Хиггинс_Расшифорвка клин лаб анализов

ло нижней границы нормальных значений, у женщин старше 80 лет — около верхней.

Анализ BNP и NТ про-BNP

при сердечной недостаточности

Концентрации BNP и NТ про-BNP увеличиваются при некоторых сердечных и других заболеваниях (инфаркт миокарда, миокардит, почечная недостаточность, легочная гипертензия), но в настоящее время их анализ проводят только для диагностики сердечной недостаточности (СН).

Патогенез сердечной недостаточности сложен. Это хроническое прогрессирующее состояние, при котором сердце постепенно утрачивает способность перекачивать кровь в объеме, удовлетворяющем потребности организма. Основными причинами развития сердечной недостаточности служат инфаркт миокарда и хроническая гипертензия. Из-за недостаточного кровообращения ткани получают мало кислорода, что проявляется такими симптомами, как быстрая утомляемость, головокружение, слабость. Существуют компенсаторные механизмы, которые помогают в течение короткого времени, но неизбежно приводят к возрастанию нагрузки на сердце и поэтому усугубляют сердечную недостаточность. Один из этих механизмов — задержка жидкости, чтобы увеличить объем крови. Это приводит к развитию периферических отеков и застою в легких. Характерные симптомы СН — отечные, болезненные лодыжки, а также одышка, которая возникает при самом незначительном напряжении, а при прогрессировании СН и в покое.

Еще один компенсаторный механизм — изменение размеров сердца. Оно увеличивается, желудочки растягиваются. В результате растяжения стенок желудочков в миоцитах, из которых они состоят, увеличивается продукция BNP и NТ про-BNP.

Так как существуют другие состояние, приводящие к увеличению концентрации BNP и NТ про-BNP, этот тест нельзя использовать для точной диагностики СН. Наиболее надежно СН выявляют с помощью эхокардиографии, неинвазивного метода, который позволяет получить изображение работающего сердца в реальном времени с помощью ультразвука. Кон-

центрацию BNP и NТ про-BNP определяют, чтобы исключить СН у лиц с жалобами на одышку, слабость и т. п. Если у таких пациентов результаты анализа BNP и NТ про-BNP отрицательны, то СН маловероятна и нет необходимости в проведении эхокардиографии. В последних клинических руководствах эксперты рекомендуют использовать тесты на BNP и NТ про-BNP и приводят данные для правильной интерпретации их результатов (табл. 9.2) [6, 7]. В инструкциях Национального института здоровья и клинических стандартов [7] сказано, что анализ BNP и NТ про-BNP должен быть тестом первой линии в диагностическом процессе, если у пациента заподозрена СН, а в анамнезе у него нет инфаркта. Только те лица, у которых BNP больше 100 пг/мл или NТ про-BNP больше 400 пг/мл нуждаются в эхокардиографии. У лиц с очень высокими показателями (BNP > 400 пг/мл или NТ про-BNP > 2000 пг/мл) прогноз плохой, они нуждаются в срочной эхокардиографии (в течение двух недель).

Так как концентрация BNP/NТ про-BNP соответствует тяжести СН, эти тесты можно было бы использовать для мониторинга лечения. Диагностическое значение BNP и NТ про-BNP уже признано, однако возможность их использования для мониторинга СН еще обсуждается [8].

Таблица 9.2. Натрийуретический пептид (BNP/NТ про-BNP) —

тест первой линии при обследовании пациента с подозрением на сердечную недостаточность

Если в анамнезе нет инфаркта миокарда, только те лица, у которых «СН нельзя исключить» и «СН весьма вероятна», подлежат эхокардиографии. Лица с заключением «СН весьма вероятна» должны пройти это обследование в те-

чение 2 недель. Пациенты с инфарктом миокарда в анамнезе и симптомами, подозрительными на СН, подлежат срочной эхокардиографии независимо от результатов теста на BNP/ NТ про-BNP.

Окончание

Через два дня лаборатория прислала результат анализа: Сывороточный NТ про-BNP 545 пг/мл.

ВОПРОСЫ

1.Каковы характерные признаки, заставляющие заподозрить СН в этом случае? В норме ли результат анализа?

2.Можно ли диагностировать или исключить СН на основе результатов этого анализа?

3.Можете ли вы предложить другой тест, который помог бы установить причину одышки и слабости?

ОБСУЖДЕНИЕ ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ 14

1.Жалобы пациентки (прогрессирующая одышка и слабость) весьма характерны для пациентов, у которых будет диагностирована СН. Конечно, они неспецифичны для СН, так как существует большое количество заболеваний с такими же симптомами. Однако преклонный возраст и анамнез пациентки свидетельствуют в пользу СН. СН — болезнь пожилых, а гипертензия и диабет повышают риск ее развития.

Результат анализа аномально высокий и не противоречит диагнозу СН.

2.Результат не противоречит диагнозу СН, но существует много других состояний, при которых повышается сывороточный NТ про-BNP. Нормальный результат этого теста делает диагноз СН крайне маловероятным.

3.Результат анализа наряду с клинической картиной дает основания подозревать сердечную недостаточность. Следующим шагом для постановки диагноза будет направление пациентки на эхокардиографию. Если бы уровень сывороточного NТ про-BNP у миссис Блэкмор был нормальным, эхокардиография не была бы назначена.

Цитируемая литература

1.Scarborough, P., Bhanagar, P., Wickramasinghe, K. et al. (2010)

Coronary heart disease statistics, 2010 edition, British Heart Foundation.

