Хиггинс_Расшифорвка клин лаб анализов

концентрация ТТГ в сыворотке/плазме снижена;

концентрация FТ4 в сыворотке/плазме снижена.

Субклинический гипотиреоз

Относительно часто увеличение концентрации ТТГ в сыворотке крови (индикатор первичного гипотериоза) ассоциируется с нормальными значениями FT4 (что характерно для эутиреоза). Это значит, что хотя щитовидная железа секретирует достаточно тиреоидных гормонов для поддержания их уровня в нормальных пределах, но этого оказывается мало для ингибирования секреции ТТГ до нормального уровня. Поэтому, несмотря на нормальную концентрацию тиреоидных гормонов, их синтез снижен. Поскольку такое состояние обычно не сопровождается клинической симптоматикой, его называют субклиническим (мягким) гипотиреозом. Это промежуточная стадия между нормой и гипотиреозом. У таких больных увеличен риск развития гипотиреоза в будущем, особенно если концентрация ТТГ > 10 мМЕ/л, поэтому им необходимо ежегодно проводить обследование щитовидной железы.

Влияние нетиреоидных заболеваний на показатели ТТГ, FT4 и FT3

Как правило, лабораторная диагностика гипотиреоза (независимо от степени его выраженности) не представляет серьезной проблемы, если пациент здоров во всех других отношениях. Но это сложно сделать, если у пациента какое-либо острое недомогание. В таком случае говорят об эутиреоидном патологическом синдроме (синдром псевдодисфункции щитовидной железы при соматической патологии), при котором показатели ТТГ, FT4 и FT3 временно выходят за нормальные границы. Щитовидная железа у этих больных в целом функционирует нормально, но острое заболевание влияет на показатели ее

функциональной активности. Эутиреоидный патологический синдром отражает защитный адаптивный ответ организма на острое состояние или, возможно, на патологическое его следствие. В любом случае основная проблема в клинической практике заключается в том, что очень трудно отличить эутиреоидный патологический синдром от истинного заболевания щитовидной железы.

Перечень острых заболеваний, которые могут вызывать эутиреоидный патологический синдром, включает острые инфекции (особенно сепсис), миокардиальные инфекции, злокачественные процессы, тяжелые травмы (в том числе хирургические) и многие другие состояния. Обычно этот синдром развивается у пациентов отделений интенсивной терапии.

Если состояние очень тяжелое, то могут изменяться все три тиреоидных показателя (прежде всего снижается уровень FT3). Концентрация FT4 может быть нормальной, сниженной или повышенной. Уровень ТТГ, как правило, не выходит за пределы нормы, но он также может быть увеличен или снижен — в зависимости от стадии заболевания (острая фаза или выздоровление).

Во время острого заболевания особенно трудно диагностировать субклинические формы поражений щитовидной железы. Единственный способ подтвердить или исключить предполагаемый диагноз — сделать повторные анализы после разрешения острого соматического заболевания.

Обзор изменений результатов функциональных тестов при заболеваниях щитовидной железы и при нетиреоидных заболеваниях содержит табл. 10.3.

МОНИТОРИНГ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Анализы, описанные выше, используют не только для диагностики заболеваний щитовидной железы, но и для проверки эффективности лечения у пациентов с уже установленным диагнозом.

Лечение гипертиреоза

Существует три возможных способа лечения больных гипертиреозом. Большинство пациентов получают антитиреоидные препараты. В Великобритании чаще всего используют карбимазол, который подавляет продукцию тиреоидных гормонов. Ежедневный прием карбимазола в течение 12–18 мес. излечивает около половины пациентов. У тех, кому лекарственная терапия не показана или была безуспешной, применяют лечение радиоактивным йодом. Как и весь йод, поступающий в организм, радиоактивный концентрируется в щитовидной железе.

Здесь радиоактивность разрушает ее ткань. Третий способ лечения — хирургическое удаление тканей щитовидной железы (частичная тиреоидэктомия).

