Хиггинс_Расшифорвка клин лаб анализов

КЛИНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ

Чаще всего кислотно-основное состояние нарушается по одной из трех причин:

заболевание или нарушение функции внутренних органов (почек, легких, головного мозга), которые принимают участие в поддержании кислотно-основного баланса;

заболевание, которое вызывает повышение продукции кислот в организме, что нарушает гомеостатические механизмы;

медицинское вмешательство (например, искусственная вентиляция легких, некоторые лекарственные средства).

Чтобы понять, как результаты анализа газов крови используются для установления причин расстройств кислотноосновного баланса, и для наблюдения за его характеристиками следует вернуться к уравнению Хендерсона–Хассельбаха:

где [НСО3–] — концентрация сопряженного основания (бикарбоната), а [Н2СО3] — концентрация слабой кислоты (угольной кислоты).

Уровень бикарбоната (НСО3–) рассчитывается автоматически по результатам анализа, а вот концентрация Н2СО3 — нет. Однако существует взаимосвязь между концентрацией угольной кислоты и РаСО2 — параметр, который непосредственно измеряют. Это позволяет модифицировать формулу Хендерсо- на–Хассельбаха, связав три важнейших параметра кислотноосновного состояния:

Удалив из уравнения все константы, можно записать:

Эта простая взаимосвязь важная для понимания всех последствий нарушения кислотно-основного баланса. Она показывает, что значение рН крови пропорционально отношению концентраций бикарбоната и РаСО2. Это дает возможность сделать следующие выводы:

рН остается нормальным, пока нормально соотношение [НСО3–] : РаСО2.

рН возрастает (алкалоз), если уровень бикарбоната растет или независимо уменьшается РаСО2.

рН снижается (ацидоз), если уровень бикарбоната снижается или независимо растет РаСО2.

Если оба показателя увеличиваются приблизительно в равной мере, их соотношение, а следовательно, рН остаются нормальными.

Если оба показателя уменьшаются приблизительно в равной мере, их соотношение, а следовательно, рН остаются нормальными.

Классификация расстройств кислотно-основного равновесия

Все расстройства кислотно-основного баланса можно разделить на четыре группы в зависимости от преимущественного нарушения — изменения РаСО2 или концентрации бикарбоната. Первичное нарушение РаСО2 имеет отношение к дыхательной патологии (что отражает роль респираторной системы в регуляции уровня РаСО2), а первичное нарушение концентрации бикарбоната можно назвать метаболическим.

Если в основе расстройства лежит увеличение РаСО2 (снижается рН), то такое состояние называется респираторным ацидозом.

Если в основе расстройства лежит снижение РаСО2 (повышается рН), то такое состояние называется респираторным алкалозом.

Если в основе расстройства лежит увеличение уровня бикарбоната (повышается рН), то такое состояние называется метаболическим алкалозом.

Если в основе расстройства лежит снижение уровня бикарбоната (снижается рН), то такое состояние называется метаболическим ацидозом.

Причины расстройств кислотно-основного равновесия

Респираторный ацидоз (первичное увеличение РаСО2, уменьшение рН)

Респираторный ацидоз характеризуется увеличением РаСО2 вследствие неадекватности вентиляции легких (гиповентиляция) и последующего снижения выведения СО2 из крови. Такие заболевания дыхательной системы, как бронхопневмония, бронхиальная астма, хронические обструктивные заболевания легких (эмфизема, хронический бронхит), могут ассоциироваться с гиповентиляцией, достаточной для развития респираторного ацидоза. Некоторые препараты (например, морфин, барбитураты) и травмы головы могут стать причиной респираторного ацидоза в результате депрессии и повреждения дыхательного центра в головном мозге. Снизить частоту

дыхания может также повреждение или травма грудной клетки и дыхательной мускулатуры. Это объясняет развитие респираторного ацидоза как осложнения полиомиелита и синдрома Гийена–Барре, а также в период выздоровления после тяжелых травм груди. Различают острый респираторный ацидоз (быстро развивается, например, при астматическом приступе) и хронический (у больных, страдающих хроническими заболеваниями дыхательной системы, например эмпиемой, в период ремиссии). РаСО2 > 7,0 кПа определяется как дыхательная недостаточность второго типа.