2.Peterson, S., Rayner, M., and Wolstenholme, J. (2002) Coronary heart disease statistics: heart failure supplement, British Heart Foundation.

3.Majeed, A., Williams, J., deLusignan, S. and Chan, T. (2005) Management of heart failure in primary care after implementation of the national service framework for coronary heart disease: a cross-sec- tional study, Public Health, 119: 105–11.

4.Thygesen, K., Alpert, J. and White, H. et al. (2007) Joint ESC/ ACA/AHA/WHF task force for the redefinition of myocardial infarction, Eur. Heart J., 28: 2525–38.

5.Tanindi, A. and Cemri, M. (2011) Troponin in conditions other than acute coronary syndromes, Vascular Health Risk Management, 7: 597–603.

6.Dickstein, K., Cohen-Solal, A., Filipatos, G. et al. (2008) Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure,

Eur. Heart J., 29: 2388–442.

7.National Institute for Health and Clinical Excellence (2010) NICE clinical guideline 108 chronic heart failure, NICE.

8.Porapakkham, P., Porapakkam, P., Zimmet, H. et al. (2010) B-type natriuretic peptide-guided heart failure therapy, Arch. Int. Med., 170: 507–14.

Дополнительная литература

Babuin L. & Jaffe A. (2005) Troponin: the biomarker of choice for detection of cardiac injury. CMAJ, 173: 1191–1202.

Fox, K. (2004) Management of acute coronary syndrome: an update, Heart, 90: 698–706.

French, J. and White, H. (2004) Implications of the new definition of myocardial infarction, Heart, 90: 99–106.

Grange, J. (2005) The role of nurses in management of heart failure, Heart, 91 Suppl 2: ii 39–42; discussion ii 43–48.

Mair, J. (2008) Biochemistry of B-type natriuretic peptide – where are we now? Clin. Chem. Lab. Med., 46: 1507–14.

Nabel, E. and Braunwald, E. (2012) A tale of coronary artery disease and myocardial infarction, New Eng. J. Med., 366: 54–63.

Sutherland, K. (2010) Bridging the Quality Gap: Heart Failure, The Health Foundation.

Электронные ресурсы

www. fedlab.ru — Клинические рекомендации Федерации лабораторной медицины России. Высокочувствительное измерение и интерпретация уровней кардиальных тропонинов. — 01 декабря 2013 г.

Глава 10. Определение функциональной

активности щитовидной железы

Основные вопросы

Структура и функции тиреоидных гормонов Т4 и Т3

Контроль образования тиреоидных гормонов. Роль тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ)

Причины и следствия повышенной активности щитовидной железы (гипертиреоз)

Причины и следствия пониженной активности щитовидной железы (гипотиреоз)

Как определение концентрации тиреоидных гормонов (Т4, Т3, и ТТГ) в крови помогает в диагностике заболеваний щитовидной железы

Определение функциональной активности щитовидной железы при беременности

Эта глава посвящена эндокринологии — разделу медицинской науки, который изучает органы или их части, отвечающие за продукцию и секрецию гормонов. Гормоны, или «биохимические гонцы», транспортируются кровью к отдаленным орга- нам-мишеням, где проявляют свои разнообразные специфические эффекты. Щитовидная железа — эндокринный орган, который производит и секретирует тиреоидные гормоны тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Из всех эндокринных нарушений наиболее широко распространена патология щитовидной железы (страдает 3–5% взрослого населения [1]), и есть доказательства, что заболеваемость увеличивается [2]. Поэтому уровни тиреоидных гормонов определяют в клинических

Железа содержит два типа клеток, образующих гормоны. Основная их часть представляет собой так называемые фолликулярные клетки, секретирующие два тиреоидных гормона — Т3 и Т4. Между ними разбросаны парафолликулярные, или С-клетки, секретирующие кальцитонин — гормон, необходимый для нормального обмена кальция.

Функции тиреоидных гормонов Т3 и Т4

Тиреоидные гормоны доставляются кровью к каждой части организма и (за некоторыми исключениями) действуют на все ткани. Хотя Т3 более активен, оба гормона повышают скорость многих реакций клеточного метаболизма. Например, в присутствии тиреоидных гормонов усиливаются мобилизация

ирасщепление жиров, а также обмен углеводов и белков. Такое общее стимулирующее действие на обмен веществ означает, что тиреоидные гормоны необходимы для нормального роста

иразвития, включая половое созревание. Они оказывают влияние на работу сердца и центральной нервной системы. Концентрация тиреоидных гормонов в крови влияет на сердечный выброс. Умственное развитие новорожденных зависит от синтеза тиреоидных гормонов в адекватных количествах; их дефицит

вэтот период может привести не только к нарушениям роста, но и к серьезному необратимому умственному недоразвитию.

Продукция тиреоидных гормонов

Около 95% йода, содержащегося в организме, сконцентрировано в щитовидной железе. Этот микроэлемент, обычно присутствующий в достаточном количестве в нормальной пище, всасывается из тонкого кишечника в кровь в форме йодида. В процессе, происходящем с поглощением энергии, происходит удаление йодида из крови и улавливание его фолликулярными клетками щитовидной железы, где он используется для синтеза тиреоидных гормонов — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). В фолликулярных клетках щитовидной железы йодид окисляется и начинается синтез гормона. Первая реакция синтеза (присоединение окисленного йодида к аминокислоте тирозину) йодирование (рис. 10.2). Оба этих процесса (окисление и йодирование) катализируются ключевым ферментом — тиреоидной пероксидазой (тиреопероксидазой, ТПО).