Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2625_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Избранные лекции по эндокринологии
https://t.me/medicina_free
фиброзной тканью, атакже ее инвазией вблизлежащие анатомические структуры (трахею, кивательные мышцы, пищевод, возвратные
гортанные нервы). Всвязи сэтим ведущими вклинической картине
заболевания считаются симптомы местного сдавления: дискомфорт
вобласти шеи, диспноэ, дисфагия, осиплость голоса, кашель.
Процесс может быть одно- или двусторонним. При пальпации
отмечается тесно спаянная страхеей имягкими тканями щитовидной железы «деревянистой» или «каменистой» плотности.
Функциональное состояние щитовидной железы определяется
распространенностью патологического процесса. У большинства
больных фиброзным тиреоидитом сохраняется эутиреоидное со-
1
стояние. Примерно у
/3 пациент ов развивается г ипотиреоз. Вредких
случаях, при быстропрогрессирующем процессе может выявляться
тиреотоксикоз, который впоследующем сменяется гипотиреозом.
При вовлечении вфиброзирующий процесс околощитовидных
желез и возвратных нервов могут развиваться гиперпаратиреоз
(редко) инарушение функции голосовых связок.
Диагностика. Специфические лабораторные признаки фиброзного тиреоидита отсутствуют. В случае нарушения функции
щитовидной железы убольных выявляются повышенный уровень
ТТГ всочетании спониженным содержанием вкрови тиреоидных
гормонов. Тиреотоксикоз убольных фиброзным тиреоидитом наблюдается редко. Как уже указывалось, убольшей части больных
фиброзным тиреоидитом выявляется повышенный титр антитиреоидных антител, однако диагностическая значимость этого признака невысока.
При УЗИ фиброзная ткань визуализируется как гомогенный
гипоэхогенный участок паренхимы, атакже отмечается отсутствие
четких границ железы при экстратиреоидной фиброзной инвазии.
Спомощью компьютерной томографии (КТ) или МРТ можно обнаружить инвазию фиброзной ткани втрахею, мышцы шеи, пищевод.
При сцинтиграфии измененная ткань выявляется как зона пониженного захвата радиоизотопа. Выполнение тонкоигольной аспирационной биопсии с цитологическим исследованием, так же как
идругие методы, не позволяет надежно разграничить фиброзный
тиреоидит ианапластический рак щитовидной железы.
Дифференциальная диагностика. Данное заболевание необ-
ходимо дифференцировать с анапластической карциномой щито-
210

Лекция 6. Тиреоидиты: от теории кпрактике
https://t.me/medicina_free
видной железы, лимфомой щитовидной железы, узловым зобом,
подострым тиреоидитом. Характерными симптомами фиброзного
тиреоидита считаются быстрый рост, безболезненна я «каменистой»
плотности испаянная сокружающими тканями щитовидной железы, что отличает это заболевание от других тиреоидитов иузлового
зоба. Вотличие от анапластического рака илимфомы щитовидной
железы, при фиброзном тиреоидите не выявляются увеличенные
регионарные лимфоузлы, часто наблюдается фиброз других локализаций. Вместе с тем окончательный диагноз одного из указанных злокачественных заболеваний позволяет установить открытая
биопсия пораженного участка тиреоидной ткани при хирургическом вмешательстве.
Лечение. Вследствие редкости заболевания рекомендации по
лечению фиброзного тиреоидита основываются наэмпирическом
опыте. При раннем начале лечения больным фиброзным тиреоидитом рекомендуется терапия высокими дозами глюкокортикоидов. Преднизолон назначают вдозе 80–100 мг/сут втечение 1 мес.,
вдальнейшем доза препарата постепенно снижается до поддерживающей. При отсутствии эффекта может применяться тамоксифен
по 20 мг 2 р/день, механизм положительного действия которого
изучен недостаточно. При развитии гипотиреоза проводится заместительная терапия препаратами L-Т
.
4
Оперативное вмешательство при фиброзном тиреоидите преследует не только лечебную, но и диагностическую цель, так как
позволяет получить спомощью биопсии щитовидной железы материал для гистологического исследования. Операцией выбора
становится резекция перешейка щитовидной железы с целью декомпрессии трахеи. Всвязи свысоким риском повреждения близлежащих органов и тканей с развитием серьезных осложнений
тиреоидэктомия больным фиброзным тиреоидитом проводится
вкрайних случаях.
Кеннеди Л., Басу А. Диагностика и лечение в эндокринологии.
Проблемный подход / Ли Кеннеди, Ансу Басу: пер. с англ. под ред.
В.В.Фадеева.— М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.— 304 с.
Моргунова Т.Б., Решетник Н.А., Фадеев В.В. Цитокининдуцированные
тиреопатии // Клин. иэкспер. тиреоидол.— 2010.— Т.7.— №1.— С.19–28.
Литература
211

Избранные лекции по эндокринологии
https://t.me/medicina_free
Петунина Н.А., Мкртумян А.М., Подачина С.В. Заболевания
щитовидной железы: Рук-во для врачей.— М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. —
128 с.
Эндокринология. Национальное руководство: Кратк. изд. / Под ред.
И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко.— М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013.— 752 с.
Balaji. Role of cytokines in the pathogenesis and suppression of thyroid
autoimmunity // J. Interf. Cyt. Research.— 2011.— V. 31 (10).— P. 721–731.
Caturegli P., Remigis A.De, Rose N.R. et al. Hashimoto thyroiditis: сlinical
and diagnostic criteria // Autoimmun. Rev.— 2014.— V. 13.— P. 391–397.
Cohen-Lehman J. et al. E ects of amiodarone therapy on thyroid function //
Hepatology.— 2006.— V. 43.— P. 661–672.
Kawashima A., Tanigawa K., Akama T. et al. Innate immune activation and thyroid autoimmunity // J. Clin. Endocrinol.
Metab.— 2011.— V.96.— P.3661–3671.
Mandac J.C., Chaudhry S., Sherman K.E. et al. e clinical and physiological
spectrum of interferon–alpha induced thyroiditis: toward a new classi cation //
Rev. Endocrinol.— 2010.— V. 6.— P. 34–41.
Nakano Y., Kurihara H., Sasaki J. Graves’ disease following subacute
thyroiditis // Tohoku J. Exp. Med.— 2011.— V. 225.— P. 301–309.
Stathatos N., Daniels G.H. Autoimmune thyroid disease // Curr. Opin.
Rheumatol.— 2012.— V. 24.— P. 70–75.
yroid Disease in Adults / E. Nystrom, Gertrud E.B. Berg, Svante K.G.
Jansson, O. Torring, Stig V. Valdemarsson. — 1 st ed.— Springer, 2011.— 292 р.
Wondisford F.E., Radovick S. Clinical management of thyroid disease.—
1sted.— Saunders, Inc., 2009.— 405 p.

Лекция 7
https://t.me/medicina_free
ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ—
ПРОСТОЕСЛЕДСТВИЕ СЛОЖНЫХ
ПРИЧИН (ВЗГЛЯД ЭНДОКРИНОЛОГА,
ЭКОЛОГАИМАРКЕТОЛОГА)
М.В. Велданова
Российской Федерации более 50 млн человек страдают различ-
В
ными формами заболеваний щитовидной железы. В структуре патологии щитовидной железы заболевания, развитие которых
связано прежде всего сдефицитом йода, составляет 65% увзрослых
и95% удетей.
Значение йода для человека определяется тем, что этот микроэлемент относится кобязательному структурному компоненту гормонов щитовидной железы — Т
ворганизме чрезвычайно велика, большинство жизненно важных
функций, втом числе рост иразвитие, атакже регуляция всех видов обмена веществ, осуществляется сихучастием.
Йод— химический элемент VII группы периодической системы
Д.И. Менделеева, был открыт в1811 г. французским химиком Куртуа.
Йод принадлежит кгалогенам иэссенциальным микроэлементам; он рассеян вовсех объектах биосферы— лито- иатмосфере,
природных водах иживых организмах, не образуя самостоятельных месторождений. Основным его резервом служит Мировой
океан. В природе йод находится в различных соединениях— органических и неорганических; значительная его часть представлена йодидами и йодатами. Среди основных физико-химических
свойств йода отмечаются высокая химическая активность, летучесть в типичном для него элементном состоянии (I
ность кпроявлению переменной валентности.
иТ3. Роль тиреоидных гормонов
4
) и способ-
2
213

Избранные лекции по эндокринологии
https://t.me/medicina_free
Йод относится кнаиболее ярко выраженным рассеянным элементам земной коры исчитается исключительно подвижным мигрантом. Положение В.И. Вернадского о рассеянном состоянии
как особой форме нахождения элементов в природе значительно
углублено иконкретизировано впоследние годы напримере йода.
Йод всостоянии рассеяния в биосфере представлен многообразными формами его соединений, неравномерно распределенными
вприроде. Неравномерность распределения йода вовнешней среде
имеет исключительно большое значение для живых организмов,
обуславливая либо ихнормальное функционирование или же нарушение обмена веществ вйодных биогеохимических провинциях
снизкой концентрацией этого элемента.
К внешним факторам, влияющим наповедение йода вбиосфере, относятся следующие условия обстановки миграции:
• удаление от океанов — более континентальные территории
обеднены йодом, по сравнению сприморскими;
• рельеф местности — высокогорные районы менее насыщены
йодом, чем равнинные;
• кислотно-щелочные свойства почв ивод— щелочные условия
приводят кнакоплению элемента, кислые— способствуют его
выносу.
Основной глобальный круговорот йода осуществляется между океаном и континентом: океан— атмо сфера — поч вы — растения— реки — океан.
В связи сусилением научно-технической революции ирасширением хозяйственной деятельности человека вбиосфере происходит изменение сложившегося веками биогеохимического цикла
йода. С одной стороны, наблюдается увеличение промышленного
ос вобождения знач ительны х количеств йода изего за пасов ивовле чение его вбиогеохимический цикл. Сдругой стороны, происходит
увеличение масштабов выноса йода вместа аккумуляции— моря
иокеаны— засчет сокращения растительных ресуров идр.
Йод поступает ворганизм спищевыми продуктами растительного и животного происхождения, и лишь небольшая его доля
попадает с водой и воздухом. Потребление йода на протяжении
жизни человека обычно не превышает 5 г, аобщее содержание его
в организме составляет 15–20 мг, почти половина — в щитовидной железе. В течение суток щитовидная железа поглощает около
214

Лекция 7. Эндемический зоб
https://t.me/medicina_free
60 мкг йодида для поддержания адекватной продукции тиреоидных гормонов.
Потребность в йоде зависит от возраста и физиологического
состояния: впериод полового созревания, вовремя беременности
илактации она повышается.
Дефицит йода, аотсюда, следовательно, идефицит тиреоидных
гормонов приводит удетей кзначительно более тяжелым последствиям, чем увзрослых, причем чем младше ребенок, тем тяжелее
последствия йододефицита. Даже легкий недостаток йода, которому подвергается плод, отрицательно влияет напоследующее нейропсихическое развитие.
Самым тяжелым проявлением йододефицита считается кретинизм— неизлечимая патология. Для него характерны тяжелая
умственная отсталость, низкорослость, деформация скелета, глухонемота. Выделяют неврологическую и микседематозную формы
кретинизма. Первую объясняют недостаточностью тиреоидных
гормонов вкритическом периоде развития плода вначале II триместра беременности. Микседематозную форму считают следствием хронического гипотиреоза напоздних этапах внутриутробной
иранних стадиях постнатальной жизни.
Влияние дефицита йода наорганизм человека полностью подчиняется третьему закону биогеохимии (закону В.В. Ковальского):
биологические эффекты дефицита мироэлемента вбиогеохимической пищевой цепи проявляются последовательно (рис.7.1). Кроме
того, врезультате эволюционно выработанных механизмов адаптации 80–95% организмов приспосабливаются кданному дисбалансу,
и лишь 5–20% популяции не способны справиться с регуляцией
метаболических процессов, способствуя развитию эндемической
патологии. Видимо, именно поэтому встречаемость эндемического
зоба более чем у5% популяции считается маркером наличия эндемии как таковой.
Эндемический зоб — яркий пример специфического экологически обусловленного заболевания тиреоидной системы, зависящего от свойств биогеохимической провинции, т.е. проявлением
биогеохимической эндемии.
Нарушение функции тиреоидной системы приводит кцелому
ряду патологических состояний и заболеваний, которые принято
объединять под термином йододефицитные заболевания. Внасто-
215

Избранные лекции по эндокринологии
https://t.me/medicina_free
РЕЗКИЙ ДИСБАЛАНС
В
ОТНЕМЕ
ЛЭ АСНАЛ
УМЕРЕННЫЙ ДИСБАЛАНС
АБСИД ЬНЕПЕТ
С
ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ РАЗЛИЧНЫХ СОСТОЯНИЙ ОРГАНИЗМА (SD)
(2)
НОРМА
(1)
СПОРАДИЧЕСКИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
(3)
ЭНДЕМИЧЕСКИЕ
СОСТОЯНИЯ
СПОРАДИЧЕСКИЕ
СОСТОЯНИЯ
НОРМА
ГИБЕЛЬ
МИЧЕСКИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
УРОДСТВА
ЭНДЕ -
СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМА
Рис. 7.1. Закономерности формирования микроэлементозной
зобнойэндемии (Велданова М.В., 2002)
ящее время к йододефицитным заболеваниям относят снижение
фертильности, мертворождения, врожденные аномалии развития,
повышенную перинатальную смертность, кретинизм, зоб эутиреоидный или с гипотиреозом или (много)узловой токсический,
задержку психического ифизического развития удетей иподростков, ухудшение интеллектуальных способностей у взрослых. Все
эти последствия йодного дефицита связывают с недостаточной
продукцией тиреоидных гормонов икомпенсаторными реакциями, направленными напреодоление этой недостаточности.
Практически на всей территории центральной части России
потребление йода спищей иводой снижено. По данным многочисленных исследований, реальное потребление йода составляет всего 40–80 мкг/день, т.е. в2–3 раза ниже рекомендованного уровня.
Недостаточное потребление йода создает серьезную угрозу здоровью около 100 млн россиян и требует проведения мероприятий
по массовой и групповой профилактике. После заметных успехов
впрофилактике ИДЗ в 30–60-е годы и с начала 70-х годов XX в.,
мероприятиям по профилактике ИДЗ внашей стране не уделялось
достаточного внимания, что значительно увеличило распространенность истепень тяжести йодного дефицита.
Важно отметить, что ряд областей России (Брянская, Тульская,
Калужская, Орловская), пострадавшие при аварии наЧернобыль-
216

Лекция 7. Эндемический зоб
https://t.me/medicina_free
ской АЭС, оказались эндемичными по зобу. Дефицит йода обусловил повышенное накопление радиоактивного йода вщитовидной
железе у значительного числа жителей (особенно детей) вскоре
после аварии и рассматривалось как фактор повышенного риска
развития онкологических заболеваний. Работы по изучению последствий аварии на тиреоидную систему также способствовали
привлечению внимания медицинской иширокой общественности
кпроблеме эндемического зоба идефицита йода.
Неблагоприятную роль в развитии ИДЗ за последние годы
сыграли значительные изменения вхарактере питания: трехкратное снижение потребления морской рыбы иморепродуктов, богатых йодом, атакже мяса имолочных продуктов, содержание йода
в которых относительно более высоко. Кроме того, у населения
всельской местности инебольших городах впитании велика доля
местных продуктов, втом числе сприусадебных участков, которые
вусловиях природного йодного дефицита содержат мало йода. При
этом втечение последних 5–7 лет производство йодированной соли
вРоссии иимпорт ее изстран СНГ практически свернуты.
С 1990 г. вновь начались масштабные эпидемиологические исследования йододефицитных заболеваний в России. Исследования
проводились ЭНЦ РАМН совместно сместными органами здравоохранения при всесторонней поддержке фармацевтических компаний,
производящих йодсодержащие препараты. Обширные территории
России обусловили выборочный характер обследования.
По данным проведенных исследований, распространенность
эндемического зоба удетей иподростков вцентральной части России составила 15–25%, апо отдельным регионам— еще выше (до
40%) При этом отмечалось двух-трехкратное снижение выделения
йода смочой— важного критерия степени обеспеченности детей
данным микроэлементом.
В настоящее время для оценки тяжести йододефицитных заболеваний иконтроля программ по ихликвидации используют рекомендации, выработанные ВОЗ, ЮНИСЕФ иМСКИДЗ.
Согласно этим рекомендациям, выделяют две группы параметров для определения исходного состояния йодного дефицита вобследуемом регионе идля контроля эффективности мероприятий по
ликвидации его последствий. Они включают в себя клинические
параметры (прежде всего частота зоба в популяции по данным
217

Избранные лекции по эндокринологии
https://t.me/medicina_free
пальпаторного иУЗИ щитовидной железы) ибиохимические (концентрация ТТГ итиреоглобулина, содержание йода вмоче).
Необходимо отметить, что некоторые параметры, например,
увеличение щитовидной железы (зоб) пригодны как для клинических целей, так и для эпидемиологических исследований. Другие
индикаторы (концентрация йода в моче, уровень неонатального
ТТГ) используются только для эпидемиологических целей.
Распространенность зоба в популяции можно оценивать как
пальпаторным, так и ультразвуковым методом исследования щитовидной железы. Традиционным способом определения размеров
щитовидной железы считается пальпация.
Существует несколько классификаций размеров щитовидной
железы наосновании пальпаторного исследования.
В нашей стране наибольшее распространение получила классификация, предложенная О.В. Николаевым (1955). За прошедшие
десятилетия эта классификация сильно устарела. Помимо фактора
уникальности (градации увеличения щитовидной железы не согласуются смеждународно признанной классификацией), данная классификация не дает понятия нормы. Если при I степени щитовидная
железа уже увеличена, то нормой нужно считать 0 степень, т.е. непальпируемую железу, что явно противоречит истине. Всвое время
классификация О.В. Николаева сыграла большую роль в изучении
распространенности зоба, так как позволила по единой методике
провести обследование вочагах зобной эндемии. Однако использование данной классификации привело ктому, что IиIIстепени увеличения щитовидной железы, которые сам О.В.Николаев расценивал
как компенсаторные, стали рассматривать какпатологию, что привело кгипердиагностике эндемического зоба. Путаница вопределении
нормальных размеров щитовидной железы дала начало ненаучному
клиническому термину «гиперплазия щитовидной железы» ипоследующему схоластическому спору о его сущности.
За рубежом, начиная с1962 г. используе тся иная клас сификация
размеров щитовидной железы, рекомендованная ВОЗ. Эта классификация дает четкое клиническое определение зоба.
Если размеры каждой издолей щитовидной железы при пальпации
меньше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента, то
такие размеры железы расцениваются как нормальные. Если при пальпации железа увеличена или видна наглаз, то диагностируется зоб.
218

Лекция 7. Эндемический зоб
https://t.me/medicina_free
В 1994 г. классификация зоба была вновь пересмотрена экспертами ВОЗ иеще более упрощена сцелью сделать ее более доступной
для неспециалистов.
Современная классификация зоба (ВОЗ, 2001)
Степень 0— зоба нет.
Степень I — размеры долей больше дистальной фаланги большого
пальца, зоб пальпируется, но не виден.
Степень II— зоб пальпируется ивиден наглаз.
Приведенная выше классификация предназначена для оценки размеров щитовидной железы при проведении как эпидемиологических исследований (изучения распространенности
йододефицитных заболеваний в популяции), так и клинических
целей. Кпреимуществу данной классификации отнесены ее простота и доступность. Международный характер классификации
также дает возможность сравнить данные о распространенности
зоба вотдельных регионах нашей страны иза рубежом.
Пальпацию как метод оценки размеров щитовидной железы
применяют без специального оборудования, с ее помощью закороткий период может быть выполнено большое число обследований, она не требует высокой квалификации исследователя.
Вместе стем пальпация не относится квполне надежному методу определения размеров щитовидной железы, особенно в начальных стадиях заболевания. Ошибка измерения при этом может
достигать 40% и выше. На результаты пальпаторного исследования оказывают влияние возраст исследуемого (так, например, чем
меньше ребенок, тем труднее выполнить пальпацию и тем менее
надежны ее результаты), строение шеи, толщина мышц иподкожно-жирового слоя, расположение щитовидной железы. Кроме того,
сложность возникает при сопоставлении размеров пальпируемой
щитовидной железы с фалангой пальца. Данные пальпации можно использовать как первоначальный сигнал о йододефицитных
заболеваниях врегионе, но сихпомощью трудно оценить динамику размеров щитовидной железы нафоне проводимой йодной
профилактики.
В настоящее время для диагностики зоба используется УЗИ
щитовидной железы, позволяющее с большей точностью определять ее размеры ирассчитать объем.
219
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана
