Хиггинс_Расшифорвка клин лаб анализов

Смешанные расстройства кислотно-основного равновесия

Маловероятно, что в реальных условиях конкретный больной с нарушением кислотно-основного равновесия может быть отнесен к одной из четырех рассмотренных категорий кислотноосновного дисбаланса. Хотя так бывает, но все же нередко у пациента может одновременно наблюдаться два или даже три нарушения кислотно-основного состояния, что существенно затрудняет интерпретацию результатов исследования. Для примера рассмотрим случай с больным, имеющим такое хроническое легочное заболевание, как эмфизема, у которого развился сердечный приступ и наступила внезапная остановка сердца. Перед этим у больного наблюдался компенсированный респираторный ацидоз вследствие длительного заболевания эмфиземой. Остановка сердца вызвала метаболический ацидоз. Результаты анализа крови на содержание газов в течение нескольких часов после реанимации показывали наличие и респираторного, и метаболического ацидоза. Зная причины конкретных расстройств кислотно-основного равновесия, нетрудно предположить другие клинические ситуации, которые могут вызывать несколько видов таких расстройств.

Причины и следствия низкого РаО2 в артериальной крови (гипоксемия)

Если вдыхать воздух, в котором относительно низкое РаО2 (например, атмосферный воздух высокогорья), то в артериальной крови РаО2 также понизится, но клинически более важны причины, которые ведут к нарушению газового обмена между кровью и альвеолярными мембранами. Затруднение такого обмена неминуемо вызывает повышение РаСО2, что характерно для респираторного ацидоза, так что снижение РаО2 всегда влечет за собой респираторный ацидоз. Гипоксемия может наблюдаться и в отсутствие респираторного ацидоза, например при отеке легких. На ранних стадиях хронических заболеваний легких (пневмония, эмфизема) или легочных инфекций (пневмония) так называемая гипоксическая стимуляция вследствие низкого РаО2 усиливает дыхание (чтобы выводить СО2), что необходимо для поддержания нормального или даже пониженного РаСО2.

По мере прогрессирования заболевания, когда даже гипоксическая стимуляция не способна предотвратить накопление СО2, развивается респираторный ацидоз.

На рис. 7.2 можно видеть, что снижение РО2 уменьшает насыщение гемоглобина кислородом и, следовательно, доставку кислорода к тканям. Дыхательная недостаточность (определяемая у взрослых при РаО2 < 8,0 кПа) вызывает одышку, спутанность сознания, потливость, тахикардию

ицианоз. У пациентов с сопутствующим респираторным ацидозом могут также присутствовать симптомы гиперкапнии. Различают два типа дыхательной недостаточности: 1-го типа, когда РаО2 < 8 кПа, а РаСО2 в норме или снижено,

и2-го типа, когда РаО2 < 8 кПа, а РаСО2 повышено. Эта классификация учитывает тот факт, что гипоксемия может

возникнуть как при адекватной, так и при неадекватной вентиляции легких.

Причины и следствия увеличения РаО2 (гипероксия)

Единственной причиной повышения РаО2 является кислородная терапия. Нормальным значением РаО2 принято считать такое, которое отмечается у пациентов, дышащих атмосферным воздухом. Атмосферный воздух содержит 21% кислорода, поэтому FiО2 (фракция вдыхаемого кислорода) = 21%. В зависимости от способа подачи пациенту кислорода FiО2 колеблется от 25 до 100%. При кислородной терапии РаО2 может транзиторно увеличиваться, особенно если FiО2 > 50%.

Кислород потенциально токсичен, если его дают в высоких концентрациях (FiО2 > 60%) в течение длительного времени (более суток). Особенно чувствительны к токсическому воздействию кислорода новорожденные дети. Гипероксия у новорожденных, особенно у недоношенных детей (РаО2 > 13,3 кПа), может вызвать ретинопатию (ретинопатия недоношенных), которая может закончиться слепотой. Кроме того, следствием гипероксии может стать повреждение легких и мозга. Поэтому кислородная терапия у таких детей проводится с осторожностью и требует тщательного мониторинга. Рекомендуется, чтобы у недоношенных детей РаО2 не превышало 10,7 кПа, а SаO2 поддерживалось в пределах 89–95%.

