Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_2625_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

30.08.2026

Размер:

56 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 1718 / 5018 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 > Следующая >>>

Избранные лекции по эндокринологии

https://t.me/medicina_free

рата, адругой день— меньшую дозу. Научно обоснованных доказательств по подобным рекомендациям не существует, а,кроме того, здоровая щитовидная железа каждый день вырабатывает одинаковое количество гормона.

Пациенты сартериальной гипертензией подвержены колебаниям АД по разным причинам, вчастности, стрессам или изменению барометрического атмосферного давления. Если упациента, находящегося на адекватно подобранной заместительной терапии тиреоидными гормонами, развивается гипертонический криз, то это не дает основания ктому, чтобы снижать дозу препарата. Мы уже говорили ранее о том, что некомпенсированный гипотиреоз сам по себе способствует повышению АД, поэтому уменьшение дозы препарата, авнекоторых случаях, как показывает практика, намомент кризовых состояний его отмена может только усугубить состояние пациента.

Основной целью заместительной терапии первичного гипотиреоза считаются достижение иподдержание уровня ТТГ винтервале от 0,5 до 1,5–2,0 мЕд/л, вторичного— достижение уровня Т

соответствующего верхней трети его нормальных значений.

Что же касается пациентов пожилого возраста, а также пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, то адекватность терапии тиреоидными гормонами по уровню ТТГ вкаждом отдельном случае оценивается индивидуально. Возможно, у отдельных пациентов адекватным будет считаться уровень ТТГ, несколько превышающий референсные величины. Поскольку параметры ТТГ меняются медленно после назначения левотироксина, то его динамический контроль следует проводить не ранее чем через 6–8 нед. после начала лечения или изменения дозы. Впоследующем динамический контроль ТТГ осуществляется раз вгод, заисключением некоторых ситуаций, вчастности таких, как беременность, прием ряда препаратов.

5.5.1. Особенности гипотиреоза вовремя

Гипотирез, как манифестный, так и субклинический нередко становятся причиной бесплодия, но тем не менее фертильность уженщин бывает часто сохранена. Дефицит тиреоидных гормонов, особенно вначале беременности, может привести косложнениям

беременности

170

Лекция 5. Гипотиреоз

https://t.me/medicina_free

Таблица 5.4

Осложнения некомпенсированного гипотиреоза при беременности

Осложнения Манифестный

гипотиреоз, %

Гипертензия, преэкламсия 22 15

Отслойка плаценты 5 0

Низкая масса тела плода 16 8,7

Внутриутробная гибель плода 6,6 8,7

Пороки развития 3,3 0

Послеродовое кровотечение 6,6 3,5

Субклинический

гипотиреоз, %

как со стороны матери, так исо стороны плода, поэтому еще иеще раз хочется подчеркнуть, что женщины детородного возраста, желающие родить здоровенького ребеночка, все же должны планировать беременность (табл. 5.4).

В настоящее время компенсированный гипотиреоз не считается противопоказанием для наступления беременности. Всоответствии склиническими рекомендациями АТА иААСЕ (Guidelines of the ATA for the diagnosis and Management of  yroid Disease During Pregnancy and Postpartum/AACE, 2012), если гипотиреоз уженщины диагностирован до беременности, то рекомендуется оптимизировать заместительную терапию таким образом, чтобы уровень ТТГ наэта пе пла нирования не превыша л 2, 5 мЕд/л. Низконормальный уровень ТТГ до зачатия, как полагают, снижает риск его повышения вI триместре беременности.

Всем женщинам, согласно клиническим рекомендациям, относящимся кгруппе риска, необходимо определение уровня ТТГ.

К группе риска относятся женщины с:

• нарушениями функции щитовидной железы, послеродовым ти-

реоидитом иоперациями нащитовидной железе ванамнезе;

• семейным анамнезом заболеваний щитовидной железы;

• зобом;

• антителами кщитовидной железе;

• симптомами или клиническими проявлениями тиреотоксико-

за игипотиреоза;

• сахарным диабетом 1-го типа.

• аутоиммунными заболеваниями;

171

Избранные лекции по эндокринологии

https://t.me/medicina_free

Таблица 5.5

Референсные диапазоны ТТГ в период беременности

Триместры беременности ТТГ, мЕд/л

I0,1–2,5

II 0,2–3,0

III 0,3–3,0

• бесплодием, причем уровень ТТГ у них должен определяться

врамках программы обследования по бесплодию;

Далее необходимо помнить о том, что потребность втиреоидных гормонах увеличивается на 30–60% в период гестации (укого-то больше потребность, у кого-то меньше в левотироксине), поэтому необходим тщательный контроль уровня ТТГ сцелью достижения исоответствия его триместр-специфических референсных диапазонов (табл. 5.5).

У женщин сгипотиреозом, получающих заместительную терапию левотироксином, уровень ТТГ рекомендуется определять 1 раз в4 нед. впервой половине беременности, поскольку именно вэтот период требуется коррекция дозы препарата, а в последующем оценить уровень ТТГ между 26-й и 32-й неделей беременности однократно. После родоразрешения доза левотироксина уменьшается до той дозы, которую пациентка получала до беременности.

В клинических рекомендациях сцелью оценки достижения оптимальной концентрации левотироксина ворганизме беременной женщины эксперты опираются только наисследование уровня ТТГ (схема 5.3).

Что же касается исследования св. Т

, то в настоящее время,

во-первых, не существует триместр-специфических нормативных показателей, аво-вторых, как подчеркивается врекомендациях, для получения истинной информации по уровню св. Т

его определение

требует более совершенной методики: тандем-масс-спектромерия. Иммунометрические методы определения св. Т

не позволяют свы-

сокой степенью достоверности судить о реальной концентрации гормона уженщин впериод гестации.

172

Лекция 5. Гипотиреоз

https://t.me/medicina_free

Схема 5.3. Показания кназначению левотироксина

вовремя беременности

ТТГ (мЕд/л)

I триместр

беременности

>2,5

АТ-ТПО

L- тироксин

II, III

триместры

беременности

>3,0

АТ-ТПО

У большинства женщин уровень св. Т4 занижается, истепень этого занижения повышается по мере увеличения срока беременности. Неслучайно умногих беременных женщин при определении св. Т

спомощью обычных иммунометрических методов

выявляют изолированную гестационную гипотироксинемию. Это ситуация, при которой уровень ТТГ в пределах нормы, св.

ниже референсных значений. Изолированная гипотирокси-

немия во время беременности, как подчеркивают АТА/ААСЕ, не требует лечения. В период кормления ребенка левотироксин неотменяется.

5.5.2. Лечение гипотиреоидной комы

Лечение пациентов вовремя гипотиреоидной комы включает:

1) сочетанное назначение тиреоидных гормонов и глюко кор ти койдов;

2) коррекцию гипотермии;

3) ограничение жидкости для уменьшения гипонатриемии;

4) введение гипертонического раствора глюкозы при гипогли кемии;

5) лечение заболеваний, спровоцировавших развитие гипотирео-

идной комы.

173

Избранные лекции по эндокринологии

Медикаментозные препараты: Обезболивающие Седативные Транквилизаторы Наркотические средства Амиодарон Карбонат лития

Метаболические нарушения: Гипогликемия Гипонатриемия Ацидоз Гиперкалиемия Гипоксия Гиперкапния

https://t.me/medicina_free

Схема 5.4. Причины возникновения гипотиреоидной комы

Провоцирующие факторы: Переохлаждение Инсульт, инфаркт Сердечная недостаточность Инфекция Желудочнокишечное кровотечение Травма

Причины, способствующие развитию гипотиреоидной комы, могут быть самые разные (схема 5.4). В связи с тем что решить вопрос о возможном развитии острой надпочечниковой недостаточности у пациента представляет определенные сложности, целесообразно превентивное введение глюкокортикоидов. Водорастворимый гидрокортизон вводят по 50–100 мг внутривенно капельно каждые 6 ч (200–400 мг/сут). Через 2–3 дня в зависимости от динамики клинической симптоматики дозу глюкокортикоидов постепенно уменьшают. Сразу же вслед завведением глюкокортикоидов внутривенно капельно вводят тироксин вдозе 100–500мкг всреднем по 250 мкг каждые 6 ч. Впоследующем переходят наобычный прием левотироксина.

К сожалению, в России отсутствуют препараты левотироксина для внутривенного введения, кроме того, в настоящее время сняты спроизводства препараты Т ента остается только чреззондовое введение левотироксина вдозе 300–500мкг.

Как правило, рекомендуется только пассивное согревание пациента— обертывание одеялом, повышение комнатной температуры на1°С/ч (в среднем температура воздуха должна составлять 23–25 °С). Согревание грелками противопоказано всвязи сухудшением гемодинамики за счет периферической вазодилатации. Температура тела у пациента, находящегося в состоянии гипотиреоидной комы, служит определенным прогностическим признаком вплане его выживаемости. Температура тела менее 26°С считается неблагоприятным прогностическим признаком.

. Поэтому для спасения паци-

174

Лекция 5. Гипотиреоз

https://t.me/medicina_free

Улучшение вентиляции легких достигается кислородотерапией и при возможности подключением пациента каппарату искусственного дыхания.

В связи с угрозой водной интоксикации устранение гипонатриемии достигается ограничением введения жидкости до 1 л/сут. Если возникает угроза развития гипогликемии, пациенту вводят 40% раствор глюкозы внутривенно. Одномоментно усилия врачей должны быть направлены наустранение причин, спровоцировавших развитие гипотиреоидной комы.

Литература

Аметов А.С., Тлиашинова А.М. Макро-микро элементы при аутоиммунном тиреоидите: Автореф. дис. … канд. мед. наук, 2012.— 22 с.

Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Фундаментальная иклиническая тиреоидология.— М., 2007.— С. 543–546.

Бионди Б., Кахала Дж. Нарушение функции щитовидной железы исердечно-сосудистые заболевания //  yroid International.— 2013.— V. 3.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Пронин И.В. идр. Клиника идиагностика эндокринных нарушений.— М., 2005.— С. 45–47; 52–57.

Избранные лекции по эндокринологии / А.С. Аметов. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2011.

Николаев В.А. Особенности фармакотерапии пожилых // Фармацевтический вестник.— 2009.

Петунина Н.А. Гипотиреоз: первичный, центральный, периферический. Подходы кдиагностике илечению // Бол. щит. желез.—

2006.— Т. 8.— № 9.

Потемкин В.В. Эндокринология: Рук-во для врачей. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2013.

Фадеев В.В. Клинические аспекты заболеваний щитовидной железы улиц пожилого возраста //  yroid international.— 2007.— № 3.— С. 1–16.

Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз: Рук-во для врачей.— М.,

2002.

Эндокринология. Национальное руководство / Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко.— М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.

Biondi B., Cooper D.S. Subclinical thyroid disease // Lancet. — 2012. — V.379.— P. 1142–1154.

Boekholdt S.M., Titan S.M., Wiersinga W.M. et al. Initial thyroid status and cardiovascular risk factors: the EPIC-Norfolk prospective population study // Clin. Endocrinol. (Oxf.).— 2010.— V. 72.— P. 404–410.

175

Избранные лекции по эндокринологии

https://t.me/medicina_free

Canaris G.J., Manowitz N.R., Mayor G. et al.  e Colorado thyroid disease prevalence study // Arch. Intern. Med.— 2000.— V. 160.— P. 526–534.

Hak A.E., Pols H.A., Visser T.J. et al. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: the Rotterdam Study // Ann. Intern. Med.— 2000.— V.132.— P.270–278.

Parle J.V., Maisonneuve P., Sheppard M.C. et al. Prediction of all-cause and cardiovascular mortality in elderly people from one low serum thyrotropin result: a 10-year cohort study // Lancet.— 2001.— V. 358.— P. 861–865.

Razvi S., Ingoe L., Keeka G. et al.  e bene cial e ect of L-thyroxine on cardiovascular risk factors, endothelial function and quality of life in subclinical hypothyroidism: randomized, crossover trial // J. Clin. Endocrinol. Metab.— 2007. — V. 92.— P. 1715–1723.

 vilum M., Brandt F., Brix T.H. et al. A review of the evidence for and against increased mortality in hypothyroidism // Nat. Rev. Endocrinol. —

2012.— V. 29.

Vaidya B., Pearce S.H.S. Ma nageme nt of hypot hyroid ism in a dults // BMJ .—

2008.— V. 337.— P. 284–289.

Лекция 6

https://t.me/medicina_free

ТИРЕОИДИТЫ:

ОТ ТЕОРИИ КПРАКТИКЕ

Ю.Ш. Халимов, В.В. Салухов

6.1. Общее понятие о тиреоидитах. Классификация

Тиреоидиты включают вгруппу болезней щитовидной железы воспалительной природы, которые существенно различаются по частоте, этиологии, патогенезу, течению ивлиянию натиреоидную функцию. Кнаиболее часто встречаемым тиреоидитам относят аутоиммунный и послеродовый тиреоидит, тогда как такие формы тиреоидитов, как острый гнойный и фиброзирующий тиреоидит, наблюдаются чрезвычайно редко.

