46. Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит — аутоиммунное заболевание ЩЖ, наиболее частая причина гипотиреоза

Этиология и патогенез

1. мультифакторное заболевание (насл предрасп + ф окр среды)

2. разрушение функционирующей ткани ЩЖ в процессе ее иммунного воспаления, блок АТ рецепторов к ТТГ

3. гипотиреоз

4. муцинозный отек (микседема) (накопл в соед тк ГАГ, гиалур – задерживают воду)

5. замедление обмена в-в, анаболизма (но повыш ЛПНП)

Классификация

• Гипертрофический АИТ (тиреоидит Хашимото). Увеличение объема ЩЖ, фолликулы.

• Атрофический АИТ. Уменьшение объема ЩЖ, фиброз.

Гипотиреоз

• субклинический (Т4 норма)

• клинический (Т4 ↓)

• осложненный

Клниика

• эутиреоз – нет клиники

• мб транзиторный тиреотоксикоз (хаши-токсикоз)

• мб увеличение ЩЖ

• гипотиреоз

  • заторможенность, депрессия, деменция

  • пьяная речь, хриплый, низкий голос

  • отечность

  • сухие, ломкие волосы, ногти, выпадение

  • зябкость

  • увеличение Мт

  • брадикардия, диастолическая АГ

  • нарушения менстр цикла

  • запор

  • анемия

  • повыш ТГ, ЛПНП

Диагностика

• ТТГ ↑, Т4 (Н или ↓)

• АТ – к тиреопероксидазе

• УЗИ

• для ДД: биопсия ТАБ

• ЭКГ

Лечение

при АТ к ТПО или ↓Т4 или ↑ТТГ более 3-6 мес

до ТТГ 0,5–1,5 мМЕ/л

• левотироксин 1,6 – 1,8 мкг/кг

Д набл: 1р/год ТТГ

47. Эндемический зоб

Диффузный эутиреоидный (нетоксический) зоб — общее диффузное увеличение ЩЖ без нарушения ее функции.

Эндемический зоб – вызван недостатком йода в среде

Этиология и патогенез

1. йодный дефицит

2. мало Т3/Т4

3. ТТГ, ростовые факторы

4. компенсаторная пролиферация и гипертрофия тиреоцитов

5. увеличение ЩЖ в размере – зоб

6. мб Ф автономия ЩЖ, йодиндуцированный тиреотоксикоз

Классификация

по ВОЗ

• 0 - Зоба нет (объем каждой доли не превышает объем дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого)

• I - Зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи, сюда же относятся узловые образования, не приводящие к увеличению ЩЖ

• II - Зоб четко виден при нормальном положении шеи

форма

• диффузный

• узловой (коллоидный – при дефиците йода (и еще бывает токсический)

• смешанный

Ф ЩЖ

• эутиреоидный

• гипотиреоидный

• йодиндуцированный тиреотоксикоз

Клиника

• может отсутствовать

• мб симптомы сдавления трахеи, пищевода – чувство сдавления, сухой кашель, осиплость, нарушение дыхания, глотания. При подъеме рук над головой появляются цианоз, отек лица, головокружение, а иногда обморок (симптом Пембертона).

• мб симптомы гипотиреоза

Диагностика

• ТТГ (норма или ↑), Т3 и Т4 (норма или ↑Т3 ↓Т4)

• для ДД: АТ к тироглобулину, тиреопероксидазе, кальцитонина

• поглощение йода ЩЖ-й

• УЗИ ЩЖ (узлы – по EU-TIRADS)

• сцинтиграфия (дифф – увелич, узл – холодные/теплые узлы)

• РГ ОГК (при зобе больших размеров), МРТ, КТ шеи

• биопсия ЩЖ (ТАБ) при узлах от 1 см

Дифференциальная диагностика проводится со спорадическим зобом (нарушение синтеза Т3 и Т4), аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, неопластическими процессами (аденомой или раком ЩЖ).

Лечение

• монотерапия препаратами йода (до 40 лет) - йодид калия 100-200 мкг

• супрессивная терапия левотироксином натрия 100-150 мкг (после 40 лет)

  • до ТТГ 0,1-0,4 мМЕ/л

• комбинированная терапия йодом и левотироксином натрия

медикаментозная терапия – только при диффузном зобе,

при узловом:

• хирургическое (тиреоидэктомия) – при компрессии окр органов, узловом зобе

• радиойодтерапия – при автономии ЩЖ

Наблюдение: УЗИ, ТТГ 1 р в 1-2 г

Профилактика

Нормализация потребления йода (90 мкг в сутки в возрасте 0–5 лет, 120 мкг в сутки в возрасте 6–12 лет, 150 мкг в сутки для подростков и взрослых, 250 мкг в сутки для беременных и кормящих).