Хиггинс_Расшифорвка клин лаб анализов

телей, но если они есть, вы сможете найти их в этой книге наряду с областью нормальных значений. Как и границы нормы, области критических значений определяются для условий каждой конкретной лаборатории. При интерпретации результатов анализа пациента важно использовать нормы именно той лаборатории, в которой проводилось исследование, а медсестрам следует руководствоваться локальным протоколом, принятым в отношении критических значений показателей.

РАЗЛИЧИЯ МЕЖДУ СЫВОРОТКОЙ И ПЛАЗМОЙ

На протяжении всей книги будут использоваться термины «сыворотка крови» (или просто «сыворотка») и «плазма крови» (или просто «плазма»). Поэтому важно уже во вступительной главе дать точные определения этим понятиям. Кровь состоит из клеток (эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов), суспендированных в жидкости, которая представляет собой раствор многих различных неорганических и органических веществ. Именно эту жидкость анализируют в большинстве биохимических и некоторых гематологических тестах. На первом этапе выполнения всех этих тестов отделяют жидкую часть крови от клеток. Жидкую часть крови называют плазмой. Свертывание крови осуществляется при превращении растворенного в ней белка фибриногена в нерастворимый фибрин. Надосадочная жидкость, уже не содержащая фибриноген после свертывания крови, называется сывороткой. Различие между плазмой и сывороткой детерминируется типом пробирки, в которую собирают кровь. Если для этой цели используют обычную пробирку без всяких добавок, то кровь сворачивается и образуется сыворотка. Если же в пробирку добавлены антикоагулянты, кровь остается жидкой (не сворачивается). Жидкая часть крови, которая остается после удаления клеток, называется плазмой. За некоторыми важными исключениями (прежде всего это коагуляционные тесты), результаты исследования сыворотки и плазмы одинаковы. Поэтому выбор сыворотки или плазмы в качестве материала для анализа — прерогатива лаборатории.

Окончание

Эта история болезни демонстрирует, что кровь, стабилизированная К+-ЭДТА, неудобна для определения уровня калия и кальция. Мы видим, как ошибки в ходе взятия проб оказывают существенное влияние на результат лабораторного исследования. В данном случае полученные результаты были не совместимы с жизнью, поэтому ошибку быстро выявили. Если же изменения результатов вследствие нарушений процедур взятия и транспортировки образцов биологического материала не столь велики, они могут оказаться незамеченными и, следовательно, принести больший вред.

Цитируемая литература

1.Pathology harmony website www.pathologyharmony.co.uk.

2.Berg, J. and Lane, V. (2011) Pathology harmony; a pragmatic and scientific approach to unfounded variation in the clinical laboratory, Annals Clin. Biochem., 48: 195–97.

3.Emancipator K. (1997) Critical values — ASCP Practice Parameter.

Am. J. Clin. Pathol., 108: 247–53.

Дополнительная литература

Lavery, I. and Smith, E. (2008) Venepuncture practice and the 2008 nursing & midwifery code, Br. J. Nursing, 17: 824–28.

McCallk, R. and Tankersley, C. (2011) Phlebotomy Essentials (5 th edition) Lippinicott Williams & Wilkins.

Narayanan, S. (2000) The preanalytical phase. An important component of laboratory medicine, Am. J. Clin. Pathol., 113: 429–52.

Shah, V. and Tadido, A. (2005) Neonatal blood sampling, available on the web at: http://www.acutecaretesting.org

Sharma, P. (2009) Preanalytical variables and laboratory performance,

Indian J. Clin. Biochem., 24: 109–10.

Skales, K. (2008) A practical guide to venepuncture and blood sampling,

Nursing Standard, 22: 29–36.

Долгов В. В., Ованесов Е. Н., Щетникович К. А. Фотометрия в лабораторной практике. — Тверь: Триада, 2004. — 192 с.

Долгов В. В., Ракова Н. Г., Колупаев В. Е., Рытикова Н. А. Иммуноферментный анализ в клинико-диагностических лабораториях. — Тверь: Триада, 2007. — 123 с.

Долгов В. В., Селиванова А. В. Биохимические исследования в клини- ко-диагностических лабораториях ЛПУ первичного звена здравоохранения. — Тверь: Триада, 2006. — 200 с.

Долгов В. В., Шевченко О. П., Шарышев А. А., Бондарь В. А. Турбидиметрия в лабораторной практике. — Тверь: Триада, 2007. — 175 с.

Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство: в 2-х тт. / Ассоц. медицинских обществ по качеству; под ред. В. В. Долгова, В. В. Меньшикова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. — 805 с.

Медицинские лабораторные технологии: руководство по клинической лабораторной диагностике / В. В. Алексеев [и др.]; под ред. А. И. Карпищенко. – 3 изд., перераб. и доп. – Т. 1. – М.: ГЭОТАРМедиа, 2012. – 472 с.

Обеспечение качества лабораторных исследований. Преаналитический этап. / Под ред. проф. Меньшикова В. В. — М.: Лабинформ, 1999. — 320 с.

Глава 3. Определение глюкозы

и гликозилированного гемоглобина (HbA1c) в крови

Основные вопросы

Роль глюкозы как энергетического ресурса

Регулирование концентрации глюкозы гормонами

Что такое нормальная и аномальная концентрации глюкозы

Диабет и диабетический кетоацидоз

Анализ глюкозы крови для диагностики диабета

Анализ глюкозы крови и гликозилированного гемоглобина для мониторинга лечения диабета

Другие причины повышения уровня глюкозы в крови

Причины и следствия снижения уровня глюкозы в крови

Наиболее важное значение определение концентрации глюкозы в крови имеет для диагностики и мониторинга лечения сахарного диабета (часто называемого просто диабетом). Это распространенное хроническое заболевание обмена веществ, чаще всего сопровождающееся ожирением. Для здравоохранения диабет представляет собой большую проблему, значение которой постоянно возрастает как в Великобритании, так и во всем мире. В Великобритании диабет диагностирован у 2,9 млн человек (4,7% населения). Еще примерно 850 000 человек страдают диабетом, который остается недиагностированным [1]. По последним оценкам, к 2035 г. в Великобритании будет 6,25 млн больных диабетом (8,6% населения) [2]. Затраты Национальной службы здравоохранения (NHS) на диагностику и лечение диабета оцениваются примерно в 10 млрд ФС в год

и, по имеющимся прогнозам, к 2035 г. составят 16,9 млрд ФС [2].Как вы увидите дальше, отклонения уровня глюкозы от нормы еще не означают, что пациент страдает диабетом. В этой главе описан еще один тест, который используют для мониторинга эффективности лечения диабета, — определение гликозилированного гемоглобина (HbA1c).

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Углеводы, входящие в состав пищи, поставляют нам около 60% требуемой энергии. В желудочно-кишечном тракте сложные углеводы пищи (в основном полисахарид крахмал) расщепляются (перевариваются) ферментами до простых молекул, которые всасываются в кровь. Это так называемые «моносахариды» — глюкоза, фруктоза и галактоза. Из них в организме наиболее широко представлена глюкоза, на долю которой приходится до 80% абсорбированных моносахаридов. Кроме того, большая часть фруктозы и галактозы также превращается в глюкозу. Таким образом, все поступающие с пищей углеводы фактически метаболизируются до глюкозы. Когда потребность в глюкозе велика, а ее поступление ограничено (например, при голодании), большинство клеток в организме человека способно превращать в глюкозу неуглеводные продукты (жиры и белки)*.

Почему важна глюкоза?

Глюкоза может функционировать только внутри клеток, где она играет роль источника энергии.

В каждой клетке аэробного организма энергия запасается в результате метаболического окисления глюкозы в присутствии кислорода до диоксида углерода (углекислого газа) и воды. В ходе этого процесса энергия, аккумулируемая в молекуле глюкозы, используется для образования макроэргического (энергоемкого) соединения — аденозинтрифосфата (АТФ) из аденозиндифосфата (АДФ). Энергия, заключенная в молекуле АТФ, используется для осуществления многих биохимических реакций внутри клетки (рис. 3.1).

*Обычно процесс глюконеогенеза осуществляют клетки печени и почек, а также 1–3% некоторых клеток кишечника. — В. Э.

Рис. 3.1. Глюкоза играет центральную метаболическую роль в клетках, обеспечивая энергией многие химические реакции, требующиеся для осуществления клеточных функций

Катаболизм глюкозы с запасанием энергии в виде макроэргических связей молекулы АТФ происходит в клетках по двум метаболическим путям (рис. 3.2)*.

*1) катаболизм глюкозы в отсутствие кислорода с образованием 2 молекул лактата и 2 молекул АТФ (гликолиз — путь Эмбдена–Мейергофа); 2) катаболизм глюкозы в присутствии кислорода, когда сопряженная работа цикла Кребса и дыхательного пути позволяет получить 38 молекул АТФ и конечные метаболиты в виде СО2 и Н2О. — В. Э.

Рис. 3.2. Упрощенная схема внутриклеточного окисления глюкозы

Процесс начинается с гликолиза, в котором глюкоза в ходе 10 последовательных ферментативных реакций превращается в пировиноградную кислоту (пируват). Судьба пирувата зависит от доступности кислорода для клетки. При нормальном содержании кислорода пируват в митохондриях превращается в вещество, называемое ацетиломКоА (ацетил-кофермент А), которое вступает в цикл Кребса и конденсируется с другой кислотой — щавелевоуксусной (оксалоацетат), образуя лимонную кислоту. В последующих девяти ферментативных реакциях

молекула лимонной кислоты превращается снова в молекулу оксалоацетата, которая может вновь конденсироваться с ацетилКоА, поставляемым катаболическим превращением глюкозы.

При катаболизме одной молекулы глюкозы в присутствии кислорода образуется 2 молекулы пирувата и 8 молекул АТФ. При дальнейшем превращении двух молекул пирувата в пируватдегидрогеназном комплексе и цикле Кребса, а затем при работе дыхательной цепи синтезируется еще 30 молекул АТФ. Таким образом, окисление одной молекулы глюкозы до СО2 и Н2О сопровождается образованием 38 молекул АТФ с макроэргическими связями.

При недостатке кислорода глюкоза может окисляться в процессе гликолиза, но в митохондрии, где содержатся ферменты пируватдегидрогеназного комплекса и цикла Кребса, пируват не поступает. Он превращается в цитоплазме в молочную кислоту (лактат). Накопление молочной кислоты в крови (лактоацидоз) — причина метаболического ацидоза (см. гл. 7), который сопровождает многие патологические процессы, ассоциирующиеся с недостаточным кровоснабжением тканей и, следовательно, с относительной тканевой гипоксией. Лактоацидоз — прямое следствие анаэробного гликолиза, т. е. гликолиза в тканях с недостаточной оксигенацией.

Важность поддержания нормального уровня глюкозы в крови

В отличие от всех других тканей, головной мозг не способен синтезировать и депонировать глюкозу и потому всецело зависит от ее поступления из крови для обеспечения своих энергетических нужд. Для нормального функционирования мозга необходимо поддержание уровня глюкозы в крови на минимальном уровне — около 4,0 ммоль/л. Это очень важно, однако надо помнить, что концентрация сахара в крови не должна быть слишком высокой. Глюкоза — это осмотически активное вещество. Это означает, что при возрастании ее содержания в крови вслед за ней (в соответствии с законами осмоса) в кровь поступает вода из тканей, что приводит к относительной дегидратации. Чтобы компенсировать этот потенциально опасный эффект, почки начинают выводить глюкозу с мочой,

когда ее уровень превышает определенное значение, называемое почечным порогом (обычно это 10,0–11,0 ммоль/л). При этом организм теряет важный источник энергии, который представляет собой глюкоза. Следовательно, в норме концентрация глюкозы в крови не должна превышать пороговое значение, иначе организм будет терять важный источник энергии, но и не должна опускаться ниже определенного уровня, обеспечивающего нормальное функционирование головного мозга.

Глюкоза может депонироваться

Хотя как источник энергии глюкоза требуется всем клеткам, различия в потребностях между ними могут быть очень существенны. Различаются также потребности клеток одного типа в разное время суток. Так, потребности мышечных клеток (миоцитов) в глюкозе наиболее высоки во время выполнения физических упражнений и минимальны во время сна. Необходимость в глюкозе не всегда совпадает по времени с приемом пищи, поэтому поступающая с пищей глюкоза должна запасаться для дальнейшего использования по мере необходимости. Большинство клеток человеческого организма способно запасать глюкозу в ограниченных количествах, но основными депо глюкозы служат три типа клеток:

печеночные;

мышечные;

адипоциты (клетки жировой ткани).

Эти клетки способны захватывать глюкозу из крови, когда потребность в ней мала, а содержание высоко (после еды), и напротив, высвобождать, если потребность в ней возрастает, а содержание падает (в перерывах между приемами пищи).

Клетки печени и миоциты запасают глюкозу в виде гликогена, представляющего собой высокомолекулярный полимер глюкозы. Ферментативный процесс синтеза гликогена из глюкозы называется гликогенезом. Обратный процесс — гликогенолиз — позволяет глюкозе покидать депо и стимулируется в ответ на снижение уровня сахара в крови. Глюкоза может поступать в жировые клетки, где в процессе липогенеза про-