Важно отметить, что тиреоидиты представляют собой гетерогенные заболевания щитовидной железы с различной степенью выраженности воспалительного и/или аутоиммунного процесса. Для многих форм тиреоидитов, развивающихся спреобладанием аутоиммунных механизмов, висходе заболевания высока вероятность развития манифестного гипотиреоза. Общей особенностью других форм тиреоидитов считается наличие выраженного воспалительного (деструктивного) процесса, повреждающего структуру фолликула щитовидной железы свыходом тиреоглобулина игормонов в кровь споследующим развитием транзиторного тиреотоксикоза. Другими словами, несмотря наобщее название, тиреоидиты существенно отличаются друг от друга по этиопатогенезу, клиническому течению иморфоло-

177

Избранные лекции по эндокринологии

https://t.me/medicina_free

гическим изменениям втканях щитовидной железы, подходам клечению, прогнозу.

Гетерогенность этой группы заболеваний щитовидной железы объясняет отсутствие общепринятой классификации тиреоидитов. Ниже приведена одна из наиболее распространенных и удобных классификаций вреальной клинической практике.

Классификация тиреоидитов

1. Острый.

2. Подострый.

3. Хронический:

3.1. Хронический аутоиммунный тиреоидит:

3.1.1. Тиреоидит Хашимото (с зобом);

3.1.2. Атрофический тиреоидит (без зоба).

3.2. Послеродовый тиреоидит.

3.3. Безболевой (молчащий) тиреоидит.

3.4. Медикаментозно-индуцированный тиреоидит:

3.4.1. Цитокин-индуцированный;

3.4.2. Амиодарон-индуцированный.

3.5. Хронический фиброзный тиреоидит.

3.6. Другие варианты тиреоидитов.

Так как тиреоидиты вклинической практике встречаются давно, влитературе идо настоящего времени используются различные синонимы основных форм воспалительных заболеваний щитовидной железы, которые приведены втабл. 6.1.

Разнородность тиреоидитов заключается и в разнонаправленном влиянии на динамику функционального стояния щитовидной железы, что дает представление об исходе заболевания и прогнозе пациента. Так, такие тиреоидиты, как подострый, послеродовой, медикаментозно-индуцированный, характеризуются деструктивным тиреотоксикозом, обычно сменяющимся фазой транзиторного гипотиреоза, после чего вбольшинстве случаев происходит нормализация функции щитовидной железы (рис. 6.1). Перечисленные заболевания щитовидной железы, как правило, имеют благоприятный прогноз.

Напротив, хронический АИТ практически всегда подразумевает однонаправленное изменение функции щитовидной железы, при котором эутиреоз постепенно, нафоне деструкции паренхимы щитовидной железы, сменяется субклиническим, азатем иявным манифестным гипотиреозом.

178

Лекция 6. Тиреоидиты: от теории кпрактике

Время

Эутиреоз

https://t.me/medicina_free

Синонимы названий различных тиреоидитов

Таблица 6.1

Тиреоидит (основной

термин)

Острый гнойный тиреоидит

Подострый тиреоидит Тиреоидит (зоб) де Кервена, гранулематозный тиреоидит,

Послеродовый тиреоидит

Ауто имму нн ый тиреоидит

Хронический фиброзный тиреоидит

Тиреотоксикоз

Синонимы ипатогенетически близкие формы

Острый тиреоидит, гнойный тиреоидит, острый бактериальный тиреоидит, острый струмит

вирусный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит

Безболевой тиреоидит, подострый лимфоцитарный тиреоидит, молчащий тиреоидит, цитокининдуцированный иамиодарон-индуцированный тиреоидиты, лимфоцитарный тиреоидит со спонтанно разрешающимся тиреотоксикозом

Тиреоидит (зоб) Хашимото, хронический лимфоцитарный тиреоидит, хронический негнойный тиреоидит, лимфоматозная струма

Фиброзно-инвазивный тиреоидит, тиреоидит (зоб, струма) Риделя, фиброзирующий тиреоидит, деревянистый тиреоидит

Гипотиреоз

Рис. 6.1. Схематическое изображение функции щитовидной железы

приразличных вариантах тиреоидитов

Подострый тиреоидит Послеродовый тиреоидит (безболевой) Цитокин-индуцированный тиреоидит (амиодаронИндуцированный тиреотоксикоз II типа) Хронический АИТ

179

<<< < Предыдущая 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 1718 / 5018 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
30.08.202658 Мб0Книга_2620_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202657 Мб0Книга_2621_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202657 Мб0Книга_2622_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202657 Мб0Книга_2623_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202657 Мб0Книга_2624_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202656 Мб0Книга_2625_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202656 Мб0Книга_2627_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202656 Мб0Книга_2628_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202656 Мб0Книга_2629_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202655 Мб0Книга_2630_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202655 Мб0Книга_2631_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf