Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 1411 - файл
.pdf
Глава 8. Средства лечения нейропатической боли
https://t.me/medicina_free
усилением ритмогенеза и эктопических разрядов [14]. Эти
процессы запускают и поддерживают центральную сенситизацию.
Местные анестетики обладают мембраностабилизирующим действием за счет торможения функции натриевых
каналов, сопровождающегося снижением мембранного
резонанса в поврежденных афферентах, и эктопической
гипервозбудимости. Например, лидокаин при системном введении способен снижать интенсивность НПБ, что
было установлено в двойных слепых плацебоконтролируемых исследованиях [11, 28]. В ряде рандомизированных
двойных слепых перекрестных исследований установлена эффективность внутривенного введения лидокаина
в диапазоне доз 1,5–5 мг/кг в сравнении с плацебо при
разных видах НПБ [39]. Системный лидокаин был более
эффективен при НПБ, ассоциированной с повреждением
периферических нервов, по сравнению с центральными
нервными структурами.
В практической медицине системное применение лидокаина при НПБ лимитировано его кратковременным
эффектом, необходимостью внутривенной инфузии и существенными побочными эффектами [28].
Как было показано выше, мембраностабилизирующим
действием обладают также антиконвульсанты, которые
могут быть использованы для неинвазивной системной
терапии. Положительный эффект при НПБ оказывает
также системная терапия ГКС, обладающими мембраностабилизирующими свойствами наряду с противовоспалительными [14].
Местные анестетики нашли локальное применение
при периферической НПБ благодаря специально созданной лекарственной форме — трансдермальный пластырь
с лидокаином, блокирующим натриевые каналы непосредственно в зоне НПБ на уровне эпидермиса и дермы.
Двойные слепые контролируемые исследования показали
эффективность пластырей с 5% лидокаином при периферической НПБ (в отсутствие аллодинии), что послужило
211

Боль в хирургии. Средства и способы защиты
https://t.me/medicina_free
основанием считать этот вид терапии средством первой
линии при периферической НПБ [12, 17]. В отличие от
многих других антинейропатических средств, трансдермальная аппликация лидокаина не требует титрования, не
сопровождается существенными системными побочными
эффектами и лекарственным взаимодействием в рекомендуемых дозах [32].
Следует подчеркнуть, что накожный пластырь с лидокаином можно использовать только при отсутствии повреждений кожи, которые могут быть причиной ускоренного всасывания анестетика и проявления его системных
побочных эффектов — замедления ритма и проводимости
сердца, при передозировке — судорог.
Препараты лидокаина:
• раствор для инъекций 20 мг/мл, ампулы 2 мл
(40 мг);
• раствор для внутривенного введения (100 мг/1 мл,
ампулы 2 мл [200 мг]);
• ТТС Версатис — оригинальная местноанестезирующая технология в виде накожного пластыря, содержащего лидокаин (700 мг).
При наклеивании на кожу в зоне боли ТТС обеспечивает длительное (12 ч) обезболивание и облегчение нейропатических симптомов за счет постепенного всасывания
лидокаина в кожу. ТТС лидокаина облегчает корешковые,
постторакотомические, постмастэктомические боли. Абсорбция лидокаина через кожу происходит в количестве
3% от дозы, содержащейся в ТТС. Для аппликации может быть одновременно использовано до трех ТТС. После 12-часовой экспозиции пластырь удаляют и делают
перерыв 12 ч. ТТС не используют при наличии повреждения кожи и раневых поверхностей. При явлениях раздражения кожи в месте аппликации пластырь удаляют.
Местное применение ТТС лидокаина улучшает качество
терапии периферической НПБ; в зависимости от интенсивности НПБ его можно сочетать с системным введением неопиоидных и/или опиоидных анальгетиков. Для
212

Глава 8. Средства лечения нейропатической боли
https://t.me/medicina_free
лечения послеоперационной нейропатической боли ТТС
лидокаина может быть использована после заживления
ран. Следует соблюдать осторожность при назначении
ТТС лидокаина пациентам с брадиаритмиями и блокадами сердца, а также при проводимой системной терапии
антиаритмиками.
Рассмотренные основные группы антинейропатических средств не исчерпывают перечень агентов, способных
тормозить запуск и поддержание механизмов НПБ. Это
представляется особенно важным для НПБ, развивающейся в связи с хирургическими и другими инвазивными
вмешательствами. В этих случаях есть возможность целенаправленного превентивного защитного воздействия на
разные звенья механизма НПБ в целях предотвращения
или смягчения последующих ее проявлений.
В предыдущих главах была обоснована значимость
разных средств и способов торможения возбудимости периферических и центральных ноцицептивных нервных
структур за счет инактивации соответствующих нейротрансмиттеров, принимающих также участие и в механизмах НПБ. Таковы НПВП, подавляющие продукцию
ПГ — сенсибилизаторов периферических болевых нервных
окончаний; кетамин — антагонист глутамата — активатора NMDA-рецепторов и основного фактора центральной
сенситизации и гипералгезии; агонист адренергических
α
-рецепторов клонидин, тормозящий освобождение глу-
2
тамата на спинальном уровне, а также через нисходящие
адренергические пути тормозящий ноцицепцию и связанные с ней сосудистые реакции.
Опиоиды также нередко являются компонентами лечения НПБ высокой интенсивности, но даже в значительных
дозах полностью ее не устраняют, поскольку, ингибируя
пре- и постсинаптическую трансмиссию боли на спинальном уровне, не влияют на специфические механизмы НПБ.
Однако в связи с тем, что НПБ часто сочетается с НБ, опиоидная терапия обычно дает положительный (хотя и неполный) результат.
213

Боль в хирургии. Средства и способы защиты
https://t.me/medicina_free
Например, при постампутационном ФБС морфина
сульфат продленного действия, вводимый перорально методом титрования, давал лучший результат, чем плацебо
[24].
В связи с тем что развивающийся НПБ требует длительной терапии, использование для этой цели больших
доз наркотических анальгетиков нежелательно и сопряжено с серьезными побочными эффектами, ухудшением
когнитивных функций. Развитие опиоидной толерантности, сопровождающейся увеличением доз опиоида, со
временем может приводить к опиоидной зависимости
ятрогенного генеза [17].
Среди опиоидов особый интерес представляет их нетипичный представитель — трамадол, анальгетическое действие которого обусловлено не только опиоидным компонентом, но и опосредуется через норэпинефринергические
и серотонинергические механизмы (см. главу 5, п. 5.3.5
«Трамадол»), как это свойственно и ТЦА. В отдельных публикациях суммированы результаты рандомизированных
плацебоконтролируемых и сравнительных исследований
эффективности трамадола с классическим сильным опиоидом морфином, а также с габапентином при разных видах
периферической нейропатии — диабетической, постгерпетической [16, 17]. В этих исследованиях установлена
достоверно боxльшая эффективность трамадола в средних
терапевтических дозах по сравнению с плацебо и лучшие
показатели NNT при терапии трамадолом, чем габапентином. При этом улучшались показатели качества жизни —
сон, физическая активность, психологическое состояние
пациентов. В базе данных Cochrane приводится анализ
трех исследований по сравнению эффективности трамадола и плацебо при НПБ. В отличие от плацебо, трамадол
достоверно снижал интенсивность НПБ [16].
Учитывая минимальный наркогенный потенциал
и установленную эффективность трамадола при НПБ,
он имеет очевидное предпочтение перед наркотическими
анальгетиками при лечении этого особого типа боли.
214

Глава 8. Средства лечения нейропатической боли
https://t.me/medicina_free
С учетом изложенного, наиболее патогномоничными
средствами выбора следует считать главным образом антиконвульсанты, антидепрессанты, по эффективности не
уступающие или превосходящие мощные опиоиды и имеющие менее значимые побочные эффекты, как правило,
поддающиеся коррекции в процессе терапии. Антиконвульсанты и антидепрессанты на современном этапе развития науки о боли можно считать основными средствами
терапии НПБ, причем наиболее значимы антиконвульсанты нового поколения. Продолжается поиск оптимальных дополнительных компонентов для сочетания с ними
и достижения лучшей эффективности и переносимости
терапии.
Все перечисленные средства системного действия,
а также регионарные блокады имеют большое значение
в подавлении периферической и центральной сенситизации и гипералгезии, на фоне которых формируются нейропатические проявления.
Проблема оптимизации терапевтических подходов
при НПБ сложна для клиники. По мере увеличения опыта практического использования разнообразных средств
и методов лечения НПБ все более широко обсуждаются
их преимущества и недостатки при разных видах НПБ;
однозначно общепризнанные подходы отсутствуют.
Вместе с тем можно говорить об определенной ясности
в установлении диагностических критериев НПБ, служащих основой для выбора целенаправленной терапии
разных ее видов и создания соответствующих лечебных
алгоритмов.
К числу ведущих диагностических критериев НПБ,
влияющих на выбор терапии, относят [31]:
• временноxй профиль НПБ: постоянная, пароксизмальная, та и другая (показания к назначению специфических блокаторов ионных каналов, например
антиконвульсанта);
• характеристики боли: спонтанная, вызванная движением, разными стимулами (необходима защита
215

Боль в хирургии. Средства и способы защиты
https://t.me/medicina_free
от соответствующих стимулов, оптимизация нагрузки на тело);
• источники боли могут быть смешанными (рассмотреть вопрос о мультитерапии);
• время от начала появления: НПБ редко бывает
острой, хотя это возможно;
• анамнез опиоидной зависимости (предпочесть инвазивную терапию системному назначению опиоидов).
Исследования, направленные на оптимизацию терапии НПБ, продолжаются. Ведутся активные дискуссии.
Важное значение имеет анализ результатов у пациентов,
прошедших ранее через исследование эффективности разных медикаментов и получающих комплексную терапию
НПБ [37]. Клинические рекомендации по лечению НПБ
пока не разработаны, хотя известен перечень средств, которые могут быть эффективны при разных ее видах.
Литература
1. Абузарова Г.Р., Осипова Н.А. Нейропатическая боль в онкологии: ме-
ханизмы возникновения и современные подходы к лечению // Анестезиол. и реаниматол. — 2005. — № 5. — С. 33–39.
2. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль. — М.: БОРГЕС,
2007. — С. 69–77.
3. Егиазарян М.И. Современные подходы к лечению нейропатической
боли // Боль. — 2009. — № 3. — С. 87.
4. Игонькина С.И. Патогенетические механизмы и коррекция центральной нейропатической боли (экспериментальное исследование): Дис. …
д-ра мед. наук. — М., 2009.
5. Игонькина С.И., Крыжановский Г.Н., Кукушкин М.Л. и др. Влияние ан-
тител к дофамину на развитие нейропатического болевого синдрома
у крыс // Журн. высш. нервн. деят. — 2000. — Т. 50. — № 6. — С. 999–1006.
6. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли. — М.: Медицина,
2004. — 140 с.
7. Машковский М.Д., Андреева Н.И., Полежаева А.И. Фармакология анти-
депрессантов. — М.: Медицина, 1983. — С. 133–139.
8. Невропатическая боль: Клинические наблюдения / Под ред. Н.Н. Яхно, В.В. Алексеева, Е.В. Подчуфаровой, М.Л. Кукушкина. — М.: Изд-во
РАМН, 2009. — С. 263.
9. Овечкин А.М. Хроническая боль как результат хирургического вмешательства: состояние проблемы, способы ее решения (аналитический
обзор) // Анестезиол. и реаниматол. — 2002. — № 4. — С. 34–39.
216

Глава 8. Средства лечения нейропатической боли
https://t.me/medicina_free
10. Пятко В.Э., Щебаносова Т.А. Монотерапия тебантином постампута-
ционного фантомного болевого синдрома // Боль. — 2007. — № 4. —
С. 28–30.
11. Attal N., Rouaud J., Brasseur L. et al. Systemic lidocaine in pain due to
peripheral nerve injury and predictors of response // Neurology. — 2004. —
Vol. 62. — P. 218–225.
12. Barbano R.L., Herrmann D.N., Hart-Gouleau S. et al. Effectiveness, tole-
rability and impact on quality of life of 5% lidocaine patch in diabetic polineuropathy // Arch. Neurol. — 2004. — Vol. 61. — P. 914–918.
13. Bone M., Critchley P., Budy D.J. Gabapentin in postamputation phantom limb
pain: a randomized, double-blind, placebo controlled, cross-over study //
Reg. Anesth. Pain Med. — 2002. — Vol. 27. — № 5. — P. 481–486.
14. Devor M. Sodium channels and mechanisms of neuropathic pain // J. оf
Pain. — 2006. — Vol. 7. — № 1. — Suppl. 1. — S. 3–12. (www. Sciencedirect.
com).
15. Dierking G., Duedahl T.H., Rasmusen M.L. Effects of gabapentin on post-
operative morphine consumption and pain after abdominal hysterectomy:
a randomized double-blind trial //Acta Аnaesthesiol. Scand. — 2004. —
Vol. 48. — P. 322–327.
16. Dűhmke R.M., Cornblath D.D., Hollingshead J. R. Tramadol for neuropathic
pain // Cochrane Database Syst. Rev. — 2004. — Vol. 2. — CD 003726.
17. Dworkin R.H., Backonja M., Rowbotham M.C. et al. Advances in neuropathic
pain: diagnosis, mechanisms and treatment recommendation // Arch. Neural. — 2003. — Vol. 60. — P. 1524–1534.
18. Eckhardt K., Ammon S., Hoffman U. Gabapentin enchances the analge-
tic effect of morphine in healthy volunteers // Anesth. Analg. — 2000. —
Vol. 91. — P. 185–191.
19. Foley K.M. Opioids and chronic neuropathic pain // N. Engl. J. Med. —
2003. — Vol. 348. — P. 1279.
20. Freye E., Levy J.V., Partecke L. Use of gabapentin for attenuation of symp-
toms following rapid opioid detoxification (ROD) // Neurophysiol. Clin. —
2004. — Vol. 34. — P. 81–89.
21. Gerner P., Mujtaba M., Sinnot C.J., Wang K. Amitriptyline versus bupivacaine
in rats ciaticnerveblokade // Anesthesiology. — 2001. — Vol. 94. — P. 661–
667.
22. Gupta D., Agaruval A., Gautam S., Singh P.K. Comparative evaluation of
preoperative single dose
postoperative pain // Pain Practice. — 2009. — Vol. 9. — Suppl. 1. — P. 143.
23. Hansson P.T., Fields H.L., Hill R.G., Marchettini R. Neuropathic pain: patho-
physiology and treatment. — Seattle: IASP Press, 2001. — 277 р.
24. Huse E., Labrig W., Flor H., Birbaumer N. The effect of opioids on phantom
limb pain and corticаl reorganization // Pain. — 2001. — Vol. 90. — P. 47–55.
25. Imani F., Entezary S.R., Alebougen M.R., Hassani V. The effects of preemp-
tive gabapentin on postoperative pain after thoracotomy // Pain Practice. — 2009. — Vol. 9. — Suppl. 1. — P. 145.
26. Jensen T.S. Мanagement of neuropathic pain // In: Pain 2008 — an Up-
dated Review. Refresher Course Syllabus / Eds. J. Castro-Lopes, S. Raja,
M. Schmelz. — Seattle: IASP Press, 2008. — P. 287–295.
of pregabalin versus gabapentin for attenuating
217

Боль в хирургии. Средства и способы защиты
https://t.me/medicina_free
27. Kalso E. Pharmacological management of рain: anticonvulsants, antide-
pressants and adjuvant analgesics // In: Pain 2005 — an Updated Review.
Refresher Course Syllabus / Ed. D.M. Justins. — Seattle: IASP Press,
2005. — P. 19–29.
28. Kalso E., Tramer M., McQuay H., Moore R. Systemic localanaesthetic — type
drugs in chronic pain: systematic review // Eur. J. Pain. — 1998. — Vol. 2. —
P. 3–14.
29. Kehlet H. Persistent postsurgical pain: surgical risk factors and strategies
for prevention // In: Pain 2008 — an Updated Review Refresher Course
Syllabus / Eds. J. Castro-Lopes, S. Raja, M. Schmelz. — Seattle: IASP Press,
2008. — P. 153–158.
30. Kong V.K.F., Irwin M.G. Adjuvant analgesics in neuropathic pain // Eur. J.
Anaesth. — 2009. — Vol. 26. — № 2. — 96–100.
31. Marchettini P. Neuropathic pain: modern algorithm for management // Pain
Practice. — 2009. — Vol. 9. — Suppl. 1. — P. 10.
32. Markman J.D., Dvorkin R.H. Ion channel targets and treatment efficacy
in neuropathic pain // J. of Pain. — 2006. — Vol. 7. — № 1. — Suppl. 1. —
S. 39–47.
33. Menigaux C., Adam F., Guignard B. et al. Preoperative gabapentin decreases
anxiety and improves early functional recovery from knee surgery // Anest.
Analg. — 2005. — Vol. 100. — P. 1394–1399.
34. Perl E., Graham S. Cаusalgia: sympatheticalli-aggravated chronic pain from
damaged nerves // Pain Clinical Updated. — IASP. — 1993. — Vol. 1. —
№ 4. — P. 1–4.
35. Reuben S. Persistent postoperative pain: pharmacological treatment strategies in the perioperative setting // In: Pain 2008 — an Updated Review.
Refresher Course Syllabus / Eds. J. Castro-Lopes, S. Raja, M. Schmelz. —
Seattle: IASP Press, 2008. — P. 159–169.
36. Rowbotham D.J. From acute to chronic postoperative pain: pharmaceutiсal
rationale and therapeutic perspectives // Euroanaesthesia 2007. Münich,
Germany. Refresher Course Lectures / Eds. J. Bannister, I. Meller. — ESA,
2007. — P. 99–104.
37. Rowbothan M.С. Neuropatic pain: modern algorithm for management //
Pain Practice. — 2009. — Vol. 9. — Suppl. 1. — P. 10.
38. Rowbotham M.C., Goli V., Kunz N.R., Lei D. Venlafaxine extended release
in the treatment of painful diabetic neuropathy: a double-blind, placebocontrolled study // Pain. — 2004. — Vol. 110. — P. 697–706.
39. Rowbotham M.C., Reisner-Keller L.A., Fields H.L. Both intravenous lido-
caine and morphine reduced the pain of postherpetic neuralgia // Neurology. — 1991. — Vol. 41. — P. 1024–1029.
40. Sindrup S.H. Clinical pharmacology of antiepileptics and antidepres-
sants in the management of neuropathic pain // In: Pain 2008 — an Updated Review. Refresher Course Syllabus / Eds. J. Castro-Lopes, S. Raja,
M. Schmelz. — Seattle: IASP Press, 2008. — P. 217–223.
41. Sindrup S.H., Bach F.W., Madsen C. et al. Venlafaxine versus imipramine
in painful polyneuropathy: a randomized controlled trial // Neurology. —
2003. — Vol. 60. — P. 1284–1289.
42. Simpson D.A. Gabapentin and venlafaxine for the treatment of painful dia-
betic neuropathy // J. Clin. Neuromusc. Dis. — 2001. — Vol. 3. — P. 53–62.
218

Глава 8. Средства лечения нейропатической боли
https://t.me/medicina_free
43. Turan A., Karamanligioglu B., Memis D. The analgesic effects of gabapentin
after total abdominal hysterectomy // Anesth. Analg. — 2004. — Vol. 98. —
P. 1370–1373.
44. Watkins L.R., Maier S.F. Neuropatic pain: the immune connection // Pain:
Clinical Updates. — 2004. — Vol. 12. — № 1. — P. 1–4.
219

ГЛАВА 9
https://t.me/medicina_free
ОЦЕНКА ОСТРОЙ БОЛИ
И РЕАКЦИЙ ОРГАНИЗМА
НА ХИРУРГИЧЕСКУЮ ТРАВМУ
ногообразие известных современной медицине
болевых синдромов определяет особенности их
М
острой и хронической боли. Принципы и методы диагностики разных видов хронической боли изложены в специальных руководствах и других публикациях, охватывающих не только оценку характеристик и интенсивности
боли, но и психологические, социальные, культуральные,
семейные и другие аспекты, влияющие на формирование
и поддержание болевых ощущений [2, 3]. При хронической боли широко применяются разнообразные опросники и шкалы, характеризующие тип, интенсивность боли,
аффективные, поведенческие нарушения, психологическое состояние, степень дезадаптации и инвалидизации
пациента (опросник Мак-Гилла, шкала самооценки Спилберга—Ханина, шкала депрессии Гамильтона и др.).
имеют удобные для быстрого практического использования простые способы количественной оценки интенсивности боли в динамике, позволяющие оперативно реагировать принятием мер по ее устранению. Более серьезного
подхода требуют такие аспекты хирургической боли, как
диагностики, подходы к которой различны при
При острой боли в хирургии первостепенное значение
220
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025