Респираторный алкалоз (первичное уменьшение РаСО2, увеличение рН)

Респираторный алкалоз, напротив, характеризуется уменьшением РаСО2 вследствие избыточной альвеолярной вентиляции и усиленным в результате этого выведением СО2 из крови. Пониженный уровень кислорода в крови (гипоксия) может стимулировать в свою очередь вентиляцию легких, что вызывает респираторный алкалоз. Это может происходить при тяжелой анемии, эмболии легочной артерии и респираторном дистресс-синдроме взрослых. Индуцируемая стрессом гипервентиляция, вызывающая респираторный алкалоз, — частый симптом тревожных атак и ответ на сильную боль. Подобное действие на дыхательный центр — один из побочных эффектов салицилатов (аспирин). Следовательно, при передозировке салицилатов также может развиваться респираторный алкалоз. Причиной респираторного алкалоза может быть и чрезмерно активная искусственная вентиляция легких.

Метаболический ацидоз (первичное уменьшение уровня бикарбоната, уменьшение рН)

Снижение уровня бикарбоната всегда является признаком метаболического ацидоза. Его вызывают две причины: увеличение потребления бикарбоната буфером при слишком большой нагрузке кислотой или повышение потерь бикарбоната из организма. Диабетический кетоацидоз и лактоацидоз — два состояния, характеризующиеся сверхпродукцией кислот и последующим истощением пула бикарбоната.

В первом случае аномально высокие концентрации кетокислот (E-гидроксимасляная и ацетоуксусная кислоты) в крови отражает тяжелые метаболические расстройства, которые возникают вследствие дефицита инсулина.

При дефиците кислорода все клетки вырабатывают молочную кислоту, поэтому увеличение ее продукции и, соответственно, метаболический ацидоз имеют место в любом случае, когда доставка кислорода к тканям существенно ограничена, например при остановке сердечной деятельности и в условиях гиповолемического шока (в частности, при массивной потери жидкости). Печень играет основную роль в удалении некоторого количества молочной кислоты, которая образуется в ходе физиологического метаболизма, поэтому лактоацидоз может быть признаком печеночной недостаточности.

Избыточные потери бикарбоната из организма могут быть следствием сильной диареи. Если ее не остановить, это может привести к метаболическому ацидозу. Ограничение процесса восполнения бикарбоната и выведение ионов водорода объясняют наличие метаболического ацидоза при почечной недостаточности.

Метаболический алкалоз (первичное увеличение уровня бикарбоната, увеличение рН)

При метаболическом алкалозе уровень бикарбоната всегда растет. Изредка метаболический алкалоз может вызвать внутривенное введение слишком большого объема бикарбоната или его получение внутрь в составе антацидов, но это состояние временное. Первопричиной может быть и аномальная потеря ионов водорода из организма: бикарбонат, которого становится больше, чем это нужно для забуферивания Н+, соответственно, накапливается в крови. Например, периодическая рвота желудочным соком при пилорическом стенозе объясняет появление метаболического алкалоза у таких пациентов. Причиной метаболического алкалоза также может быть значительное истощение пула калия (из-за взаимообмена между ионами водорода и калия; при гипокалиемии калий выходит из клеток во ВнеКЖ в обмен на ионы водорода).

Компенсация последствий нарушения кислотно-основного равновесия

Поскольку сохранение нормальных значений рН крови — важнейшая задача, организм старается исправить любые нарушения рН. Этот процесс называется компенсацией. Чтобы объяснить его, важно помнить, что рН определяется отношением [НСО3–]/РаСО2. Пока это отношение не выходит за пределы нормы, значение рН будет нормальным. Первичные респираторные расстройства кислотно-основного состояния, при которых изменяется РаСО2, компенсируются с помощью метаболического компонента — бикарбоната. Напротив, первичное нарушение метаболизма бикарбоната компенсируется с помощью респираторного компонента — РаСО2.

Рассмотрим пример. У пациента с метаболическим ацидозом низкое значение рН из-за низкой концентрации бикарбоната. Чтобы компенсировать это и вернуть отношение [НСО3–]/ РаСО2 к норме, необходимо понизить РаСО2. Хеморецепторы, отвечающие за повышение концентрации Н+ (низкое значение рН), вызывают увеличение вентиляции (гипервентиляция) и таким образом усиливают выведение СО2, РаСО2 снижается, восстанавливается нормальное соотношение [НСО3–]/РаСО2.

Компенсация метаболического алкалоза, при котором высок уровень бикарбоната, напротив, заключается в депрессии дыхания, а значит — сохранении СО2, чтобы величина РаСО2 поднялась для противостояния увеличению уровня бикарбоната. Однако при угнетении дыхания нарушается адекватная доставка кислорода к тканям. Поэтому дыхательная компенсация метаболического алкалоза ограничена.

Первичные нарушения РаСО2 (респираторный ацидоз и респираторный алкалоз) компенсируются при участии почек, которые способны изменять концентрацию бикарбоната. Почечная компенсация респираторного ацидоза (при котором увеличен уровень РаСО2) заключается в увеличении почечной реабсорбции бикарбоната, а компенсация респираторного алкалоза (уровень РаСО2 снижен) — в снижении процесса реабсорбции.

Если компенсаторные механизмы достаточны для того, чтобы значение рН нормализовалось, говорят, что больной полностью компенсирован. Если они достаточны для норма-

лизации рН, но недостаточны для того, чтобы состояние пациента полностью нормализовалось, то говорят о частичной компенсации. В соответствии с концепцией кислотно-основ- ного баланса, процесс компенсации должен быть клинически интерпретирован (рис. 7.4).

Рис. 7.4. Кислотно-основной баланс: компенсаторное восстановление рН

Нужно помнить, что и полная, и частичная компенсация — это не норма, хотя соотношение бикарбонат : РаСО2 и рН крови нормальны, уровень бикарбоната и значения РаСО2 могут быть нарушены. Только успешная борьба с основным заболеванием, лежащим в основе изменения кислотно-ос- новного состояния, приводит к действительной нормализации уровней бикарбоната и РаСО2. В табл. 7.2 приведены результаты анализа газов в крови перед компенсацией кислотно-основ- ных расстройств, в ходе нее и после компенсации.

Почечная компенсация дыхательных расстройств намного медленнее, чем респираторная компенсация метаболических расстройств. В первом случае компенсация происходит за несколько дней или недель, а во втором очевидная компенсация видна в пределах нескольких часов.

Клинические признаки и симптомы последствий нарушения кислотно-основного равновесия

Независимо от причин возникновения, нарушения кислотноосновного равновесия проявляются определенными признаками и симптомами. Повышение РаСО2 неспецифически влияет на центральную нервную систему, что может выражаться в возникновении спутанности сознания, головной боли и тремора рук. Если уровень РаСО2 особенно высок, может развиться кома. При низком РаСО2 наблюдается головокружение. Ацидоз может вызывать гиперкалиемию с характерными для нее изменениями ЭКГ (гл. 4). Алкалоз уменьшает количество ионизированного (физиологически активного) кальция, что приводит к развитию симптомов тетании — болезненных мышечных спазмов, ощущения пощипывания или покалывания, парестезий. Как уже обсуждалось, истощение пула калия — важная причина возникновения метаболического алкалоза, но алкалоз и сам по себе может быть причиной гипокалиемии, так что симптомы и признаки гипокалиемии часто сопровождают алкалоз независимо от его происхождения. Компенсация метаболического ацидоза возникает при глубоком и частом дыхания (дыхание Куссмауля), способствующего выведению СО2.

Таблица 7.2. Результаты анализа газов крови при нарушениях кислотно-основного состояния

Окончание табл. 7.2