6 курс / Травматология / Учебники / Voennaya_travmatologia_i_ortopedia_uchebnik_pod_red_prof_V_M_Shapovalova__SPb__VMedA_2013__547_s

со скрытыми очагами инфекции (кариес, хронический тонзиллит, уроинфекции, менингит и т.п.). Нередко пусковым моментом может стать незначительная травма (ушиб, повреждение связок суставов, ссадины). Наиболее частым возбудителем заболевания является золотистый стафилококк.

Патогенез. Чаще всего воспалительный процесс поражает эпиметафизарные области костей, что обусловлено особенностями их кровоснабжения. Капиллярный кровоток в этих зонах замедлен. Это создает условия для оседания и фиксации микробов, инфицированных тромбов из различных участков тела на фоне сниженной иммунной защиты больного. В последующем при отсутствии адекватной терапии формируется абсцесс или флегмона костного мозга, что сопровождается нарушением венозного оттока, раздражением баро- и чувствительных рецепторов и, как следствие, резким увеличением внутрикостного давления. В дальнейшем гной по гаверсовым каналам проникает в поднадкостничное пространство и вызывает воспалительную реакцию надкостницы, параллельно формируются игольчатые или пластинчатые губчатые секвестры. Из поднадкостничного пространства гной прорывается в параоссальные ткани с образованием межмышечных, подфасциальных, подкожных флегмон и, в конечном итоге, свищей. Развитие заболевания сопровождается деструктивными изменениями в кости, в частности, разрушением костных балок и образованием кортикальных секвестров. Протяженность разрушения костной ткани зависит от степени нарушения кровоснабжения, своевременности общей терапии и хирургического вмешательства. Отсутствие адекватного лечения создает условия для диссеминации инфекции с формированием метастатических очагов в различных участках скелета. При длительном течении воспалительного процесса поражаются паренхиматозные органы, прогрессирует нейродистрофический процесс.

Если в начале заболевания наблюдают деструктивные процессы, то при адекватной терапии начинают преобладать репаративные за счет раздражения надкостницы. Процесс завершается образованием секвестральной «коробки», что свидетельствует о переходе острой стадии гематогенного остеомиелита в хроническую.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро, нередко носит септический характер, проявляется ознобом, повышением температуры тела до 39–40°С, сумеречным нарушением сознания, нарастающим болевым синдромом в очаге поражения. Иногда возникают рефлекторные контрактуры сустава, артрит. В периферической крови наблюдают лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ, увеличение С-реактивного белка, гиперкоагуляцию, гипохромную анемию, альбуминемию. При молниеносном течении процесса возможно развитие почеч- но-печеночной недостаточности.

Патогномоничным симптомом заболевания является боль в пораженном участке конечности, интенсивность которой определяется степенью повышения внутрикостного давления (в норме внутрикостное давление не превышает 50 мм вод. ст., при остром гематогенном остеомиелите оно достигает 300–400 мм вод. ст. в течение 5–10 мин измерения).

Местные признаки острой фазы гематогенного остеомиелита проявляются локальной болезненностью, определяемой легкой пальпацией и перкуссией в проекции подозреваемого очага поражения, отеком мягких тканей. В последующем отмечают местное повышение температуры, усиление рисунка поверхностных

381

вен кожи. Позднее появляются гиперемия кожи, флюктуация, увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. При прогрессировании заболевания открываются свищи с обильным гнойным отделяемым, что приводит к уменьшению болевого синдрома и подтверждает гнойный характер патологического процесса.

Рентгенологические признаки поражения кости появляются не ранее 10– 14 дней с момента начала заболевания и проявляются отслоенным или линейным периоститом. Затем формируются очаги изменения костной структуры. Рисунок кости становится смазанным, происходит истончение и исчезновение костных балок. Рассасывание их способствует слиянию межбалочных пространств. Образуется крупнопетлистый рисунок губчатого вещества. В дальнейшем происходит разволокнение коркового слоя, выявляются губчатые и кортикальные секвестры.

При отсутствии соответствующей подготовки врача данную клиническую картину иногда ошибочно принимают за остеогенную саркому, назначают наркотические анальгетики, решают вопрос об ампутации конечности.

Более раннюю и достоверную диагностику позволяют осуществить сцинтиграфия, линейная, магнито-резонансная и компьютерная томография. При образовании свищей размеры очага поражения помогает определить фистулография (раздельная для каждого свищевого хода).

