Хиггинс_Расшифорвка клин лаб анализов

жать искажения результатов, не следует брать кровь из той же руки, которую используют для внутривенной инфузии.

Время взятия образца

Кровь можно брать в любое время суток, однако на направлении необходимо указывать точное время взятия пробы, так как иногда одному и тому же больному необходимо сделать анализ несколько раз в день.

Подготовка образца

Для выполнения анализа необходимо взять около 3–5 мл венозной крови. Определение можно проводить как в сыворотке, так и в плазме крови. Если в вашей лаборатории используют для определения сыворотку, то кровь собирают в пробирку без антикоагулянта. Если же электролиты определяют в плазме, то в пробирку добавляют антикоагулянт — гепарин литий. Другие антикоагулянты при взятии крови для измерения уровня натрия и калия не подходят.

При неправильной технике взятия крови могут повреждаться мембраны клеток (гемолиз), что приводит к завышению истинной концентрации калия в плазме. Это происходит, потому что содержание калия внутри клеток значительно выше, чем во ВнеКЖ. Следовательно, повреждение клеточных мембран приводит к массивному выходу ионов калия (и других внутриклеточных ингредиентов) в плазму. На результатах определения уровня натрия гемолиз сколь-нибудь существенно не сказывается, так как концентрация этого элемента внутри клеток намного ниже, чем в плазме. Поскольку гемоглобин, выходящий в сыворотку (плазму) при гемолизе, окрашивает ее в красный цвет, гемолизированные пробы легко выявляются. Причины гемолиза: слишком сильное сдавление вены при взятии крови, чрезмерно энергичное встряхивание пробирки или сильное охлаждение крови. Гемолиз происходит, как правило, при каких-либо затруднениях во время сбора крови. Гемолизированные образцы нельзя использовать для определения уровня калия, хотя некоторые современные анализаторы позволяют измерять степень гемолиза и оцени-

вать «истинное» содержание калия в плазме гемолизированных образцов крови.

Нередко необходимо срочно определить уровень калия и натрия при выполнении неотложных мероприятий. В этих случаях в целях экономии времени для анализа используют цельную кровь (в пробирку для сбора крови добавляют антикоагулянт гепарин лития), а не сыворотку или плазму. Отсутствие стадии сепарации не дает возможности определить, гемолизирована проба или нет.

Эффект хранения

После взятия крови для поддержания нормальной работы

вней натриево-калиевой помпы используются запасы энергии глюкозы. Через какое-то время они полностью расходуются

инасос перестает работать. В результате калий начинает выходить из клеток в плазму, а натрий — поступать из плазмы

вклетки. Как и при гемолизе, это в большой степени искажает результаты определения уровня калия: через несколько часов хранения в сыворотке (плазме) существенно возрастает содержание калия. Поэтому пробы для определения уровня калия должны быть доставлены в лабораторию в течение часа после взятия крови. Пробы, доставленные в лабораторию через 3 ч и более после взятия крови, для определения калия использовать нельзя.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

Нормы:

калий в сыворотке (в плазме значения— 3,5–5,2 ммоль/л.

показателя несколько ниже)

Критические значения:

Термины, используемые при интерпретации результатов анализа

Гипонатриемия — уменьшенное содержание натрия в сыворотке (плазме) крови, т. е. < 135 ммоль/л.

Гипернатриемия — увеличенное содержание натрия в сыворотке (плазме) крови, т. е. > 145 ммоль/л.

Гипокалиемия — уменьшенное содержание калия в сыворотке (плазме) крови, т. е. < 3,5 ммоль/л.

Гиперкалиемия — увеличенное содержание калия в сыворотке (плазме) крови, т. е. > 5,2 ммоль/л.