Цель терапии — снижение уровня тиреоидных гормонов до нормального (биохимический эутиреоз) и ликвидация, таким образом, симптоматики заболевания, т. е. достижение состояния клинического эутиреоза. Все виды терапии несут риск передозировки, которая вызывает гипотиреоз, так что мониторинг уровня гормонов во время и после лечения — это необходимая часть наблюдения за пациентами, которые лечились по поводу гипертиреоза. Дозу антитиреоидных препаратов подбирают в первом приближении по результатам определения сывороточной концентрации FТ4. Концентрация ТТГ в сыворотке часто остается сниженной в течение 1–2 мес. после начала лечения, но затем возвращается к норме. Так как есть риск развития гипотиреоза в отдаленном периоде или возобновления гипертиреоза, для всех пациентов необходима по крайней мере ежегодная проверка уровня тиреоидных гормонов (FТ4 и ТТГ).

Лечение первичного гипотиреоза

Единственный способ лечения первичного гипотиреоидизма — заместительная терапия таблетками тироксина, которые принимают ежедневно, обычно всю жизнь. Целью является повышение уровня тиреоидных гормонов (Т4 и Т3) до нормального. Это уменьшает аномально высокий уровень секреции ТТГ и ликвидирует симптоматику. Доза, необходимая для того чтобы достигнуть состояния биохимического и клинического эутиреоза, варьирует и может быть подобрана путем постепенного ее повышения с 4–6-недельными интервалами, учитывая результаты определения ТТГ в сыворотке крови. Цель терапии — достичь нормальных значений концентрации ТТГ. Если доза слишком низкая, симптомы гипотиреоза остаются; если слишком высокая, уровни Т3 и Т4 превышают норму, уровень ТТГ падает ниже нормального и у пациента развивается симптоматика гипертиреоза. Как только определена поддерживающая доза, при которой достигается состояние биохимического и клинического эутиреоза, она остается постоянной в течение жизни требуется только ежегодно проверять уровень гормонов в крови.

Окончание

ВОПРОСЫ

1.Какие симптомы заставили врача назначить проверку функциональной активности щитовидной железы?

2.Нормальны ли результаты анализов?

3.О чем говорят эти результаты?

ОБСУЖДЕНИЕ ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ 15

1.Как и предполагал участковый врач после клинического осмотра, миссис Холлингсворт не страдает анемией, поэтому должно быть другое объяснение ее слабости и усталости. Усталость, депрессия, избыточные менструальные кровотечения и увеличение массы тела без повышения количества принимаемой пищи могут быть результатом дефицита тиреоидных гормонов, то есть гипотиреоза. Такое состояние часто встречается у женщин среднего возраста. Вид и тяжесть симптомов у пациентов с гипотиреозом широко варьируют, поэтому отсутствие других клинических признаков гипотиреоза не исключает диагноза.

2.Нет. Показатель FT4 уменьшен, концентрация ТТГ увеличена.

3.Результаты анализа подтверждают диагноз первичного гипотиреоза (табл. 10.3). Щитовидная железа миссис Холлингсворт производит недостаточно тиреоидных гормонов несмотря на повышенную секрецию ТТГ гипофизом; можно ожидать, что заместительная терапия тиреоидными гормонами даст эффект (если, конечно, повторный анализ подтвердит выявленные изменения функции щитовидной железы).

Цитируемая литература

1.Vanderpump, M. (2011) The epidemiology of thyroid disease, British Medical Bulletin, 99: 39–51.

2.Leese, G., Flynn, R., Jung, R. et al. (2008) Increasing prevalence and incidence of thyroid disease in Tayside, Scotland: the thyroid epidemiology audit and research study (TEARS), Clinical Endocrinology, 68: 311–16.

3.Wilson, G. and Curry, R. (2005) Subclinical thyroid disease, Am. Fam. Physician, 72: 1517–24.

4.Pilkat, K., Langgartner, J., Buettner, R. et al. (2007) Frequency and outcome of patients with non-thyroidal illness syndrome in a medical intensive care unit, Metabolism, 56: 239–44.