Лечение острого гематогенного остеомиелита должно быть комплексным и включать хирургическое вмешательство, антибактериальную и интенсивную инфузионную терапию, пассивную (противостафилококковая гипериммунная плазма, противостафилококковый гамма-глобулин) и активную (стафилококковый анатоксин) иммунизацию, анаболические гормоны (ретаболил), антикоагулянтные препараты.

Хирургическое лечение заключается в остеоперфорации пораженного участка кости (3–4 отверстия диаметром 4–5 мм) с последующим проточно-промыв- ным дренированием растворами антибиотиков, что позволяет снять гипертензионный синдром и создает условия для восстановления кровоснабжения кости. Операция должна быть проведена как можно раньше. Это позволяет предупредить переход процесса в хроническую стадию. Обязательным элементом является иммобилизация конечности гипсовой повязкой. Продолжительность внешней фиксации зависит от срока прекращения деструктивных изменений в кости и начала репаративных процессов.

Радикальные операции в острой стадии заболевания противопоказаны из-за опасности генерализации и невозможности определения истинных масштабов поражения кости.

Хирургическое лечение хронического гематогенного остеомиелита определяется сроками завершения репаративных процессов (образование секвестральной коробки), состоянием кожных покровов, степенью трофических расстройств конечности и локализацией свищей.

После некрсеквестрэктомии с обязательным удалением патологических грануляций, экономной резекции стенок секвестральной коробки до появления капиллярной кровоточивости применяют различные виды мышечной пластики. Последняя выполняется мышечными лоскутами на центральной или периферической ножке, выкроенными из прилегающих мышц. Количество мышечных

382

раны. Дренажи подводят под мышечные лоскуты, к месту их отсечения, в подкожную жировую клетчатку, выводят вне зоны

хирургического доступа с фиксацией к коже. При невозможности наложения первичных швов выполняют свободную кожную пластику.

При локализации процесса в безмышечных зонах (пяточная кость, нижняя треть голени) обширной рубцовой деформации кожи применяют трансмиопластику или пересадку комплексов тканей с использованием микрохирургической техники.

В случаях тотального поражения кости и отсутствии возможности выполнения мышечной пластики используют длительное (в течение 2–3 нед.) проточно-про- мывное дренирование. Это позволяет восстановить анатомию кости и сохранить функцию конечности.

При локальной форме остеомиелита (полости не более 2 см) и отсутствии рубцовых изменений мягких тканей можно применить свободную костную аутопластику с активным аспирационным дренированием.

Склерозирующий остеомиелит Гарре

Разновидность стафилококковой инфекции. Впервые подробное описание ему дал Карл Гарре в 1893 г. Чаще заболевание возникает в диафизе большеберцовой кости (70%), в 27,5% – в бедренной. Проявляется после ушиба конечности, переохлаждения или длительной ходьбы. Спустя 10 дней после травмы больных беспокоит боль, чаще ночью. Иногда эти клинические проявления ошибочно принимают за развитие остеогенной саркомы, опухоли Юинга. Как правило, в первые дни заболевания температура тела повышается до 38°С, появляется плотная припухлость вокруг кости без признаков воспаления и формирования свищей. Рентгенологически характерными симптомами являются выраженный остеосклероз в очаге поражения, гиперостоз в виде симметричного веретена, наличие полости, нередко многокамерной, в зависимости от количества обострений. Из полости высевают золотистый стафилококк.

383

Альбуминозный остеомиелит Олье

Впервые описан Олье в 1894 г. Встречается редко. В отличие от других форм, при альбуминозном остеомиелите нагноение отсутствует. Вместо гноя образуется серозный, богатый белком экссудат. Заболевание протекает вяло, без общей реакции организма, с незначительной локальной болезненностью, припухлостью и гиперемией мягких тканей. Рентгенологически характерно наличие очага просветления (деструкции) в кортикальном слое кости. Надкостница отслаивается на большом протяжении, возможно окостенение периостальных напластований. Наиболее часто поражается бедренная кость. Окончательный диагноз, как правило, устанавливают во время операции.

Костный абсцесс Броди

Подробно это заболевание в 1832 г. описал Броди. Возбудители – различные штаммы стафилококка. Эндогенным путем поражаются метафизы длинных костей, как правило, образующих коленный, голеностопный и локтевой суставы. Заболевание начинается остро, с подъемом температуры до 39–40°С, затем принимает хроническое течение с периодическими обострениями. На рентгенограммах определяется полость правильной шаровидной или овальной формы до 2–3 см в диаметре. Показано оперативное вмешательство – некрсеквестрэктомия, в том числе в сочетании с костной или мышечной пластикой.

АРТРИТЫ

Патогенетически различают три варианта гнойного поражения суставов:

1)гематогенные артриты (часто у лиц с ослабленным иммунитетом, при регулярных внутривенных инфузиях);

2)артриты при переходе остеомиелитического процесса из метаэпифиза в сустав;

3)артриты после механического, термического, химического или огнестрельного повреждения сустава.

Клинические проявления этого тяжелого, опасного для жизни осложнения разнообразны (от скрытого, вялого течения, до молниеносного сепсиса и присоединения анаэробной инфекции).

В остром периоде (серозно-фибринозное воспаление, эмпиема сустава), когда поражается только синовиальная оболочка, отмечают синовит, умеренную болезненность при пассивных движениях при отсутствии гиперемии сустава,

удовлетворительном общем состоянии, несмотря на повышение температуры тела до 38–39°С.

При капсульной флегмоне характерно увеличение сустава в объеме за счет инфильтрации капсулы и параартикулярных тканей, нарастающий синовит, появление признаков системной воспалительной реакции.

Первые рентгенологические признаки появляются только в стадии остеоартрита (остеомиелита) через 2–3 нед после начала заболевания. На рентгенограммах определяют разрушение эпифизов костей, узурацию суставных поверхностей.

Впоследующем сужается и исчезает суставная щель. При разрушении суставного связочного аппарата могут наступать патологические вывихи или подвывихи. При посевах крови на высоте температуры нередко выявляют септикопиемию.

384

Наиболее тяжелой формой гнойных осложнений повреждений суставов являются огнестрельные артриты.

Особенности диагностики и хирургического лечения при огнестрельных артритах суставов нижних конечностей

Местные проявления артрита тазобедренного сустава (коксита) бывают весьма скудными. Несмотря на это, общее состояние раненого прогрессивно ухудшается. Среди ранних проявлений подострого течения гнойного коксита отмечают усиление боли в тазобедренном суставе (с иррадиацией в коленный сустав), резкое ограничение активных и пассивных движений.

В случае бурного развития гнойного артрита и остеоартрита тазобедренного сустава развивается клиническая картина сепсиса. Такой процесс требует немедленной радикальной санации очага нагноения, нередко с резекцией головки и шейки бедренной кости, вскрытием и дренированием затеков. В исключительных случаях выполняют экзартикуляцию конечности.

Рентгенологические признаки гнойного процесса появляются поздно при разрушении суставных хрящей и развитии остеопороза.

Гнойные осложнения при огнестрельных ранениях коленного сустава выявлены у 33,8% раненых и представляли серьезные трудности для лечения. Среди них у 15,4% выявлен гнойный артрит, у 32,6% – остеоартрит коленного сустава.

Для эмпиемы сустава характерен гнойный выпот, болезненность при движениях, повышение температуры тела до 38–39°. В картине крови выявляют лейкоцитоз до 12–14,0×109, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ до 50–60 мм/ч. Однако общее состояние в первый период остается удовлетворительным.

Морфологические исследования тканей коленного сустава в период острого гнойного артрита, который, как правило, наиболее ярко выявляют на 7–10-й день, свидетельствуют о гнойной инфильтрации синовиальной оболочки с фибринозногнойными наложениями. В субхондральной губчатой ткани эпифиза пространства между костными балками заполняются гноем с разрушением костномозгового жира. В параартикулярных тканях зоны раневого канала также выявляется диффузная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами с некрозом мышечных волокон.

Капсульная флегмона характеризуется увеличением сустава в объеме, но уже не за счет выпота (его в этот период уже мало), а вследствие инфильтрации параартикулярных тканей. Длительное существование гнойного процесса в суставе приводит к фиброзному перерождению синовиальной оболочки, особенно поверхностных слоев, что и объясняет отсутствие синовитов. Гнойная инфильтрация при этом распространяется на более глубокие ткани. Капсульная флегмона, являясь продолжением воспалительного процесса в суставе, проявляется ухудшением общего состояния больного с переходом в сепсис и раневое истощение. Развитие остеомиелита (остеоартрита) в эпифизах сопровождается тяжелым состоянием раненого, а на фоне сниженной реактивности организма появляются межмышечные затеки гноя. В запущенных случаях развиваются флебиты и тромбофлебиты, которые сопровождаются отеком и увеличением окружности конечности в 2–3 раза.

385

При развитии панартрита с гнойными затеками выполняют расширенную резекцию сустава, а иногда, при развитии клинической картины сепсиса, – ампутацию конечности. При благоприятном исходе современные возможности реконструктивно-восстановительной хирургии позволяют восстановить опороспособность и функцию нижней конечности.

Особенности диагностики и хирургического лечения при огнестрельных артритах суставов верхних конечностей

Распределение раненых по частоте инфекционных осложнений суставов составило: 44,1% – локтевой сустав, 33,8% – плечевой, 22,1% – лучезапястный.

Наиболее частым видом инфекционных осложнений были некроз и нагноение мягких тканей (55,9%), эмпиема (25%) и флегмона сустава (13,2%). Остеомиелит суставного конца кости и панартрит наблюдались реже. Этому в немалой степени способствовала своевременная хирургическая обработка ран, в том числе резекция разрушенных суставных концов сочленяющихся костей.

Осложнения огнестрельных ранений суставов верхних конечностей не представляют серьезной опасности для жизни. Хирургическая тактика при лечении гнойных осложнений ранений суставов верхних конечностей должна быть сберегательной и заключаться в раскрытии гнойных очагов и дренировании ран.

386

К резекции суставов прибегают лишь в исключительных случаях – при развитии септических осложнений, прогрессирующем некрозе тканей, затяжном гнойном процессе, неэффективности санирующих операций.

Ампутации выполняют редко, в основном, при анаэробной инфекции и повреждении сосудов с ишемическим некрозом конечности.

Как и при лечении раненых с огнестрельным остеомиелитом, при огнестрельных артритах сохраняется комплексный подход: санация гнойного очага, покой конечности (стабильная фиксация отломков), воздействие на организм в целом, воздействие на возбудителя заболевания, раннее включение методов восстановительной терапии.

АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Различают клостридиальную и неклостридиальную анаэробную инфекцию.

Клостридиальная анаэробная инфекция, или газовая гангрена, вызывается грам-положительными спорообразуюшими палочками Сl. histoliticum, Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. sporogenes и др.

Более значительную группу анаэробов составляют микроорганизмы, которые не образуют спор (Bacteroides, Peptococcus, Peptostreptococcus, Fusobacterium, Vellonella, Propionibacterium, Eubacterium, Actinomyces и др). Вызываемые ими осложнения называют неклостридиальными анаэробными инфекциями.

Это аутоинфекции, вызываемые нормальной микрофлорой человека, которая под воздействием травмы, операции, дисбактериоза начинает проявлять свои патогенные свойства.

Клиническая картина анаэробной инфекции, как клостридиальной, так и неклостридиальной, характеризуется симптомами тяжелой интоксикации, быстрым падением артериального давления, выраженными нарушениями гомеостаза. Явления интоксикации опережают местные клинические проявления, быстро нарастают и могут в течение 2–3 дней привести к летальному исходу. Локальные симптомы воспаления проявляются скудно в связи с глубоким расположением гнойного очага, где создаются благоприятные условия для развития анаэробной микрофлоры. При наружном осмотре обращает на себя внимание нарастающий отек мягких тканей, бледность кожных покровов, часто без других признаков воспаления. При пальпации в подкожной клетчатке выявляют плотный инфильтрат в зоне поражения. Характерно нарастание отека конечности в течение одного дня или ночи и значительное усиление боли. Классическими проявлениями анаэробной инфекции являются: целлюлит, фасциит, миозит.

Для анаэробных инфекций характерны одни и те же местные симптомы. Наиболее часто встречающийся из них – неприятный гнилостный запах, который ошибочно приписывают кишечной палочке. Вторым признаком анаэробной инфекции является гнилостное поражение тканей. Очаги поражения содержат мертвые ткани серого или серо-зеленого цвета с черными или коричневыми участками некроза. Эти очаги редко имеют форму полостей, они выполняют межтканевые щели. Цвет экссудата серо-зеленый, нередко коричневый, с капельками жира. Микроскопия мазков раневого отделяемого, окрашенных по Граму, выявляет множество микроорганизмов на светлом фоне и отсутствие лейкоцитов. Характерным признаком анаэробной инфекции считают газообразование –

387

результат метаболизма анаэробов, при котором выделяются водород, азот и метан. Газообразование может проявляться тремя клиническими вариантами. Наиболее часто встречается эмфизема мягких тканей, которая клинически проявляется крепитацией. Вторая форма скопления газа – рентгенологически обнаруживаемое образование уровня «газ – жидкость» в гнойнике. Кроме того, наблюдают рентгенологические признаки целлюлита (ячеистая структура клетчатки) и миозита (перистый рисунок мышц).

Микробиологическая диагностика осуществляется по определенной схеме: экспресс-диагностика – первые 2 ч, ускоренная – 48 ч, полная – 5–7 сут. Для экспресс-диагностики нативный мазок-отпечаток раневого отделяемого окрашивают по Граму. Метод позволяет получить ответ уже через 30 мин. В условиях микробиологической лаборатории выполняют газовую хроматографию в парофазном варианте. С помощью специальных сред в анаэробных условиях выделяют и культивируют возбудителя, определяют чувствительность к антибиотикам.

Существует несколько вариантов развития клинических проявлений анаэробной инфекции: молниеносное развитие (через 8–12 ч после ранения или операции); через 1–2 или 5–6 сут. от момента травмы.

Среди форм клостридиальной анаэробной инфекции (характерной особенностью которой является газообразование) выделяют:

1.Клостридиальный целлюлит. Возникает при ранениях, сопровождающихся некрозом в глубине ран. Газ диффузно распространяется по межмышечной или подкожной клетчатке, но никогда не обнаруживается внутримышечно. При этом нет токсемии, заболевание не является газовой гангреной. На операции обнаруживают локализованный участок некроза, который удаляют. Подлежащие мышцы не изменены.

2.Клостридиальный мионекроз – более тяжелая инфекция мягких тканей. Характерна нарастающая боль в ране, которая не купируется наркотическими анальгетиками. Периоды возбуждения раненого сменяются периодами заторможенности, нарушается сон, повышается температура тела. Нарастают интоксикация, тахикардия, гипотензия и анемия. При пальпации определяют напряжение тканей, пастозность и отечность. Из-за гемолиза кожа приобретает желтушный оттенок. Повязка промокает серозно-гнойным экссудатом коричневого цвета

снеприятным запахом. Мертвые мышцы приобретают вид разжиженной массы грязно-коричневого цвета. После их иссечения обнаруживают зону мышц плотной консистенции цвета «вареного мяса», и только в более глубоких слоях – неизмененную мышечную ткань.

Неклостридиальная анаэробная инфекция также проявляется целлюлитом и миозитом, для которых характерно воспаление без некрозов и гноеобразования. Выделяют:

1.Анаэробный стрептококковый целлюлит. Для заболевания характерны скудные местные симптомы серозного воспаления клетчатки с последующими некротическими изменениями, тяжелой общей интоксикацией, бактериальным шоком.

2.Анаэробный стрептококковый миозит проявляет себя массивными поражениями мышц серозно-воспалительного характера. Заболевание сопровождается токсемией, переходящей в шок, с частыми смертельными исходами. Характерно незаметное начало заболевания со скудными локальными симптомами.

388

К группе смешанных анаэробно-аэробных инфекций относят:

1.Некротический фасциит. Характеризуется прогрессирующим гнойно-гни- лостным воспалением поверхностной фасции и вторичными воспалительными изменениями клетчатки и кожи. Возбудителями одновременно могут быть грамположительные факультативно анаэробные энтеробактерии, бактероиды, фузобактерии и грам-положительные кокки. Внешние признаки заболевания не соответствуют обширности внутренних разрушений. Клиническая картина токсемии на 1–2-е сут. опережает развитие местных симптомов в ране.

2.Синергический некротический целлюлит – прогрессирующее гнойное разрушение жировой клетчатки под воздействием различных сочетаний анаэробов и аэробов. Осложнение проявляется неудержимым распадом клетчатки

свторичным переходом процесса на рядом лежащие образования. Чаще всего поражается кожа: появляется гиперемия, синюшно-багровые пятна и затем – некроз.

Лечение анаэробной инфекции должно быть комплексным, интенсивным, направленным на все звенья патогенеза: 1) подавление размножения возбудителя

ворганизме; 2) предотвращение внедрения его в здоровые ткани; 3) выведение токсинов; 4) повышение защитных сил организма. При необходимости проводят ИВЛ, патогенетическое лечение полиорганной недостаточности, гипербарическую оксигенацию (которая является важным элементом лечения).

Решающее значение принадлежит хирургической санации очага инфекции. Хирургическое вмешательство должно быть выполнено в максимально короткие сроки. Особенности операции: радикальная некрэктомия с широкой Z-образной фасциотомией на протяжении пораженной области; дополнительное дренирование открытой раны через контрапертуры; заполнение ран салфетками, смоченными 3% раствором перекиси водорода; подкожная декомпрессивная фасциотомия всех мышечных футляров сегмента; продольные и поперечные разрезы, «преграждающие» распространение инфекции, и дренирование на границе зоны серозного отека и нормальных тканей. По показаниям выполняют ампутацию

впределах здоровых тканей.

Антибактериальную терапию проводят комбинацией карбапенемов (имепенем, меропенем 2–4 г/сут. внутривенно и 2 г в составе паравульнарных блокад), метронидазола, пенициллинов. При клостридиальной инфекции дополнительно внутривенно вводят 150 тыс. ME сыворотки (по 50 тыс. ME сывороток антиперфрингенс, антиэдематиенс и антисептикум).

ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Сепсис – это инфекционный процесс, сопровождающийся утратой организмом способности локализовать и подавить возбудителей заболевания за пределами гнойного очага. Различают три фазы септического процесса:

1.Токсемия. Характеризуется развитием синдрома токсикоза. Бактериемия в этой фазе может отсутствовать.

2.Септицемия. В этой фазе наступает диссеминация возбудителей с образованием множества вторичных микробных очагов в виде инфекционных васкулитов и септических микротромбов в системе микроциркуляции. Бактериемия приобретает стойкий характер.

389

3. Септикопиемия. Характерно формирование абсцессов в легких, почках, костях, селезенке, коже и т.д.

Диагностика сепсиса основана на выявлении синдрома системного воспалительного ответа в сочетании с клинически выявленным инфекционным очагом или бактериемией. Критериями синдрома системного воспалительного ответа являются: тахикардия свыше 90 ударов в 1 мин; тахипноэ свыше 20 в мин или рСО2 меньше 32 мм рт. ст. на ИВЛ; температура свыше 38° или ниже 36°С; количество лейкоцитов в периферической крови больше 12,0×109/л или меньше 4,0×109/л, число незрелых форм лейкоцитов превышает 10%.

Сочетание двух признаков в течение трех дней является основанием для постановки диагноза синдрома системного воспалительного ответа.

Кроме того, выделяют: тяжелый сепсис, сопровождающийся развитием полиорганной дисфункции (несостоятельности двух и более органов или систем организма); септический шок – сепсис, сопровождающийся рефрактерной к проводимой терапии гипотонией (систолическое АД 80 мм рт. ст. и ниже).

Лечение больных с генерализованными инфекционными осложнениями комплексное. Общая терапия включает дезинтоксикацию, коррекцию обменных процессов, восстановление микроциркуляции, иммунного статуса и целенаправленную антибиотикотерапию. До получения результатов посевов выбор антибиотика проводят на основе клинической картины инфекционных осложнений, вызываемых грам-положительными или грам-отрицательными микробами. К моменту развития сепсиса его возбудители приобретают устойчивость к большинству применявшихся до этого антибактериальных препаратов. Поэтому препаратами выбора должны быть антибиотики резерва. Основным возбудителем сепсиса у раненых является стафилококк (50–60% случаев). Для него типичны острое начало (температурные «свечи», лихорадка) и отсутствие в первые дни головной боли, анорексии и бессонницы. Характерны вторичные кожные высыпания в виде ложных фурункулов, пустул, некрозы кожи и мелкопузырчатая сыпь. Эмпирическую антибактериальную терапию в этих случаях начинают антибиотиками, эффективными против грам-положительной микрофлоры: цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон, цефатоксим, цефтазидин), карбапенемы или комбинации современных аминогликозидов (амикацин, тобрамицин) с цефалоспоринами или клиндамицином.

Для грам-отрицательного сепсиса с самого начала показательны сильная головная боль, бессонница, нарушение сознания, анорексия. Применяют аминогликозиды в сочетании с цефалоспоринами 2-го (цефокситин, цефуроксим) или 3-го поколения (цефотаксим, цефтазидим), карбапенемы. При установленной чувствительности возбудителей показано комбинированное применение бактерицидных антибиотиков, обладающих синергизмом.

Сроки антибактериальной терапии определяют стойкой нормализацией температуры тела (в течение 7–10 дней), формулы крови и другими признаками наступающего выздоровления, в том числе отрицательными результатами посевов крови. Каждые 10–12 дней решают вопрос о смене антибиотиков в связи с изменением флоры или чувствительности к ним.

Для восстановления микроциркуляции применяют прямые антикоагулянты (гепарин, фраксипарин), антиагреганты (аспирин, трентал, курантил, никотиновая кислота), реополиглюкин. Гепарин вводят внутривенно в дозе 30–50 тыс ЕД

390