Хиггинс_Расшифорвка клин лаб анализов

Тромбы возникают в венах по причинам, известным как триада Вирхова:

замедление кровотока (медленный кровоток способствует образованию сгустков);

повышение свертываемости крови;

повреждение или заболевание эндотелия, который выстилает внутреннюю поверхность сосудов.

Относительное значение этих факторов для формирования тромба варьирует у разных пациентов. Триада Вирхова помогает объяснить некоторые из многих известных факторов риска, которые предрасполагают к ВТ или провоцируют его (табл. 17.3).

Так, один из наиболее известных провоцирующих факторов — длительный перелет. Пассажирам самолета приходится долгое время сидеть, и эта вынужденная иммобилизация уменьшает кровоток в венах нижних конечностей. Тромбы с большей вероятностью образуются, если кровоток замедлен (первый элемент триады Вирхова). Понятно, что авиапассажиры подвергаются большему риску ВТ, чем другие люди. Этот риск выше у людей с наследственным дефектом (фактор V Лейдена), повышающим свертываемость крови (второй элемент триады Вирхова), а также у недавно перенесших травму или страдающих заболеванием, которое повреждает эндотелий сосудов (третий элемент триады Вирхова).

Профилактика ВТ

Проблема ВТ была освещена в обзоре, опубликованном в 2005 г. [2]. В нем отмечено, что в госпиталях Великобритании от ЛЭ, обусловленной ВТ, ежегодно погибают примерно 30 000 человек, что составляет 10% общей госпитальной смертности. С учетом того, что меры, направленные на профилактику ВТ, довольно эффективны, большинство этих летальных исходов можно было бы предупредить. Этот обзор стимулировал принятие национальной программы профилактики ВТ, которая осуществляется в настоящее время.

В недавно опубликованном руководстве по профилактике ВТ [2] есть рекомендация проводить оценку риска возникновения ВТ всем поступившим в госпитали больным. Все пациенты, у которых такой риск выявлен, должны получать

соответствующее лечение — механическое и фармакологическое. Механическая профилактика ВТ заключается в использовании компрессионных чулок или других приспособлений, которые способствуют току крови в нижних конечностях. Фармакологическая профилактика заключается в применении антикоагулянтов (гепарина и его производных). Антикоагулянты противопоказаны людям с высоким риском кровотечения, поэтому до начала антикоагулянтой профилактики у всех пациентов с высоким риском ВТ необходимо провести оценку риска кровотечения. В руководстве подробно описано, как оценивать риск ВТ и использовать оба вида профилактических мер для различных групп пациентов, а также другие аспекты ВТ.

Анализ D-димеров в диагностике ВТ / ЛЭ

У пациентов с ВТ и ЛЭ концентрация D-димеров повышается. Так как этот показатель возрастает и при других заболеваниях, его нельзя использовать для постановки окончательного диагноза ВТ или ЛЭ. Однако если в крови пациента концентрация D-димеров не увеличена, это позволяет исключить диагноз ВТ/ЛЭ. Именно с этой целью проводится анализ D-димеров.

Для постановки окончательного диагноза ВТ/ЛЭ необходимо визуализировать тромбы в глубоких венах. Визуализирующие методы дороги и трудоемки, поэтому их резервируют для пациентов, у которых ВТ/ЛЭ весьма вероятны. Если результат анализа на D-димеры отрицателен, это служит достаточным основанием для исключения ВТ и позволяет не проводить визуализирующее исследование глубоких вен. Таким образом, ценность теста состоит в том, что он позволяет значительно снизить количество пациентов, нуждающихся в дорогостоящих обследованиях.

Антикоагулянтная терапия

Одно из главных применений анализов ПВ и АЧТВ — следить за результатами антикоагулянтной терапии.

Антикоагулянты варфарин и гепарин широко используются для лечения и профилактики тромбоза глубоких вен и легочной тромбэмболии. Тромбоз глубоких вен характери-

зуется образованием тромбов, обычно внутри вен нижних конечностей. Чаще всего пациенты подвергаются риску тромбоза после операций в области бедра и таза. Повышенный риск тромбоза глубоких вен имеют также неподвижные, тучные

ипожилые люди, а также беременные женщины. Некоторые люди наследуют дефекты свертывающей системы, предрасполагающие к тромбозу. Чаще встречается дефект фактора V свертывания крови — фактор V Лейден(а) (резистентность активированного протеина С), который обнаруживается примерно у 5% населения Великобритании. В этом случае нарушение нормального каскада свертывания крови увеличивает риск развития тромбоза (см. табл. 17.3).

Цель антикоагулянтной и фибринолитической терапии — растворить образовавшиеся тромбы и предупредить их дальнейшее формирование путем искусственного ограничения процессов свертывания крови. Гепарин, который вводят внутривенно или подкожно, подавляет действие некоторых активированных факторов внешнего пути, при этом угнетается

ифункция тромбоцитов. Варфарин, принимаемый в таблетках, служит ингибитором витамина K и, следовательно, продукции факторов, зависящих от витамина K. Конечно, понижение свертывания увеличивает риск кровотечения, поэтому за антикоагулянтной терапией нужно внимательно следить, чтобы обеспечить максимальный уровень антикоагуляции при минимальном риске кровотечений. При использовании гепарина для оценки эффективности и безопасности лечения применяют периодическое определение АЧТВ, при использовании варфарина измеряют ТВ. В случае применения гепарина дозу подбирают так, чтобы значение АЧТВ было в 1,5–2 раза больше нормального.

Варфарин, протромбин и INR

Как мы видели, при использовании ПВ для диагностики нарушений свертывания результат выражают в секундах. В случае когда показатель ПВ используют для слежения за ходом терапии варфарином, применяют показатель международного нормализованного отношения (INR). Этот показатель дает возможность выразить результаты ПВ, приняв во внимание различную активность промышленно изготовленного тромбо-

Окончание

3.Миссис Уотерс следует регулярно определять показатель ПВ, пока она принимает варфарин. Это может продолжаться 6 мес., после чего препарат отменят. Если возникнет рецидив тромбоза глубоких вен, прием варфарина и регулярные анализы крови придется возобновить.

4.В настоящее время профилактика ВТ проводится в госпиталях более интенсивно, чем в 2004 г. У всех больных, поступающих в госпиталь, уже в приемном отделении проводят оценку риска ВТ. Миссис Уотерс была бы отнесена к группе высокого риска уже потому, что она поступила в больницу для плановой операции эндопротезирования. Кроме того, ревматоидный артрит тоже является фактором риска. Если бы она лечилась в госпитале теперь, то во время операции она получала бы два вида профилактики — механическую и фармакологическую, а до операции была бы проведена оценка риска кровотечения. Кроме того, после операции пациентке рекомендовали бы пить достаточное количество воды, чтобы избежать послеоперационной дегидратации. Ей было бы рекомендовано начать двигаться как можно раньше после операции, а перед выпиской ей объяснили бы, как следует себя вести во время выздоровления, чтобы уменьшить риск тромбоза.

5.Анализ D-димеров. Этот тест почти всегда положителен у пациентов с ВТ и ЛЭ, но так как этот показатель возрастает и при других заболеваниях, его нельзя использовать для постановки окончательного диагноза ВТ или ЛЭ. Однако если в крови пациента концентрация D-димеров не увеличена, это позволяет исключить диагноз ВТ / ЛЭ.

Цитируемая литература

1.Collins, R., MacLellon, L., Gibbs, H. et al. (2010) Venous thromboembolism prophylaxis: the role of the nurse in changing practice and saving lives, Austr. J. Adv. Nursing, 27: 83–89.

2.House of Commons Health Committee (2005) The prevention of venous thromboembolism in hospitalised patients, The Stationery Office.

3.National Institute for Health and Clinical Excellence NICE (2010) NICE Guideline 92: Venous thromboembolism: reducing the risk, National Institute for Health and Clinical Excellence.

4.Connor, C., Wright, C. and Fegan, C. (2002) The safety and effectiveness of a nurse led anticoagulant service, J. Adv. Nursing, 38: 407–15.

5.Heneghan, C., Ward, A., Perera, R. et al. (2012) Self monitoring of oral anticoagulation: systematic review and meta analysis of individual patient data, Lancet, 279: 322–34.

6.Bloomfield, H., Krause, A. and Greer, N. (2011) Meta-analysis: effect of patient self testing and self management of long term outcome anticoagulation on clinical outcomes, Ann. Intern. Med., 154: 472–82.

Дополнительная литература

Chines D., Bussel J. et al. (2004) Congential and acquired thrombocytopaenia. Hematology (Am. Society of Heamatology Education Program book) 1: 390–406.

Glicksman H. (2004) You’re hurt and bleeding; How do you spell relief? www.arn.orf/docs/gliksman/eyw_040501.htm.

Griesshammer M., Bangerter M. & Sauer T. (1999) Aetology and clinical significance of thrombocytosis analysis of 732 patients with an elevated platelet count. J. Intern. Med. 245: 295–300.

Lankshear, A., Harden, J. and Simms, J. (2010) Safe practice for patients receiving anticoagulant therapy, Nursing Standard, 24: 47–55.

Oldenburg, J., Dolan, G. and Lemm, G. (2009) Haemophilia care then, now and in the future, Haemophilia, 15: Suppl. 1: 2–7.

Rempher, K. and Little, J. (2004) Assessment of red blood cell and coagulation laboratory data, AACN Clin. Issues, 15(4): 622–37.

Rowswell, H. and Law, C. (2011) Reducing patients risk of venous thromboembolism, Nursing Times, 107: 12–14.

Slusher, K. (2010) Factor V Leiden: a case study and review, Dimensions of Crit Care Nursing, 29: 6–10.

Tripodi, A. (2011) D-Dimer testing in laboratory practice, Clinical Chemistry, 57: 1256–62.

Глава 18. Лабораторные

исследования при анемии: сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки, сывороточный ферритин, витамин В12 и фолиевая кислота в сыворотке крови

Основные вопросы

Метаболизм железа и его роль в функционировании эритроцитов

Пищевые источники витамина В12 и фолата

Витамин В12 и образование эритроцитов

Причины дефицита железа

Как анализы крови используются для диагностики железодефицитной анемии

Как анализы крови используются для диагностики анемии, вызванной дефицитом витамина В12 и фолата

Показатели общего анализа крови, которые изменяются у больных анемией, обсуждались в гл. 15*. Было подчеркнуто, что анемия не заболевание, а скорее патологический симптом,

*См. также Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство: в 2-х тт. / Ассоц. медицинских обществ по качеству; под ред. В. В. Долгова, В. В. Меньшикова. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — 805 с.

который имеет много причин. В первую очередь от их установления зависит успех лечения анемии. Напомним, что показатели, включенные в общий анализ крови (особенно средний объем эритроцита), позволяют предположить возможную причину анемии, но необходимы дальнейшие уточняющие исследования. Главное значение пяти лабораторных анализов, рассматриваемых в этой главе, — подтвердить предполагаемую причину анемии.

Дефицит железа — наиболее распространенная причина анемии в Великобритании и во всем мире. По оценке Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), 1,62 млрд людей во всем мире страдают анемией (это 25% населения), причем около половины случаев связано с дефицитом железа. В развитых странах железодефицитная анемия встречается у 2–5% взрослого населения [2]. Среди беременных женщин заболеваемость выше [1]. Определение концентрации сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки и сывороточного ферритина позволяет установить диагноз железодефицитной анемии. Определение концентрации витамина В12 и фолиевой кислоты (фолата) в сыворотке или плазме крови и фолата в эритроцитах помогает установить диагноз мегалобластной анемии, которая вызвана дефицитом этих витаминов. Как мы увидим, анемия — не единственное состояние, при котором можно ожидать отклонение этих показателей от нормы.

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Функции и метаболизм железа

Способность гемоглобина эритроцитов переносить кислород зависит от наличия железа в молекуле гема (см. рис. 15.3), где кислород образует слабую связь с единственным атомом железа. Поэтому железо необходимо для синтеза и функционирования гемоглобина. Железо также входит в состав мышечного белка миоглобина и некоторых ферментов.

Около 70% железа примерно из 4–5 г его общего количества находится в эритроцитах, циркулирующих в крови (рис. 18.1). Большая часть остального железа запасается в тканях (главным образом, в печени, селезенке и костном мозге). На этих «складах» железо содержится в белках ферритине

Рис. 18.1. Распределение железа в организме: ежедневные поступления и потери

и гемосидерине. Часть ферритина присутствует в плазме крови, а его концентрация служит надежным индикатором состояния запасов железа в организме. От 3 до 4 мг (0,1% от общего количества железа) циркулирует в плазме крови; оно связано с транспортным белком трансферрином. Концентрацию именно этой, трансферринсвязанной, фракции определяют при анализе сывороточного железа.

Железо хорошо сохраняется организмом. Когда эритроциты погибают, прожив 120 дней, железо возвращается в резерв костного мозга для образования новых красных кровяных кле-