Причины гипонатриемии

Как уже упоминалось, обмен натрия и воды тесно связаны. Концентрация натрия зависит от двух переменных — количества натрия во ВнеКЖ и объема ВнеКЖ (количества воды во ВнеКЖ). Гипонатриемия, встречающаяся при целом ряде заболеваний, может развиваться, если натрий усиленно выводится из организма (потери натрия) с водой или если объем воды во ВнеКЖ слишком большой по сравнению с количеством натрия (разбавление натрия). Гипонатриемию можно классифицировать в зависимости от клинической картины. Бывает гиповолемическая гипонатриемия (объем уменьшен, недостаточно воды), гиперволемическая гипонатриемия (объем увеличен, вода в избытке) и эуволемическая гипонатриемия (нормальный объем, нет ни избытка, ни недостатка воды). Гипонатриемия чаще возникает в результате нарушения механизмов водного баланса, а не баланса натрия. Уровень натрия в сыворотке крови — плохой индикатор общего содержания натрия в организме: гипонатриемия может наблюдаться при нормальном, повышенном и сниженном содержании этого элемента в организме человека.

Потери натрия

Существенные потери натрия и воды через желудочно-кишеч- ный тракт происходят при продолжительной рвоте и диарее, а через кожу — при профузных потах и обширных ожогах. Вода и натрий теряются также при кровотечениях. Влияние этих потерь на концентрацию натрия в сыворотке зависит от того, какова была концентрация этого элемента в выведенной жидкости. При сильных рвоте, поносе или потоотделении теряется в основном вода, поэтому концентрация натрия в сыворотке возрастает. Однако если в этих условиях потери жидкости восполняют гипотоническими растворами, может развиться гипонатриемия. Именно такая терапия часто становится причиной гипонатриемии.

Жидкость, теряемая при обширных ожогах или массивных кровотечениях, содержит натрий в той же концентрации, что и плазма, поэтому, несмотря на то что натрий выводится, его уровень в плазме крови больных близок к нормальному. Но и в этих случаях существует опасность развития гипонатриемии, если для заместительной терапии будут использовать растворы с низким содержанием натрия.

Значительные потери натрия с мочой, вызывающие гипонатриемию, могут сопровождать диуретическую терапию и почечную недостаточность. Выведение натрия с мочой регулируется альдостероном. Дефицит этого гормона приводит

кувеличению потерь натрия с мочой и к гипонатриемии. Такие нарушения наблюдаются при болезни Аддисона, при которой деструктивные изменения в надпочечниках приводят

кнедостаточности альдостерона.

Избыток воды во ВнеКЖ

У больных часто обнаруживается умеренная гипонатриемия (средний уровень натрия у госпитализированных больных обычно на 3–5 ммоль/л ниже, чем в популяции здоровых людей). Причина этой неспецифической гипонатриемии — синдром «больных клеток». В больной клетке снижение энергетического обмена приводит к повышению проницаемости мембран, что вызывает нарушение нормальной пропорции между внутриклеточной и внеклеточной жидкостью и разведение натрия в плазме. Это временное незначительное понижение кон-

Таблица 4.1. Наиболее важные причины изменений нормального

уровня натрия и калия в сыворотке крови

Причины уменьшения уровня натрия в сыворотке крови (гипонатриемия)

Сердечная недостаточность

Цирроз печени

Диабетический кетоацидоз

Острая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность

Синдром неадекватной секреции АДГ

Болезнь Аддисона

Терапия диуретиками

Внутривенное введение жидкостей при рвоте, диарее, ожогах и т. д.

Причины увеличения уровня натрия в сыворотке крови (гипернатриемия)

Продолжительные рвота или понос

Хроническая почечная недостаточность

Отсутствие чувства жажды (больной без сознания, травма головы)

Несахарный диабет

Синдром Конна

Синдром Кушинга

Избыточное введение натрийсодержащих жидкостей

Лечение препаратами лития

Причины уменьшения уровня калия в сыворотке крови (гипокалиемия)

Неадекватное поступление (хроническое голодание)

Терапия диуретиками

Тяжелая или хроническая диарея (рвота)

Лечение диабетического кетоацидоза

Стеноз привратника желудка

Алкалоз

Синдром Конна

Синдром Баттера

Злоупотребление препаратами солодки и слабительными средствами

Причины увеличения уровня калия в сыворотке крови (гиперкалиемия)

Почечная недостаточность

Избыточное введение калия

Обширные повреждения тканей (травмы, большие хирургические вмешательства)

Ацидоз, в том числе диабетический кетоацидоз

Болезнь Аддисона

Ошибки при взятии и транспортировке образцов (гемолиз пробы, несвоевременная доставка в лабораторию)

ком натрия. Причиной задержки натрия в организме может быть неконтролируемая секреция альдостерона опухолью надпочечников при синдроме Конна (первичный альдостеронизм). Почки в ответ на повышенное содержание натрия в плазме крови выводят меньше воды. Это помогает приблизить концентрацию натрия к норме, но обычно бывает недостаточно. Поэтому при синдроме Конна, как правило, обнаруживается незначительная гипернатриемия.

Гипернатриемия характерна и для синдрома Кушинга, при котором в избытке продуцируется кортизол — другой гормон, регулирующий выведение натрия через почки.

Дефицит воды

Гипернатриемия может развиться, даже если содержание натрия в организме не выходит за рамки нормы, но при этом потери воды с мочой, потом, калом и выдыхаемым воздухом превышают ее поступление. У больных с хронической почечной недостаточностью причиной гипернатриемии может быть неспособность почек удерживать воду. Большие потери жидкости с относительно низкой концентрацией натрия — признак продолжительной рвоты, диареи и усиленного потоотделения. Все эти состояния приведут к гипернатриемии, если потери жидкости не будут восполнены.

Восполнить потери воды позволяет чувство жажды. Минимальные ежедневные потери жидкости не угрожают жизни. В обычных условиях жажда помогает их легко восполнять. Трудности появляются у больных без сознания и с поврежденным центром жажды в головном мозге. У них может возникать гипернатриемия, так как они не испытывают чувства жажды.

Способность почек удерживать при необходимости воду, экскретируя более концентрированную мочу в меньшем объеме, зависит от адекватной выработки АДГ (см. рис. 4.4). Дефицит АДГ (а в некоторых случаях отсутствие его действия на почечные канальцы) служит причиной несахарного диабета. При этом синдроме выводится низкоконцентрированная моча с непропорционально высоким содержанием воды. Снижение секреции АДГ может быть следствием повреждения гипоталамуса или гипофиза (травма головы, нейрохирургическое вмешательство). Несколько реже причинами несахарно-

го диабета выступают инвазивные опухоли гипоталамуса или гипофиза, а также инфекции центральной нервной системы (менингит, энцефалит). В некоторых случаях синтез и секреция АДГ в норме, но почки не способны адекватно отвечать на гормональную стимуляцию. Этот так называемый нефрогенный несахарный диабет может иметь наследственную природу или возникать при использовании некоторых лекарственных средств (наиболее достоверные сведения получены для препаратов лития, применяемых для лечения маниакально-депрес- сивных состояний). Причины гипернатриемии представлены в табл. 4.1.

Причины гипокалиемии

Недостаток поступления калия с пищей редко вызывает гипокалиемию, но может быть признаком хронического голодания, например, при неврогенной анорексии. Более вероятно развитие гипокалиемии в результате увеличения потерь калия из организма. Это происходит при использовании некоторых диуретиков (фуросемид, лазикс). По-видимому, именно лечение диуретиками — основная причина гипокалиемии. Поэтому больным, пользующимся диуретиками, следует назначать добавки к пище, содержащие калий.

Экскрецию калия с мочой регулирует гормон альдостерон, вырабатываемый корой надпочечников. При излишке этого гормона выведение калия усиливается, что приводит к гипокалиемии. Такая картина характерна для синдрома Конна, при котором происходит неконтролируемое усиление выработки альдостерона опухолью надпочечника. Повышенный уровень альдостерона отчасти объясняет тяжелую гипокалиемию, которая возникает при редко встречающемся синдроме Баттера и в сходных состояниях, связанных с перегрузкой жидкостью.

Как и натрий, калий может выводиться в больших количествах через желудочно-кишечный тракт. Так, тяжелая острая диарея или хроническая диарея в результате злоупотребления слабительными средствами могут вызывать значительные потери калия, приводящие к гипокалиемии. При рвоте калий обычно не теряется в значительных количествах, за исключением случаев стеноза пилорического отдела желудка, при котором сильная рвота кислым содержимым желудка вызывает алкалоз.

Гипокалиемия может возникать в результате не только усиленного выведения калия из организма, но и перехода калия из ВнеКЖ в клетки. Это может происходить по следующим причинам: возрастание активности натриево-калиевого насоса или дефицит ионов водорода (т. е. увеличение рН крови — алкалоз). В первом случае ионы калия входят в клетки в обмен на ионы натрия, во втором — на ионы водорода (чтобы скорректировать рН ВнеКЖ). Гормон поджелудочной железы инсулин увеличивает активность натриево-калиевого насоса, так что при инсулиновой терапии больных с диабетическим кетоацидозом активизируется вход калия из ВнеКЖ в клетки. Этот эффект инсулина может использоваться как терапевтический для снижения уровня калия в плазме крови при тяжелой гиперкалиемии независимо от ее причины.

Переход калия из ВнеКЖ в клетки в обмен на ионы водорода присущ алкалозу и является причиной гипокалиемии при стенозе привратника (и обильной рвоте — В. Э.). Эта тенденция к гипокалиемии усиливается увеличением выведения калия почками, так как ионы водорода удерживаются для компенсации алкалоза. Другие причины алкалоза, которые могут быть связаны с гипокалиемией, рассмотрены в гл. 7.

Причины гипокалиемии приведены в табл. 4.1.

Причины гиперкалиемии

Излишнее поступление калия с калийсодержащими добавками к пище, конечно, может вызывать гиперкалиемию (транзиторную. — В. Э.), но чаще всего она возникает в результате ограничения экскреции этого элемента почками. При повреждении почек они теряют способность к выведению калия с мочой. Особенно характерной причиной гиперкалиемии является острая почечная недостаточность.

Аутоиммунная деструкция надпочечников (болезнь Аддисона) приводит к дефициту альдостерона — гормона, регулирующего выведение калия с мочой. Дефицит гормона снижает экскрецию калия и, следовательно, вызывает гиперкалиемию.

Калий в организме человека находится преимущественно внутри клеток. Обширные повреждения тканей приводят к высвобождению калия во ВнеКЖ. Например, причиной гиперкалиемии может быть серьезная травма или массивная де-

струкция клеток в результате цитотоксической терапии при лечении лейкемии. Гиперкалиемия будет еще более усиливаться при почечной недостаточности.

Калий выходит из клеток во ВнеКЖ в обмен на ионы водорода, если кровь слишком закислена. По этой причине ацидоз часто ассоциируется с гиперкалиемией. Причины ацидоза рассмотрены в гл. 7. Здесь же мы остановимся на ацидозе, возникающем при неконтролируемом диабете.

Диабетический кетоацидоз, как правило, ассоциируется с гиперкалиемией, несмотря на то что в организме в целом калия не хватает. Недостаточность калия возникает в результате увеличения его потерь с мочой из-за осмотического диуреза, вызываемого выведением глюкозы. Однако эта недостаточность маскируется поступлением калия из клеток во ВнеКЖ вследствие ацидоза и дегидратации в результате массивных потерь воды во время осмотического диуреза. Таким образом, хотя калий и активно выводится из организма, его сывороточный уровень остается нормальным или даже повышенным. Но вскоре (когда ацидоз и дегидратация корригируются) дефицит калия все же становится очевидным. Так как калий начинает возвращаться в клетки и происходит регидратация, развивается гипокалиемия.

Важно также подчеркнуть, что повышение уровня калия может быть всецело или отчасти следствием ненадлежащего сбора, хранения или транспортировки образцов. Эта так называемая «псевдогиперкалиемия» встречается довольно часто и должна приниматься во внимание во всех случаях выявления гиперкалиемии.

Причины гиперкалиемии рассмотрены в табл. 4.1.

ЭФФЕКТЫ НАРУШЕНИЙ СЫВОРОТОЧНЫХ (ПЛАЗМЕННЫХ) КОНЦЕНТРАЦИЙ НАТРИЯ И КАЛИЯ

Признаки и симптомы гипонатриемии

Клинические проявления понижения уровня натрия в сыворотке крови зависят от причины, вызвавшей его, степени снижения показателя и скорости развития патологии. Умеренная гипонатриемия (130–133 ммоль/л) обычно клинически не проявляется. При снижении уровня натрия в плазме