Мониторинг оксигенации крови с помощью пульсовой оксиметрии

Измерение РаО2 и SаO2 во время анализа газов крови обеспечивает наиболее точную оценку оксигенации крови пациента. Существует альтернативный неинвазивный метод постоянного мониторинга оксигенации крови, который получил широкое распространение, и поэтому хорошо знаком многим медицинским сестрам. Пульсовой оксиметр представляет собой маленький прибор, который прикрепляется либо к пальцу, либо к мочке уха пациента. Он испускает свет, который проникает через кожу и попадает на кровеносные капилляры пальца или мочки уха. Датчик измеряет количество поглощенного света, которое зависит от относительного количества окси- и дезоксигемоглобина в капиллярной крови. Выданный прибором результат представляет собой процент насыщения кислородом (SрO2) периферической (капиллярной) крови.

Надежность пульсовой оксиметрии зависит от того, отражает ли показатель SрO2 насыщение кислородом артериальной крови, т. е. SаO2. Хотя у здоровых лиц и в большинстве клинических случаев SрO2 более или менее соответствует SаO2, бывают ситуации, когда это не так. Важно знать, в каких клинических ситуациях можно, а в каких нельзя пользоваться пульсовой окисметрией вместо анализа газов артериальной крови.

Пульсовая оксиметрия достаточно точна, когда SаO2 составляет 80–100%, но у пациентов с гипоксемией (SаO2 < 80%) не отражает истинного положения вещей. Результаты пульсовой оксиметрии зависят от адекватности периферического кровотока и могут быть неточными при тяжелой гипотензии, остановке сердца или гиповолемии.

В норме небольшое количество (< 1%) гемоглобина представлено карбоксигемоглобином и метгемоглобином. Оба вещества не способны связывать и переносить кислород. Измерительная система пульсового оксиметра не отличает эти так называемые дисфункциональные гемоглобины от нормально функционирующего гемоглобина. Таким образом, если у пациента в крови уровень карбоксигемоглобина (от-

равление оксидом углерода) или метгемоглобина (метгемоглобинемия) повышен, результаты оксиметрии будут неточными. Результаты пульсовой оксиметрии может искажать даже лак для ногтей, если прибор прикрепляют к пальцу. Наконец, озноб тоже может помешать получению точных данных с помощью оксиметра из-за постоянного движения прибора.

Мониторинг рН у плода

В родильных отделениях газовые анализаторы используют с особой целью. Определение рН крови плода проводят, если неинвазивный мониторинг (например, кардиотокография) выявил признаки дистресса плода во время родов. Результаты этого теста дают точную информацию о состоянии плода и позволяют принять решение о родоразрешении посредством кесарева сечения.

Дистресс плода характеризуется снижением оксигенации тканей и метаболическим ацидозом, возникающими вследствие накопления молочной кислоты и пирувата (продуктов анаэробного гликолиза). Если рН крови плода 7,25 или выше, считают, что дистресс отсутствует, и только при дальнейшем ухудшении показателей неинвазивного мониторинга проводят повторный анализ крови через 1 ч. Если рН крови плода в пределах 7,21–7,24, это указывает на возможность ацидоза. В этом случае через 30 мин необходимо сделать повторный анализ крови. Наконец, если рН крови плода < 7,2, это прямо указывает на ацидоз и дистресс. Кровь для анализа берут из скальпа плода, используя специальный осветитель, который проводят через влагалище и шейку матки. Осветитель позволяет увидеть головку, которую очищают и обрызгивают жидкостью, обеспечивающей анестезию и расширение сосудов. Делают прокол кожи тонким лезвием скальпеля и набирают небольшое количество крови (около 0,25 мл) в капиллярную трубку, содержащую гепарин.

Окончание

2.РаСО2 повышено, а концентрация бикарбоната в пределах нормальных значений (22–28 ммоль/л).

3.Комбинация сниженного рН и повышенного РаСО2 указывает на респираторный ацидоз.

4.Поскольку рН отклоняется от нормы, нарушение кислот- но-основного равновесия некомпенсировано. Нормальная компенсаторная реакция на респираторный ацидоз — усиленная регенерация бикарбоната почками и повышение уровня бикарбоната, но это относительно медленный процесс, занимающий несколько дней. У пациента нормальный уровень бикарбоната, поэтому нет никаких данных, свидетельствующих даже о частичной компенсации.

5.У мистера Фелпса острый некомпенсированный респираторный ацидоз. Хотя результаты анализа газов крови указыва-

ют на адекватную оксигенацию крови (РаО2 и SаO2 в пределах нормальных значений), это лишь результат кислородной терапии. У здорового человека после получения кислорода

в течение 30 мин РаО2 был бы значительно выше. Результаты (повышенное РаСО2, сниженное РаО2) указывают на дыхательную недостаточность 2-го типа, значительное снижение вентиляции и неадекватный газообмен в легких. Без кислородной терапии оксигенация тканей пациента была бы неадекватной.

6.Да. Наиболее опасный побочный эффект морфина — его действие на дыхательный центр, который контро-

лирует частоту дыхания благодаря тому, что реагирует на изменения РаСО2. Несмотря на повышение РаСО2 при передозировке морфина, дыхание угнетается. Неизбежным результатом уменьшения частоты дыхания (до 6 вдохов в минуту, как в этом случае) оказывается неадекватный газообмен в легких с повышением РаСО2 и понижением РаО2. Для подавления действия морфина используют анатагонист опиоидов налоксон; при этом быстро восстанавливается нормальное дыхание.

Окончание

4.После 30-минутной вентиляции легких у мистера Бриджеса наблюдалось повышение рН (алкалоз), которое может иметь респираторное или метаболическое происхождение. Так как уровень бикарбоната не изменился, по-видимому, увеличение

рН было вызвано значительным уменьшением РаСО2 после излишне интенсивной механической вентиляции легких — респираторный алкалоз. Механизм нормальной почечной компенсации алкалоза заключается в уменьшении концентрации бикарбоната посредством его выведения с мочой и ингибирования его регенерации. Но обычно это относительно медленный процесс, осуществляющийся в течение нескольких дней, а не минут, поэтому в данном случае результатов такой компенсации не наблюдалось. Респираторный алкалоз вследствие чрезмерной вентиляции легких можно быстро корригировать, уменьшая ее скорость.

5.Симптомы тетании, которые включают ощущения пощипывания и покалывания, мышечные спазмы и (редко) судороги, возникают вследствие уменьшения в плазме крови уровня ионов кальция, которые необходимы для нормальной нервно-мышечной передачи. Кальций присутствует в крови в виде двух примерно равных фракций: одна его половина связана с альбуминами и физиологически неактивна, а вторая представляет собой ионизированную физиологически активную форму. Пропорция между фракциями зависит от рН крови: при высоких значениях рН (при алкалозе) кальций ионизирован в меньшей степени, чем в норме, а значит, преобладает физиологически неактивная фракция. Как и у мистера Бриджеса, тетания часто обнаруживается у больных с алкалозом, причем независимо от его причины. Симптомы тетании исчезают, когда алкалоз корригирован и значение рН крови возвращается к норме.

Цитируемая литература

1.Cousineau J., Anctil S. et al. (2005) Neonate capillary blood gas reference values. Clin. Biochem. 38: 905–7.

2.Woodrow, P. (2009) Arterial catheters: promoting safe practice,

Nursing Standard, 24: 35–40.

Дополнительная литература

Crawford A. (2004) An audit of the patient’s experience of arterial blood gas testing. Br. J. Nurs., 13: 529–32.

Deuber, C. and Terhaar, M. (2011) Hyperoxia in very preterm infants: a systematic review of the literature, J. Perinat. Neonatal Nurs., 25: 268–74.

Hennessey, I., Japp, A. (2007) Arterial Blood Gases Made Easy, Chur- chill-Livingstone. Jones, B. (2010) Basic interpretation of metabolic acidosis, Crit. Care Nurse, 30: 63–69.

Sassoon, C. and Arruda, J. (eds.) (2001) Acid base physiology and disorders: a special issue, Respiratory Care 46: 328–403.

Valdez-Lowe, C., Ghareeb, S. and Artinian, N. (2009) Pulse oximetry in adults, AJN, 109: 52–59.

Woodrow P. (2004) Arterial blood gas analysis. Nurs. Stand., 18(21): 45–52.

Дементьева И. И. Клинические аспекты состояния и регуляции кис- лотно-основного гомеостаза. – М.: ЮНИМЕД-пресс, 2002.

Корячкин В. И. Диагностика в анестезиологии и интенсивной терапии / В. И. Корячкин, В. Л. Эмануэль, В. И. Страшнов. — СПб: СпецЛит, 2008. — 414 с.

Назаренко Г. И., Кишкун А. А. Лабораторные методы диагностики неотложных состояний. — М.: Медицина, 2002. — 568 с.

Эмануэль В. Л. // Синдромная диагностика и базисная фармакотерапия заболеваний внутренних органов / под ред. Г. Б. Федосеева, Ю. Д. Игнатова. — СПб: Нормедиздат, 2014. — 640 с.