Хиггинс_Расшифорвка клин лаб анализов

глюкозы в виде молекул гликогена. Между приемами пищи содержание глюкозы в крови понижается, и она мобилизуется из депо для поддержания минимально необходимого уровня в крови. Если требуется, глюкоза может быть получена и из неуглеводных источников (например, белков) в процессе глюконеогенеза. Как захват глюкозы клетками, так и все ее метаболические превращения (гликогенез, гликогенолиз и др.) находятся под контролем гормонов, секреция которых зависит от уровня сахара в крови.

Гормональный контроль концентрации глюкозы в крови

Наиболее важными регуляторами уровня глюкозы в крови служат гормоны поджелудочной железы инсулин и глюкагон. Инсулин способствует снижению содержания глюкозы в крови при помощи следующих механизмов:

способствуя захвату глюкозы из крови клетками организма (захват клетками печени и центральной нервной системы не зависит от инсулина);

стимулируя внутриклеточную метаболизацию глюкозы до пирувата (гликолиз);

активируя образование гликогена из глюкозы в печени и мышцах (гликогенез);

стимулируя образование триглицеридов из глюкозы в адипоцитах (липогенез);

ингибируя продукцию глюкозы из неуглеводных продуктов (глюконеогенез).

Инсулин секретируется так называемыми E-клетками поджелудочной железы в ответ на увеличение концентрации глюкозы в крови и действует посредством связывания с инсулиновыми рецепторами на поверхности инсулинчувствительных клеток. Нормальный гормональный ответ на повышение уровня сахара в крови зависит, таким образом:

от выработки адекватного количества инсулина, т. е. от нормального функционирования E-клеток поджелудочной железы;

от количества и функциональной активности инсулиновых рецепторов на поверхности инсулинчувствительных клеток.

Если какое-либо из этих условий нарушено, концентрация глюкозы в крови будет повышена.

Глюкагон — антагонист инсулина, секретируемый E-клет- ками поджелудочной железы в ответ на уменьшение концентрации глюкозы в крови. В противоположность эффекту инсулина, эффект глюкагона заключается в повышении уровня сахара в крови при участии следующих механизмов:

усиление распада гликогена в печени (гликогенолиз);

увеличение внутриклеточного синтеза глюкозы из неуглеводных продуктов (глюконеогенез).

Как видно на рис. 3.3, концентрация глюкозы в крови возрастает после еды вследствие всасывания углеводов пищи. Повышенный уровень глюкозы стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой. При участии различных механизмов инсулин снижает уровень сахара в крови. В свою очередь это приводит к индукции секреции глюкагона, что влечет уменьшение содержания глюкозы. Постоянная синергия этих двух противоположно направленных механизмов позволяет поддерживать оптимальную концентрацию глюкозы в крови.

В ответ на низкое содержание глюкозы в крови или на стресс вырабатываются еще три гормона:

кортизол, синтезируемый корой надпочечников;

адреналин (эпинефрин), синтезируемый в мозговом веществе надпочечников;

гормон роста, секретируемый передней долей гипофиза.

Все они увеличивают уровень глюкозы в крови. Таким образом, четыре гормона способствуют увеличению уровня сахара, не позволяя ему опускаться слишком низко, и только инсулин предотвращает излишнее увеличение концентрации сахара в крови. Это обстоятельство отражает важность обеспечения минимального уровня глюкозы в крови для нормального функционирования головного мозга. В табл. 3.1 резюмирована роль гормонов в регуляции концентрации глюкозы в крови.

Термины, используемые при интерпретации результатов анализа

Нормогликемия — нормальный уровень глюкозы в крови или плазме

Гипергликемия — повышенный уровень глюкозы в крови или плазме

Гипогликемия — пониженный уровень глюкозы в крови или плазме.

Критические значения

Это значения < 2,2 ммоль/л и > 25,0 ммоль/л. Тяжелая гипогликемия, особенно у младенцев, ассоциируется с высоким риском повреждения головного мозга. Тяжелая гипергликемия может быть следствием острых угрожающих жизни осложнений диабета, диабетического кетоацидоза или гиперос-

мотической (некетоновой) комы.

ПРИЧИНЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ

Патологические изменения уровня глюкозы в крови — практически всегда результат недостатка или избытка одного из гормонов, участвующих в регуляции этого процесса. Наиболее важная причина гипергликемии — сахарный диабет.

Сахарный диабет

Сахарный диабет, который нужно отличать от несахарного диабета (совершенно другого, довольно редкого заболевания), характеризуется гипергликемией, возникающей вследствие абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности. Глюкоза накапливается в крови, так как не может проникать

вклетки (за исключением клеток печени и головного мозга)

вотсутствие эффективного инсулинового ответа. Клетки испытывают относительную недостаточность глюкозы. Существует два основных типа сахарного диабета. У 10–15% больных наблюдается диабет 1-го типа (инсулинзависимый), при котором гипергликемия возникает вследствие инсулиновой недостаточности, обусловленной аутоиммунной деструкцией

Во время нормально протекающей беременности возникают многочисленные гормональные изменения, предрасполагающие к гипергликемии и, следовательно, к развитию сахарного диабета. По разным оценкам (в зависимости от используемых критериев), от 1 до 14% беременных женщин страдают транзиторным диабетом; частота этого осложнения беременности увеличивается [3]. Если диагноз диабета ставят во время беременности, его называют гестационным диабетом. Этот диагноз не касается женщин с диагностированным до наступления беременности диабетом 1-го или 2-го типа. Как правило, при гестационном диабете в конце беременности, когда уровни гормонов возращаются к фоновым, исчезают и проявления болезни. Однако у 30–50% женщин с гестационным диабетом в анамнезе в дальнейшем развивается диабет 2-го типа [3].

Таблица 3.3. Наиболее распространенные причины

развития вторичного диабета

Кроме сахарного диабета 1-го и 2-го типов и гестационного диабета выделяют группу больных, у которых диабет оказывается следствием определенного первичного заболевания. Эти больные с так называемым вторичным диабетом составляют очень маленький процент от общей популяции диабетиков. В этом случае при успешном лечении основного заболевания признаки диабета исчезают. В табл. 3.3 приведены основные причины вторичного сахарного диабета.

Вне зависимости от типа диабета при отсутствии лечения у больных сохраняется гипергликемия. Устойчиво нормальный уровень глюкозы в крови исключает диагноз диабета.

Признаки и симптомы диабета

Если в крови уровень глюкозы нормальный, в моче она не обнаруживается. Если же содержание сахара в крови превышает почечный порог, который для большинства людей (и диабетиков, и недиабетиков) равен 10–12 ммоль/л, глюкоза начинает выводиться с мочой. Благодаря выраженному осмотическому эффекту глюкозы вода начинает поступать вслед за ней, что вызывает полиурию (увеличение объема мочи) и потенциально — дегидратацию, стимулирующую центр жажды в мозгу с последующим увеличением потребления воды. По этому механизму тяжелая гипергликемия вызывает пять классических симптомов нелеченного диабета:

выведение глюкозы с мочой (глюкозурия);

увеличение количества мочи (полиурия), частое опорожнение мочевого пузыря ночью (никтурия);

жажда;

увеличение объема потребляемой жидкости (полидипсия);

дегидратация (только если компенсаторная полидипсия недостаточна для восполнения потерь жидкости с мочой).

Диабет 2-го типа имеет длительный субклинический период без проявления симптомов, поэтому часто диагностируется по увеличенному количеству сахара в крови или глюкозурии при профилактических осмотрах. Диабет ассоциируется с повышенным риском инфицирования определенными бактериями или грибами (фурункулез, инфекции мочевого тракта,

кандидоз пениса у мужчин — баланит, инфекции женского генитального тракта — вагинит). Эти инфекции могут быть первым признаком диабета 2-го типа.

Аутоиммунная патология поджелудочной железы, вызывающая диабет 1-го типа, проявляется в раннем возрасте. Так как с течением времени такое повреждение прогрессирует, инсулиновая недостаточность постепенно становится настолько значительной, что начинают проявляться клинические признаки — обычно в детстве или ранней юности. Первым проявлением диабета может быть диабетический кетоацидоз — острое, угрожающее жизни состояние очень тяжелой инсулиновой недостаточности, спровоцированное инфекцией или другими интеркуррентными заболеваниями.

Диабетический кетоацидоз

При отсутствии инсулина глюкоза не может проникать в клетки различных тканей, кроме мозга и печени, и следовательно, требуется другой источник энергии для выживания. Таким источником оказываются жиры (триглицериды), запасающиеся в адипоцитах — клетках жировой ткани. Многие из симптомов кетоацидоза возникают в результате мобилизации жиров для обеспечения энергетических потребностей клеток при отсутствии глюкозы. Первый этап получения энергии из жиров — это расщепление триглицеридов (липолиз) с высвобождением жирных кислот. Жирные кислоты транспортируются из адипоцитов через кровь во все клетки организма (кроме мозга. — В. Э.), где они используются как источник энергии. В печени жирные кислоты также окисляются. В митохондриях они подвергаются процессу E-окисления с образованием ацетилКоА, поступающего в цикл Кребса. Сопряжение цикла с дыхательной цепью позволяет получить большое количество молекул АТФ. Избыточное количество молекул ацетилКоА вынуждено направляться на синтез ацетоацетата. Он метаболизируется до 3-гидроксибутирата и ацетона, которые вместе с ацетоацетатом называют кетоновыми телами. Все это обычные продукты обмена жиров, которые в норме метаболизируются дальше. При диабетическом кетоацидозе, однако, они накапливаются в крови и выводятся с мочой. Часть избыточного ацетона выводится через легкие, поэтому его запах может чувствоваться в воздухе, выдыхаемом больным диабетом. Другие кетоновые тела по хи-