Framingham Heart Study)— 2575 пациентов ввозрасте 60лет

Колорадское исследование Субклинический тиреотоксикоз—

Третье национальное исследование вСША ( ird National Health and Nutrition Examination Survey, NHANES III)

Распространенность манифестного тиреотоксикоза вгруппе взрослых женщин— 2% (в 10 раз чаще, чем умужчин). Распространенность субклинического тиреотоксикоза увзрослых людей, по данным исследования,— у2–3% всей когорты

Подавленный уровень ТТГ— у3,9% больных (половина изних принимала препараты тиреоидных гормонов). Манифестный тиреотоксикоз в0,2% случаев

у2,1% всех взрослых, но в20% случаев упринимавших препараты тиреоидных гормонов

Манифестный тиреотоксикоз— у0,5%. Субклинический тиреотоксикоз— в0,8% взрослой популяции

До настоящего времени обсуждается патогенетическая значимость различных дополнительных факторов развития ДТЗ, таких как генетическая предрасположенность, патологическая экспрессия антигенов II класса главного комплекса гистосовместимости на поверхности тиреоцитов, количественная и функциональная неполноценность Т-супрессоров, а также влияние факторов окружающей среды (уровень потребления йода, вирусная или бактериальная инфекция, стресс).

За последние 15–20 лет достаточно подробно исследовались наследственные факторы развития ДТЗ, вчастности связь заболевания сопределенными антигенами системы гистосовместимости (HLA). Рядом исследователей было показано большее распространение антигена HLA В8 среди больных ДТЗ по сравнению со здоровыми людьми.

109

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 8 9 1011 / 5011 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
30.08.202658 Мб0Книга_2620_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202657 Мб0Книга_2621_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202657 Мб0Книга_2622_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202657 Мб0Книга_2623_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202657 Мб0Книга_2624_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202656 Мб0Книга_2625_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202656 Мб0Книга_2627_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202656 Мб0Книга_2628_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202656 Мб0Книга_2629_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202655 Мб0Книга_2630_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202655 Мб0Книга_2631_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf