Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_2625_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

30.08.2026

Размер:

56 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1112 / 5012 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 > Следующая >>>

Избранные лекции по эндокринологии

https://t.me/medicina_free

Определение антигенов системы HLA имеет и определенное прогностическое значение: убольных срецидивами ДТЗ после консервативного лечения чаще встречаются антигены HLA В8 иHLA DW3. Вторым, ина сегодняшний день последним геном, полиморфизм которого ассоциирован сДТЗ, является СТLА-4 (антиген 4 поверхностных цитотоксических Т-лимфоцитов), кодирующий ключевую регуляторную молекулу наповерхности Т-лимфоцитов, функция которой заключается в завершении иммунного ответа. По-видимому, генетический аппарат кодирует тип иммунного ответа, но не является единственным фактором, определяющим как предрасположенность кДТЗ, так ипрогноз заболевания.

Международный консорциум по генетике заболеваний щитовидной железы, который кнастоящему времени заканчивает анализ более чем 700 пар сибсов с аутоиммунными тиреопатиями, не подтвердил значимость связи ни одного изописанных ранее локусов с развитием ДТЗ. В связи с этим пока сделан неутешительный вывод о том, что генетическая предрасположенность, действительно, играет большую роль вразвитии ДТЗ, но речь при этом идет о множественном наследовании, при котором каждый фактор оказывает незначительный вклад вобщую сумму, всвязи счем его крайне сложно идентифицировать. Насегодняшний день более значимыми представляются локусы HLA-DR иCTLA-4.

В результате взаимодействия внутренних и внешних факторов происходит активирование клеток иммунной системы, включая образование В-лимфоцитами антител крецептору ТТГ. Эти антитела взаимодействуют срецепторами кТТГ и, имитируя действие естественного ТТГ, усиливают синтез исекрецию тиреоидных гормонов споследующим развитием клинической картины тиреотоксикоза.

Диагностика. Целесообразно сформулировать пять вопросов, накоторые следует ответить прежде, чем начать лечение больного тиреотоксикозом.

1. Верен ли диагноз тиреотоксикоза?

2. Какова причина тиреотоксикоза?

3. Какова степень тяжести тиреотоксикоза?

4. Какие дополнительные факторы могут повлиять на выбор

терапии?

5. Каково мнение пациента в отношении метода лечения его

заболевания?

110

Лекция 4. Диффузный токсический зоб

https://t.me/medicina_free

Вопрос 1. Верен ли диагноз тиреотоксикоза?

Диагноз тиреотоксикоза при клинически выраженной картине заболевания достаточно прост. Основными клиническими симптомами тиреотоксикоза считаются:

• возбудимость, раздражительность;

• тахикардия, аритмия;

• артериальная гипертония;

• плохая переносимость тепла;

• тремор рук итела;

• потеря массы тела;

• повышение аппетита;

• частый жидкий стул, диарея;

• повышенная усталость, мышечная слабость;

• увеличение щитовидной железы;

• влажная, теплая кожа, повышенная потливость;

• менструальные расстройства, бесплодие;

• нарушение концентрации внимания, бессонница;

• глазные симптомы тиреотоксикоза;

• периодический паралич.

Клинические симптомы тиреотоксикоза включают поражение сердечно-сосудистой системы, проявляющееся постоянной синусовой тахикардией. При тяжелой форме заболевания отмечаются постоянная мерцательная аритмия либо ее пароксизмы нафоне синусовой тахикардии или нормального синусового ритма, нарушение гемодинамики ввиде высокого пульсового давления, вфинале — недостаточность кровообращения вследствие развития дисгормональной миокардиодистрофии.

Поражение центральной и периферической нервной системы проявляется расстройствами сна, повышенной возбудимостью, плаксивостью, тремором пальцев вытянутых рук ивсего тела, повышением сухожильных рефлексов. Втяжелых случаях может развиться тиреотоксический психоз.

Поражение ЖКТ характеризуется гипермоторикой с неустойчивым частым жидким стулом, нарушением функции печени, втяжелых случаях вплоть до развития тиреотоксического гепатоза. Гиперметаболизм проявляется похуданием на фоне повышенного аппетита, мышечной слабостью, остеопорозом, субфебрильной температурой тела. Характерен синдром эктодермальных нарушений сломкостью ногтей, выпадением волос.

111

Избранные лекции по эндокринологии

https://t.me/medicina_free

Поражение других желез внутренней секреции может проявляться развитием относительной надпочечниковой недостаточности, дисфункцией яичников снарушением менструального цикла, вплоть до аменореи, нарушением толерантности куглеводам, врезультате которого может развиться вторичный сахарный диабет.

Отмечено, что до 25% пожилых больных с тиреотоксикозом имеют стертую клиническую симптоматику. Зачастую улиц пожилого истарческого возраста напервый план выходит кардиальная симптоматика при отсутствии других внешних проявлений заболевания. Вэтой возрастной группе у 20% больных заболевание манифестирует впервые возникшим пароксизмом мерцания предсердий.

Неэффективность антиаритмической терапии у пожилых должна нацеливать врачей на исключение у них тиреотоксикоза как причины расстройства сердечного ритма. Если такое предположение подтвердится, достичь положительного результата можно только на фоне компенсации тиреотоксикоза, сочетая антиаритмические средства с тиреостатиками (30–60 мг/сут метимазола 4–6нед. наначальном этапе). Тирозол, выпускаемый вдозе 10 мг, повышает приверженность терапии упожилых, уменьшая количество таблеток наприем.

Если у молодых пациентов в подавляющем большинстве случаев при наличии тиреотоксикоза выявляется зоб, то у пожилых больных этот признак наблюдается в60% случаев, ау лиц старческого возраста— только в14% случаев. Встаршей возрастной группе преобладают узловые формы зоба. Офтальмопатия крайне редко встречается у гериатрических пациентов. Более детально эти данные представлены втабл. 4.2–4.4.

Также наблюдаются случаи, когда у пожилых пациентов начальные кардиальные проявления тиреотоксикоза ограничиваются только одной тахикардией. В этой группе больных другие классические признаки тиреотоксикоза не отмечаются, возможно, вследствие родственных изменений вадренергической активности по мере старения. При появлении мерцательной аритмии не исключается тот факт, когда ккардиальным симптомам присоединяются другие подобные проявления, вплоть до развития одышки, периферических отеков, обусловленных сердечной недостаточностью.

112

Лекция 4. Диффузный токсический зоб

https://t.me/medicina_free

Таблица 4.2

Жалобы больных различных возрастных групп,

имеющихтиреотоксикоз

Жалобы, %

Снижение массы тела 85 35 44

Слабость 89 42 36

Гол ово круже ние – – 20

Нервозность 99 38 20

Нет жалоб – – 8

Потеря памяти – – 8

Дисфагия, увеличение объема шеи – 11 8

Нарушение толерантности кжаре 89 63 4

40 (5–73) 68,6 (60–82) 81,5 (75–95)

Возраст, лет

Таблица 4.3

Клинические симптомы, обнаруженные убольных

приобследовании

Симптомы, %

Пульс > 100 100 58 28

Мерцательная аритмия 10 39 32

Мерцательная аритмия впервые возникшая – – 20

Симптом Грефе 71 35 12

Бархатистость кожи 97 89 40

Тремор 97 89 36

Миопатия – 39 8

Повышение рефлексов – 26 24

Гинекомастия 10 1 1

Бессимптомное течение – – 8

40 (5–73) 68,6 (60–82) 81,5 (75–95)

Возраст, лет

Больные тиреотоксикозом могут иметь боли вгруди, подобные стенокардии, возможно, вследствие коронароспазма или дисбаланса между потреблением кислорода ипотребностью внем миокар-

113

Избранные лекции по эндокринологии

https://t.me/medicina_free

Таблица 4.4

Изменения щитовидной железы, обнаруженные убольных

при обследовании

Возраст, лет

Симптомы, %

Не пальпируется или нормальная – 37 68

Диффузное увеличение 100 22 12

Многоузловой зоб – 20 12

Солитарный узел – 21 8

(5–73)

68,6

(60 –82)

81,5

(75–95)

да вусловиях усиленной работы. Симптомы стенокардии обычно пропадают после компенсации тиреотоксикоза. У пациентов старшей возрастной группы наличие тиреотоксикоза может послужить пусковым механизмом кманифестации скрытой ишемической болезни сердца или вызвать различную степень гипертрофии левого желудочка. У некоторых пациентов могут развиться нарушение функции сердца идилатация левого желудочка.