5.Guidelines Development Group (2006) UK guidelines for the use of thyroid function tests, available at: http://www.british-thyroid-as- sociation.org/Guidelines/

6.Ablovich, M., Amino, N., Barbour, L. et al. (2007) Management of thyroid dysfunction during pregnancy and postpartum: and endocrine society clinical practice guideline, J. Clin. Endocrinol. Metab., 92: S1–S47.

Дополнительная литература

Carson, M. (2009) Assessment and management of patients with hypothyroidism, Nursing Standard, 23 (18): 48–56.

Jones, D., May, K. and Geraci, S. (2010) Subclinical thyroid disease,

American J. Medicine, 123: 502–504.

Kapustin, J. (2010) Hypothyroidism: an evidence based approach to a complex disorder, Nurse Practitioner, 35 (8): 44–53.

Lazarus, J. (2011) Thyroid function in pregnancy, British Med. Bulletin, 97: 137–48.

Lechan, R. (2008) The dilemma of the non-thyroidal illness syndrome,

Acta Biomed., 79: 165–71.

Todd, C. (2009) Management of thyroid disorders in primary care: challenges and controversies, Postgrad Med. J., 85: 655–59.

Глава 11. Функциональные печеночные

пробы

Основные вопросы

Печень и желчевыводящие пути: анатомия и физиология

Метаболизм и экскреция билирубина

Альбумин — маркер процессов синтеза в печени

Печеночные ферменты (АЛТ, ГГТ, АП) — маркеры повреждения печени

Результаты лабораторных анализов при заболеваниях печени и желчевыводящих путей

Желтуха у взрослых

Желтуха у новорожденных

Эта глава посвящена определению пяти веществ, находящихся в плазме крови. Хотя они различаются структурно и функционально, мы рассматриваем их вместе, потому что обычно их определяют вместе в рамках диагностики патологии печени и называют функциональными печеночными пробами (ФПП). Основная цель использования ФПП — выявление пациентов с заболеваниями печени и билиарного тракта. Один или несколько этих показателей могут оставаться нормальными, в зависимости от того, каким именно заболеванием печени или желчевыводящих путей страдает пациент, но крайне маловероятно, что все они будут нормальными у пациента с такой патологией. Таким образом, комбинация пяти печеночных функциональных проб позволяет более надежно выявить заболевание печени, чем каждый анализ в отдельности. Ни один из этих пяти анализов не является специфичным для

заболеваний печени; существует много других болезней, при которых они могут отклоняться от нормы.

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Печень

Печень — самый большой орган нашего тела, весящий около 2 кг. Она расположена в правом подреберье и защищена нижней частью грудной клетки (рис. 11.1 а). Более узкая левая доля печени пальпируется у края реберной дуги и проходит над желудком. Цвет органа красно-коричневый вследствие обильного кровоснабжения. Каждую минуту печень получает около 30% крови от общего сердечного выброса из двух источников — воротной вены и печеночной артерии. Вещества, образовавшиеся в результате переваривания пищи в желудочнокишечном тракте, поступают в печень с кровью через воротную вену, а кровь, содержащая кислород, — через печеночную артерию. Кровь покидает печень через печеночные вены, впадающие в нижнюю полую вену, и возвращается в сердце (рис. 11.1 б).

Сложную деятельность печени в организме человека можно охарактеризовать, перечислив три ее основные взаимосвязанные функции:

метаболическую,

синтетическую,

экскреторную.

Клетки печени, гепатоциты, играют центральную роль в метаболизме углеводов, белков и жиров пищи, вот почему продукты их переваривания поступают в печень по воротной вене. Большая доля глюкозы, которая образуется из углеводов, поступающих в организм с пищей, хранится в гепатоцитах в виде гликогена, пока в ней не возникает потребность. Эти запасы гликогена мобилизуются между приемами пищи, если глюкозы недостаточно. Во время голодания, когда запасы гликогена истощены, печень способна превращать аминокислоты белков, поступивших с пищей, и собственных белков организма в глюкозу. Благодаря этим механизмам печень играет важную роль в регуляции концентрации глюкозы в крови.