При обследовании выявляется тахикардия всочетании свысоким пульсовым давлением с увеличенным систолическим и сниженным диастолическим давлением. Однако в большей степени цифры АД могут быть повышены у пожилых пациентов за счет снижения эластичности сосудистой стенки. У лиц молодого возраста значение АД, как правило, нормальное. Аускультация может выявить систолический шум, вызванный повышением кровотока через аортальный тракт, а также систолический шум вследствие регургитации через митральный клапан, усиливающийся при наличии пролапса, дилатации левого желудочка или поражениях аппарата сосочковых мышц. Иногда можно выслушать шум трения перикарда вовтором межреберье слева, который возникает засчет контакта между плевральной и перикардиальной поверхностями вовремя цикла сокращения.

Отеки нижних конечностей или наличие выпота в плевральной полости свидетельствуют о задержке жидкости иповышении

содержания Na

вследствие сердечной недостаточности или по-

чечно-обусловленных нарушений ионного баланса. Редко знака-

114

Лекция 4. Диффузный токсический зоб

https://t.me/medicina_free

ми развившейся сердечной недостаточности может быть наличие третьего тона ипароксизмального ночного диспноэ.

ЭКГ-исследование в большинстве случаев демонстрирует наличие синусовой тахикардии. В 10–15% случаев у больных регистрируются мерцание или трепетание предсердий, это осложнение наиболее часто наблюдается упожилых пациентов. Частота сокращения желудочков при мерцательной аритмии зачастую повышена вследствие улучшения проводимости ватриовентрикулярном узле. Большинство пациентов смерцательной аритмией имели нарушение ритма в течение 4–8 нед. до установления диагноза тиреотоксикоза. В случае отсутствия причин хронизации синусовый ритм восстанавливается самостоятельно через 8–12 нед. после наступления эутиреоидного состояния убольшинства больных. У пожилых пациентов, имевших в анамнезе мерцательную аритмию или другие заболевания сердца, вероятность спонтанного восстановления синусового ритма ниже. Наличие анатомических изменений митрального клапана или левого предсердия также позволяет предположить, что нормализация ритма сердца после нормализации уровня трийодтиронина (Т

) итироксина (Т4) может не наступить.

При общем обзоре причин мерцательной аритмии 5% из них приходятся наявный или субклинический тиреотоксикоз.

Развитие мерцательной аритмии — это потенциальная угроза развития тромбоэмболии и инсультов. Хотя повышение уровня эмболий не отмечено, их появление наиболее вероятно у пожилых пациентов спараллельно существующим заболеванием сердца. Трепетание предсердий и другие суправентрикулярные тахиаритмии (включая пароксизмальную предсердную тахикардию) относятся кредким нарушениям ритма для тиреотоксикоза. Фиб рилляция желудочков ижелудочковая тахикардия практически не встречаются.

Неспецифические изменения ЭКГ, наблюдаемые у пациентов стиреотоксикозом, как правило, проявляются всокращении интервала PR засчет повышения проводимости вAV-узле иподъемах сегмента ST убольных сболями всердце, сходными со стенокардией.

Неинвазивные диагностические методы исследования сердца, включающие радиоизотопную ангиографию для измерения фракции выброса левого желудочка идопплеровскую эхокардиографию для определения систолических идиастолических параметров, показали, что все аспекты сократимости левого желудочка повыше-

115

Избранные лекции по эндокринологии

https://t.me/medicina_free

ны упациентов стиреотоксикозом при сравнении сконтрольной группой ипациентами после терапии. Эти же показатели применимы также упациентов ссубклиническим тиреотоксикозом.

Таким образом, эффекты тиреоидных гормонов на сердце заключаются в повышении сократимости миокарда и показателей сердечного выброса и минутного объема. Длительное же воздействие тиреоидных гормонов приводит к гипертрофии миокарда. Изучение последнего в других клинических ситуациях, включающих поражения клапанного аппарата игипертензии, позволяют предположить, что гипертрофия миокарда — это патофизиологический ответ, не являющийся обязательным следствием развития тиреотоксикоза, особенно наранних стадиях, при которых систолическая идиастолическая функции повышены. Длительное течение болезни может привести кнарушению сердечной сократимости.

Сердечная недостаточность наблюдается у 15–25% больных стоксическим зобом. Большинство авторов отмечают, что данное осложнение чаще отмечается упожилых пациентов ив отсутствии мерцательной аритмии считается редкостью, что всвете изменений сердечной гемодинамики становится неожиданным результатом и поднимает два основных вопроса — либо это явная тиреотоксическая кардиомиопатия, либо какие-то другие факторы должны объяснить наличие сердечной недостаточности в отсутствии сопутствующей сердечной патологии.

В большом количестве клинических исследований улиц сдлительно существующим тиреотоксикозом, осложненным сердечной недостаточностью, отмечается превалирование групп пациентов пожилого возраста сриском развития сердечной патологии, предшествующей гипертензией, заболеваниями клапанного аппарата. Уэтой категории больных, как правило, существует сократительная дисфункция сердца, отмечающаяся при физической нагрузке иповышении потребности миокарда вкислороде, что характерно идля проявлений тиреотоксикоза. Большой риск развития сердечной недостаточности имеют также пожилые пациенты смерцательной аритмией.

При отсутствии всех перечисленных сопутствующих сердечных заболеваний, как отмечено выше, развитие сердечной недостаточности встречается редко. Эта группа больных может не иметь типичных проявлений тиреотоксикоза, заисключением снижения

116

Лекция 4. Диффузный токсический зоб

https://t.me/medicina_free

массы тела и наличия быстрой утомляемости, что должно насторожить лечащего врача в отношении заболеваний щитовидной железы. При анализе групп пациентов с тиреотоксикозом и сопутствующей сердечной недостаточностью и без нее отмечено, чтосердечная недостаточность развивается упациентов либо сповышенным системным сосудистым сопротивлением, либо у тех больных, у которых системное сосудистое сопротивление в ответ нанагрузку неадекватно возрастает.

Пациенты с субклиническим тиреотоксикозом также могут иметь тахикардию иклинически нераспознанные эпизоды мерцательной аритмии, которые спонтанно прекращаются. Этопонятие было сформулировано впоследнее время (сниженный уровень ТТГ при нормальном Т

). У пожилых пациентов ссубклиническим ти-

реотоксикозом риск развития постоянной формы мерцательной аритмии в3 раза больше, чем умолодых пациентов. Серьезной проблемой становится решение вопроса о целесообразности лечения субклинического тиреотоксикоза. Реальным поводом для беспокойства считается связь между риском фибрилляции предсердий исубклиническим тиреотоксикозом, а также риск развития остеопороза (рис. 4.1). Однако целесообразность специфического лечения в этом случае требует пристального обдумывания, тем более что врандомизированных испытаниях этот вопрос не изучался.

Диагноз тиреотоксикоза устанавливается наосновании данных клинического, лабораторного иинструментального исследований.

Особое значение для подтверждения диагноза тиреотоксикоза имеют лабораторные тесты. Ключевыми гормональными маркерами при диагностике заболеваний щитовидной железы считаются ТТГ исвободный тироксин (св. Т

), определяемые так называемы-

ми чувствительными методами (например, системы «Амерлайт», «Дельфия» идр.). Кособенности этих систем относится то, что они способны достоверно оценивать очень низкие (менее 0,2 мМЕ/л) концентрации ТТГ вкрови.

При ДТЗ уровень ТТГ снижен менее 0,2 мМЕ/л или вовсе неопределяется (подавлен). При повышении уровня св. Т

диагно-

стируется манифестная форма тиреотоксикоза. Если уровень св.

находится в пределах нормы, то показано определение обще-

го либо св. Т

для диагностики Т3 тиреотоксикоза. Определение

ТТГ более старым радиоиммунным методом не позволяет досто-

117

Избранные лекции по эндокринологии

1,9

3,6

0,5

2,2

2,8

4,5

0,4

1,3

https://t.me/medicina_free

риск перелома бедра риск перелома позвоночника

нормальный ТТГ ТТГ 0,1-0,5 мЕл/л ТТГ менее 0,1 получающие препараты тиреоидных гормонов имеющие тиреотоксикоз в анамнезе

Рис. 4.1. Сниженный уровень ТТГ— фактор риска перелома бедра

ипозвонков уженщин постменопаузального возраста

(по D.C. Bauer исоавт., 2001)

верно оценить функциональное состояние щитовидной железы. Поэтому, если нет возможности определить ТТГ надежным чувствительным методом, целесообразно рекомендовать определение общего тироксина (оТ трийодтиронина (оТ

) исв. Т4, вслучае необходимости— общего

исв. Т

Диагностика синдрома тиреотоксикоза

В основные методы обследования при диагностике синдрома тиреотоксикоза включают:

• семейный анамнез (наличие аутоиммунной патологии щито-

видной железы среди родственников);

• историю заболевания;

• физикальное обследование: определение веса, роста и АД, ча-

стоты иритмичности пульса, исследование кожных покровов,

лимфатических узлов, нервно-мышечной системы, сердеч-

но-сосудистой системы;

• осмотр и пальпация щитовидной железы: определение разме-

ров железы, наличия пальпируемых узлов;

• офтальмологическое обследование (наличие экзофтальма, со-

стояние глазного дна);

• УЗИ щитовидной железы;

• определение базального уровня ТТГ, св. Т

или оТ4.

118

Лекция 4. Диффузный токсический зоб

https://t.me/medicina_free

Таблица 4.5

Наиболее частые причины подавленного уровня ТТГ вкрови

Причины Комментарий

Заболевания Тяжелые соматические заболевания

Автономная функция Токсическая аденома

Высокий уровень ХГЧ I триместр беременности

После лечения ДТЗ, безболевого илипослеродового тиреоидита

Лекарственные средства Прием высоких доз Т

Центральный гипотиреоз

Многоузловой токсический зоб Диффузная автономия

Токси коз б еременны х Беременность спузырным заносом Хорионкарцинома

Лечение глюкокортикоидами Прием бромокриптина

К дополнительным методам (по специальным показаниям) относятся:

• изотопная сцинтиграфия;

• тонкоигольная пункционная биопсия;

• определение антител кткани щитовидной железы;

• тест стиреотропин-рилизинг-гормоном.

Следует предостеречь от переоценки значимости лабораторных тестов для диагностики тиретоксикоза. Никогда не следует начинать терапию препаратами тиреостатиков только на основании аномального уровня тиреоидных гормонов при сомнительности клинического диагноза. На уровень гормонов в крови могут значительно повлиять изменения всвязывании ихс протеинами плазмы нафоне беременности, под влиянием некоторых медикаментов, при тяжелых нетиреоидных заболеваниях ит.д. Особенно это касается уровня оТ

иоТ3. Наиболее частые причины подавленного

уровня ТТГ вкрови приведены втабл. 4.5.

Вопрос 2. Какова причина тиреотоксикоза?

Зачастую провести дифференциальный диагноз синдрома тиреотоксикоза можно на основании клинических данных. Ранее при использовании в диагностических целях теста захвата

131

I заболевания, сопровождающиеся синдромом тиреотоксикоза,

119

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1112 / 5012 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
30.08.202658 Мб0Книга_2620_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202657 Мб0Книга_2621_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202657 Мб0Книга_2622_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202657 Мб0Книга_2623_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202657 Мб0Книга_2624_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202656 Мб0Книга_2625_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202656 Мб0Книга_2627_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202656 Мб0Книга_2628_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202656 Мб0Книга_2629_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202655 Мб0Книга_2630_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202655 Мб0Книга_2631_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf