6 курс / Травматология / Учебники / Voennaya_travmatologia_i_ortopedia_uchebnik_pod_red_prof_V_M_Shapovalova__SPb__VMedA_2013__547_s

(coxa vara, варусное искривление плеча и т. п.). Нередко заболевание диагностируют после патологического перелома.

При рентгенологическом исследовании определяется очаг просветления правильной геометрической формы (яйцевидной, веретенообразной, грушевидной

ит.п.), расположенный в центре кости. Контуры кисты гладкие, резко очерчены

иимеют крупноячеистый рисунок. Характерным является равномерное истончение кортикального слоя кости, но без его разрушения или периостальной реакции (рис. 15.3).

Лечение изолированной костной кисты оперативное. Проводят экскохлеацию или резекцию пораженного участка кости с последующим замещением дефекта костными трансплантатами или использованием аппаратов чрескостной фиксации для восстановления длины сегмента.

Гиперпаратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклингаузена)

Заболевание характеризуется системным остеопорозом и множественным поражением костей кистозными образованиями. Поэтому гиперпаратиреоидную остеодистрофию называют также генерализованной кистозной остеодистрофией.

Генерализованная фиброзная остеодистрофия является синдромом гиперпаратиреоза, в основе которого лежит повышенная функциональная активность паращитовидных желез, вызывающая нарушение минерального (фосфорнокальциевого) обмена и вторичную костную перестройку.

При гиперпаратиреоидной остеодистрофии всегда имеется увеличение околощитовидных желез. В большинстве случаев – это доброкачественная аденома одной из четырех околощитовидных желез, гиперфункция которой сопровождается усиленной секрецией паращитовидного гормона. Из костной ткани вымывается много фосфора и кальция, нарушается фильтрационная способность почек, развивается гиперкальциемия, гиперкальциурия и фосфатурия, не зависящие от вводимого в организм количества солей с пищей. Повышенное количество кальция и фосфора выводится из организма не только почками, но и слизистой оболочкой толстой кишки.

Морфологическую основу генерализованной фиброзной остеодистрофии составляет, как и при других остеодистрофиях, лакунарное рассасывание костной ткани при продолжающемся процессе костеобразования. Все это в совокупности с фосфат- и кальциурией ведет к общему остеопорозу.

Клиническая картина. Заболевание развивается в возрасте от 30 до 40 лет, чаще у женщин. В ранней стадии появляются мышечная слабость, усталость, потеря аппетита, тошнота, иногда рвота. Часто бывают жажда и связанная с ней полиурия. Иногда на первый план выступают симптомы почечно-каменной болезни. Нередко больные предъявляют жалобы на боль в животе и нарушение функции толстой кишки (запоры, поносы).

Наиболее характерные изменения наблюдаются со стороны костей. Появляются повышенная чувствительность или тянущая боль в костях, а также утолщения и деформации костей, ведущие к укорочению конечности и хромоте. В некоторых случаях первым проявлением заболевания становятся патологические переломы. Постепенно прогрессирующее ухудшение состояния и множественные патологические переломы приковывают больного к постели. Развивается вторичная анемия и истощение.

461

Прижизненное распознавание гиперпаратиреоидной остеодистрофии основываетсянасовокупностиклинических,биохимическихирентгенологическихданных. Прощупать увеличенную паращитовидную железу не удается. Определяют утолщения разных участков длинных костей, их искривления, деформации после патологических переломов и укорочения сегментов конечностей. Больные худеют. Уменьшение массы тела не отражается на внешнем облике больных.

При лабораторных исследованиях определяют анемию. Содержание кальция в сыворотке крови обычно повышено в два раза выше нормы, а фосфора – понижено. Увеличено количество щелочной фосфатазы, повышено содержание кальция в суточном количестве моче до 300–1000 мг (норма до 200 мг).

Системный остеопороз проявляется в самые ранние стадии заболевания. Длинные кости равномерно цилиндрически утолщены. Суставы изменений не претерпевают. Кисты отличаются большим разнообразием. Они то единичны, то множественны и беспорядочно разбросаны в разных отделах скелета. Размеры кист значительны, часто одна сливается с другой, образуя обширные полости. Характерным признаком является продольное расслоение и истончение коркового слоя длинных костей, которое объясняется давлением кист на внутреннюю поверхность костной трубки.

Длинные кости нижних конечностей дугообразно искривляются под воздействием нагрузки. Характерна односторонняя метафизарная варусная деформация бедра («пастуший посох»). В результате изменений позвоночника развиваются «рыбьи позвонки». Диски в процесс не вовлекаются. Изгибы позвоночника значительно усиливаются. Таз деформируется.

Лечение гиперпаратиреодной остеодистрофии оперативное. Удаляют аденому паращитовидной железы. Наступает клиническое выздоровление. Структура костной ткани восстанавливается в течение нескольких лет.

Если болезнь не распознана и больной оставлен без лечения, прогноз неблагоприятен.

Болезнь Педжета – деформирующая остеодистрофия (деформирующий остит)

Болезнь Педжета – это заболевание скелета диспластического характера с патологической перестройкой и развитием деформации. Частота болезни Педжета составляет 0,1–3%, чаще страдают люди старше 40–50 лет. Существует ряд гипотез, объясняющих этиологию врожденного порока биосинтеза соединительной ткани кости: воспалительная, эндокринная, неопластическая, диспластическая, сосудистая, аутоиммунная и вирусная. Последняя гипотеза считается наиболее достоверной, т.к. в ядрах остеокластов пораженной кости обнаружены вирусоподобные включения.

Патогенез заболевания заключается в патологической перестройке костной ткани, характеризующейся чередованием процессов резорбции и новообразования, что приводит к образованию своеобразной мозаичной структуры кости. Кости становятся непрочными и под влиянием нагрузки деформируются. В основе патогенеза страдания лежат метаболические нарушения костной ткани (высокое содержание щелочной фосфатазы, оксипролинурия и др.). Трубчатые кости утолщаются и искривляются. Поверхность их шероховатая. Кортикальный слой костей утолщается, приобретает вид спонгиозной ткани. Мозговая полость су-

462

живается и может отсутствовать. На распилах костей выявляют мелкоячеистые и груботрабекулярные структуры. При микроскопическом исследовании в пораженных костях определяют предшествующую и новообразованную костную ткань. В предшествующей ткани обнаруживают мозаичность, хаотичность рисунка костных пластин, рассасывание костного вещества. Новообразованная костная ткань лишена функциональной дифференцировки. Она построена из мелких костных перекладин, окруженных нежноволокнистой соединительной тканью. Могут быть поражены либо одна кость (монооссальная форма), либо несколько костей скелета (полиоссалъная форма). Наибольшие изменения происходят в костях нижних конечностей, особенно большеберцовых, а также в черепе. Мозговой череп увеличен до значительных размеров. Несмотря на утолщение, кости легко ломаются. Этиология заболевания до настоящего времени остается мало изученной.

Клиническая картина. Беспокоит боль в костях конечностей. Наблюдают их деформацию. Быстрый рост костей черепа в объеме часто вынуждает менять размеры головного убора. Мозговой череп увеличен в размерах и нависает над лицевым. Голени деформированы саблевидно. Пальпаторно устанавливают значительное утолщение длинных костей конечностей и гиперемию мягких тканей над пораженной костью, которые обусловлены ее гиперваскуляризацией и расширением подкожных сосудов.

При исследовании уровня кальция и фосфора в сыворотке крови отклонений от нормы не обнаруживают. На рентгенограммах определяют утолщение длинных костей, сужение мозговых полостей и утолщение кортикального слоя. Кости приобретают груботрабекулярный рисунок, напоминающий мозаику. Свод черепа утолщен до 1,5–2,5 см и имеет своеобразный рисунок с очаговыми уплотнениями в виде хлопьев ваты («курчавая голова»).

Заболевание протекает длительно и прогрессирует до смерти. Нередки патологические переломы, возникающие из-за хрупкости костей. Они имеют поперечную линию излома, поэтому получили название «банановых». Частота малигнизации составляет 4–12%, причем чаще всего возникает остеогенная саркома, реже – хондросаркома и ретикулосаркома. Малигнизация встречается у больных старше

50лет.

Лечение симптоматическое. Назначают препараты йода в качестве рассасы-

вающей терапии, салицилаты, витамины, гормоны (кортикостероиды, андрогены, анаболические стероиды). Применяются тиреокальцитонин, бифосфанаты (ксидифон, аминодифосфанат, аредия) и другие регуляторы обмена кальция. При выраженном болевом синдроме проводят новокаиновые блокады. При малигнизации прибегают к ампутации или экзартикуляции. Больные нуждаются в постоянном онкологическом наблюдении.

Фиброзная дисплазия костей

Фиброзная остеодисплазия – это нарушение нормального окостенения скелета, проявляющееся не на хрящевой (хондродисплазия Олье), а на соединительнотканной стадии (фиброзная дисплазия) и поэтому обусловленное остановкой и замедлением остеогенеза на определенной стадии эмбрионального развития, а также атипичным развитием костеобразующей мезенхимы. Эмбриональная остеобластическая ткань, составляющая основу так называемых фиброзных очагов дисплазии, не только не участвует в образовании опорной кости, но и нарушает

463

нормальный остеобластический процесс в пораженном участке, что особенно приближает ее к костным новообразованиям.

Это заболевание, впервые обнаруживаемое в старшем детском и юношеском возрасте, начинается гораздо раньше и всегда незаметно, очень медленно прогрессирует и, по всей вероятности, приостанавливает свое активное развитие после наступления половой зрелости. Женщины заболевают чаще мужчин. Наблюдаются моно- и полиоссальная формы заболевания. При полиоссальной форме поражаются обычно кости одной конечности (чаще нижней), реже – верхняя и нижняя конечности одной стороны тела.

В.Р. Брайцев впервые сообщил об этом поражении на XIX съезде российских хирургов в 1927 г. Он считал этот диспластический процесс врожденным пороком развития костной ткани.

В начале заболевания больные не испытывают болезненных ощущений, в дальнейшем кости деформируются и утолщаются. Кости могут подвергаться искривлению под влиянием статической нагрузки. Бедренная кость, например, приобретает форму «пастушьего посоха». Часто возникают патологические переломы костей. У некоторых больных резко выражена пигментация кожи. Наступает преждевременное половое созревание и прекращается

рост костей в длину (синдром Олбрайта).

При рентгенологическом исследовании определяют «вздутие» и деформацию костей. Кортикальный слой неравномерно истончен, мозговая полость расширена. Характерным признаком фиброзной дисплазии являются очаги просветления в костях, имеющие округлую или овальную форму. Надкостница в патологическом процессе не участвует. Патологические переломы при фиброзной дисплазии костей срастаются хорошо. Остеопороза или атрофии костей не бывает (рис. 15.4).

Малигнизация фиброзной дисплазии наблюдается у 0,4–0,5% больных. Признаками малигнизации являются усиление боли и быстрое увеличение размеров опухоли. Рентгенологически можно определить нарастание литической деструкции и прорыва кортикального слоя кости, морфологически

– атипичный полиморфизм на фоне фиброзно-дис- пластической основы.

Лечение. При ограниченных формах фиброзной дисплазии оперативно удаляют очаги поражения. Образовавшийся дефект замещают аутоили аллотрансплантатами. При поражении суставных концов выполняют индивидуальное эндопротезирование, при малигнизации – ампутацию.

Фиброзная дисплазия костей выделяется из группы фиброзных остеодистрофий благоприятным течением и благоприятным прогнозом.

464

ОСТЕОПОРОЗ

Остеопороз – это заболевание, характеризующееся снижением костной массы, значительным уменьшением содержания минеральных веществ, изменением микроархитектоники костной ткани, ведущими к увеличению ломкости костей и повышению риска возникновения переломов.

Патогенез остеопороза определяется двумя основными направлениями, по которым развивается процесс уменьшения массы и изменение структуры костной ткани. В одном случае отмечают высокую интенсивность костного метаболизма и, следовательно, костеобразования. Однако высокая скорость костного ремоделирования отличается преобладанием процесса остеокластической резорбции. В другом случае пониженный уровень (замедление) ремоделирования костной ткани сопровождается неизменной скоростью ее резорбции.

Гистологически остеопороз губчатой костной ткани выражается в истончении трабекул, расширении пространств и пазух между отдельными трабекулами и пластинками, заполнении их соединительной и жировой тканью. Компактная кость частично превращается в губчатую, корковый слой длинной кости истончается.

При рентгенологическом исследовании остеопороз может проявляться в двух вариантах: пятнистый и равномерный. Основным рентгенологическим приз-наком остеопороза является повышенная прозрачность костного рисунка. При пятнистом остеопорозе на фоне неизмененной или более светлой костной структурной сети выступают единичные, чаще множественные более светлые участки. Корковый слой при пятнистом остеопорозе обыкновенно не истончен или же внутренние слои его несколько разрыхлены и превращены в ткань губчатого типа.

При равномерном остеопорозе рисунок кости приобретает правильный диф- фузно-прозрачный гомогенный вид. Губчатое вещество состоит из редких нежных трабекул, едва задерживающих рентгеновские лучи. Кость представляется своеобразно стекловидной, т.е. части ее, которые нормально состоят из губчатого вещества, представлены в виде гомогенной тени. Корковый слой на всем протяжении истончен. Иногда тень костной корки показывает ясную продольную исчерченность или слоистость.

Остеопороз имеет ряд отличий от истинной возрастной костной атрофии. При возрастной атрофии кости в процессе перестройки происходит истончение только горизонтальных трабекул при одновременном усилении вертикальных, благодаря чему уменьшение костной массы не сопровождается патологическими переломами.

По местоположению и объему поражения остеопороз бывает местным, регионарным и системным. Местный ограничивается лишь тем участком, где находится основной патологический процесс. Чаще остеопороз распространяется вокруг основного поражения и занимает целую анатомическую область – регионарный остеопороз. Системный остеопороз может захватывать все кости скелета, в разной степени затрагивая губчатую и компактную костную часть. При патологических условиях системный остеопороз является симптомом большого ряда заболеваний (системные остеопорозы алиментарного характера – остеопатия голодающих, рахит и др.).

На основании экспериментальных исследований было установлено, что потеря 10% массы кости еще не дает ясных рентгенологических показателей

465

остеопороза. Для первоначального определения необходима потеря минерального вещества в костной ткани не менее 30–40%. Наиболее резкие изменения при остеопорозе определяют в губчатом веществе.

Существуют факторы риска развития остеопороза: хрупкое телосложение, небольшая масса тела, истощение; семейная предрасположенность; наследственность (несовершенный остеогенез); малоподвижный образ жизни; чрезмерная физическая нагрузка; изменения со стороны эндокринной системы; воздействие лекарственных препаратов (гепарин, стероиды, антиконвульсанты); употребление алкоголя и обусловленные им заболевания печени, диета с высоким содержанием белка; оперативные вмешательства (гастрэктомия, операции на кишечнике); курение; употребление в больших количествах продуктов, содержащих кофеин.

Повторные переломы при неадекватных травмах, быстрое прогрессирование грудного кифоза, уменьшение роста могут быть клиническими признаками регионарного или системного остеопороза.

Если принять массу костных органов человека 25–30 лет за 100%, то у мужчин в возрасте 60 лет и старше она составляет около 70%, у женщин – около 60%. После 40–45 лет идет постоянная убыль костного вещества, которая восстанавливается лишь частично.

Диагностику состояния костной ткани по показателю минеральной плотности (МПК) и содержанию костного минерала проводят с помощью денситометрии, среди методик которой наиболее точной является двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ДРА). Типичными объектами денситометрии являются поясничный отдел позвоночника, проксимальный отдел бедра, дистальная часть предплечья. Для интерпретации результатов ДРА проводят сравнение полученных данных с соответствующими нормальными значениями. Обычно сопоставление полученных результатов проводится по двум показателям: сравнение с нормальной пиковой костной массой, т. е. с типичными значениями МПК для возрастного промежутка 20–40 лет, в котором минеральная плотность в данном участке скелета достигает максимума, и сравнение с нормальными значениями МПК здоровых людей, но уже с учетом возраста и массы тела.

При сравнении МПК исследуемых отделов скелета учитывается пол и раса пациента. Результат представляют в процентах к соответствующей норме, которая принимается за 100%, и в единицах стандартных отклонений (SD).

ВОЗ рекомендует следующую трактовку ДРА (англ. DEXA):

–снижение МПК более чем на «-2,5 SD» при сравнении с пиком костной массы свидетельствует об остеопорозе и высоком риске перелома в исследуемой области;

–снижение МПК более чем на «-2,5 SD» при сравнении с пиком костной массы

иналичие хотя бы одного патологического перелома свидетельствует о тяжелом остеопорозе и высоком риске возникновения новых переломов;

–снижение МПК от «-1 SD» до «-2,5 SD» – о наличии остеопении и риска перелома в исследуемой области;

–значения МПК до «-1 SD» трактуются как нормальные.

У пожилых людей травма ухудшает течение имеющихся заболеваний, свойственных возрасту (кардиосклероз, склероз сосудов головного мозга, гипертоническая болезнь, диабет и др.), и может вызвать осложнения, нарушающие

466

защитные и компенсаторные приспособления организма. Им применяют известные методы лечения переломов и способы фиксации отломков. Однако следует учитывать общее состояние больного, степень выраженности остеопороза, дегенеративные изменения в суставах. У пожилых людей предпочтительны простые, малотравматичные, легко переносимые и сравнительно безопасные методики лечения. При лечении переломов шейки бедренной кости у больных с остеопорозом применяют эндопротезирование тазобедренного сустава, остеосинтез проксимальным бедренным стержнем (PFN).

Сроки постельного режима должны быть максимально укорочены. Не следует применять гипсовых повязок. Лечебную физкультуру и прежде всего дыхательную гимнастику необходимо проводить с первого дня лечения.

Важным фактором лечения является рациональное питание – обеспечение организма необходимым количеством белков и минеральных веществ, в которых испытывают недостаток лица пожилого и старческого возраста, полиненасыщенными жирными кислотами (за счет потребления растительных масел); повышение содержания в пище лактозы – проводника солей кальция, необходимого для стимуляции остеогенеза (путем увеличения в рационе молочных продуктов, обогащение пищи витаминами D, Е, С).

В лекарственной терапии используют препараты различных фармакологических групп, влияющие на ремоделирование костной ткани. Препараты, подавляющие процесс резорбции кости: бифосфонаты (эпидронат, алендронат, фосамакс), кальцитонины (миакальцик, кальцинар, кальцитрин). Применяется заместительная гормональная терапия. Используют препараты, стимулирующие костеобразование: препараты фтора (оссин, флюрокальцик), анаболические стероиды. Назначают препараты, оказывающие влияние на оба процесса костного ремоделирования: остеогенон, флавониды (иприфлавон, остеохин); производные витамина D; соли кальция; комбинации препаратов кальция, витамина D3 и ранелата стронция («Бивалос» и «Натекаль D3»).

При отсутствии противопоказаний в комплексное лечение включают гидротерапию, пелоидотерапию и другие физические методы, для улучшения кровообращения в тканях назначают массаж области шеи, спины, пояснично-крестцовой области.

Лечебная физкультура способствует улучшению функционального состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем, укреплению мышц, восстановлению осанки и повышению работоспособности.

Следует отметить, что проблема лечения больных остеопорозом является мультидисциплинарной, и в ее разрешении принимают участие врачи разных специальностей.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1.Определение, классификация остеохондропатий. Клиника. Диагностика. Лечение.

2.Фиброзные остеодистрофии. Этиология. Виды. Клиника. Диагностика. Лечение.

3.Остеопороз. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

467

Г л а в а 16

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ

КОСТНО-СУСТАВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Вструктуре внелегочного туберкулеза (туберкулез костей и суставов, мочеполовых органов, периферических лимфоузлов, абдоминальный, кожи, глаз, перикарда, надпочечников, мозговых оболочек) костно-суставный туберкулез занимает второе место после туберкулеза мочеполовых органов.

Внелегочной туберкулез отличается от легочного не только локализацией патологического процесса, но и особенностями патологии, эпидемиологии и клиническими проявлениями. Заболевание выявляется на поздних стадиях и нередко ведет к утрате функции пораженного органа, инвалидности (от 20 до 80%).

Впоследние десятилетия, несмотря на увеличение заболеваемости легочным туберкулезом, не отмечено возрастание частоты внелегочного туберкулеза, в том числе костно-суставного, который чаще развивается в раннем детском возрасте.

Установлено, что в результате первичного инфицирования человека туберкулезной палочкой, наряду с образованием туберкулезного очага в легких (первичный комплекс), происходит обсеменение организма, и возникают множественные очаги туберкулезного воспаления, в том числе и в костях. У детей процесс диссеминации наблюдается вслед за первичным инфицированием, у взрослых – обычно в результате снижения сопротивляемости организма, инфицированного еще в детстве.

Вследствие диссеминации туберкулезного процесса в костном мозге образуются туберкулезные гранулемы, состоящие в центре из эпителиоидных клеток,

апо периферии из лимфоцитов. Из эпителиоидных клеток образуются гигантские многоядерные клетки Лангханса.

При прогрессировании заболевания из-за нарушения питания и снижения резистентности организма в центре бугорка развивается очаг творожистого некроза.

Туберкулезным процессом вначале поражаются участки костей, расположенные около сустава и содержащие губчатое вещество, богатое красным костным мозгом (первичный туберкулезный остит); суставы вовлекаются в процесс вторично. Первичные поражения синовиальной оболочки суставов (первичносиновиальная форма) наблюдаются очень редко.

Развитие первичного туберкулезного остита в красном костном мозге губчатых костей объясняют обильным кровоснабжением этих отделов костей,

468

расширением сосудистого капиллярного русла и замедленным кровотоком, что облегчает занос и оседание бактерий. Согласно эмболической теории, это происходит в связи с тем, что в эпифизарных отделах костей артерии имеют концевые разветвления, лишенные анастомозов, и бактериальные эмболы, попадая в концевые артерии, вызывают возникновение специфических бугорков. В течении костно-суставного туберкулеза различают три фазы: предартритическую, артритическую и постартритическую.

Предартритическая фаза характеризуется поражением губчатого вещества кости без вовлечения в процесс сустава (первичный остит). Переход туберкулезного процесса из костного очага на сустав и развитие в нем специфического воспаления называется артритической фазой с тремя стадиями (начало, разгар и затихание). Последствия перенесенного туберкулезного процесса – это постартритическая фаза. Туберкулезный процесс в этой фазе может находиться в состоянии затухания, однако возможны рецидивы и обострения. Чаще всего процесс локализуется в позвоночнике (40%), тазобедренном и коленном суставах (40%) и реже – в других костях (20%).

Клиническая картина. Костно-суставной туберкулез в острой артритической фазе характеризуется наличием всех признаков воспаления (покраснение, припухлость, повышение местной температуры, боль и нарушение функции). Больные предъявляют жалобы на боль, припухлость и ограничение движений в суставе. При осмотре сустав увеличен в объеме. В начальных стадиях это происходит за счет выпота или утолщения капсулы сустава, а затем – вследствие образования грануляционной фунгозной ткани (белая опухоль по Пирогову), когда сустав равномерно утолщен и напоминает форму груши. Ранним симптомом заболевания является атрофия мягких тканей конечности, достигающая значительной величины. При пальпации отчетливо определяются повышение местной температуры и болезненность. Подвижность в суставе ограничена. Наблюдаются также и общие симптомы костно-суставного туберкулеза: субфебрильная температура, понижение массы тела, иногда – туберкулезные поражения внутренних органов (легкие, почки и др.).

Лабораторное исследование периферической крови: СОЭ повышена (до 40– 50 мм/ч) и увеличено число лейкоцитов (до 15–20×109/л), определяется лимфоцитоз. Исследуют мокроту и мочу, синовиальную жидкость, пунктат, а также отделяемое из свищей для обнаружения m. tuberculosis. С диагностической целью выполняют реакцию Манту.

При рентгенологическом исследовании определяют остеопороз или истинную атрофию костной ткани, уменьшение суставной щели или высоты межпозвонковых дисков в результате разрушения туберкулезным процессом суставного хряща или межпозвонковых дисков, деструкцию костной ткани, а также натечники. С целью выявления туберкулезных очагов выполняют КТ, МРТ, увеличенные рентгенограммы, а при наличии свищей – вводят через них контрастную массу (фистулография).

Туберкулез позвоночника (туберкулезный спондилит)

Наиболее часто этим процессом поражаются нижние грудные (IX–XII) и верхние (I–III) поясничные позвонки. В развитии туберкулеза позвоночника П.Г. Корнев выделил три фазы болезни: 1) преспондилитическую – период возникновения

469

первичного очага в теле позвонка; 2) спондилитическую – период прогрессирующего развития болезни с яркими клиническими симптомами; 3) постспондилитическую – период последующих состояний и обострений.

Первая фаза заболевания проявляется общими симптомами: дети становятся капризными, менее подвижными, теряют аппетит и худеют; у взрослых появляется быстрая утомляемость и понижается работоспособность. В этой фазе выраженных клинических признаков нет. При рентгенологическом исследовании в редких случаях могут быть обнаружены очаговые изменения в теле позвонка или каверны.

Спондилитическая фаза вначале характеризуется незначительной болью и ограничением подвижности позвоночника, а затем (стадия разгара) боль усиливается, приобретает постоянный характер, движения из-за боли становятся невозможными, больные не могут стоять, предпочитают лежать или сидеть, появляется выстояние остистого отростка, определяемое на ощупь или глазом, а иногда – небольшое углообразное искривление – горб (гиббус), отчетливо видно напряжение длинных мышц спины (симптом «вожжей»), появляются натечный абсцесс (или свищи) и спинномозговые расстройства.

Общее состояние больных ухудшается, возникают плохое самочувствие, беспокойный сон, потеря аппетита, постепенное исхудание, субфебрильная температура тела и изменения в периферической крови.

При рентгенологическом исследовании определяют деструкцию тела позвонка и его клиновидную деформацию, при поражении межпозвонковых дисков значительно снижается их высота. Затихание туберкулезного спондилита сопровождается исчезновением клинических симптомов, субфебрильной температуры и изменений со стороны периферической крови. Несмотря на затихание процесса, полной его ликвидации не происходит, часто наблюдаются обострения и рецидивы. Дифференциальная диагностика: гематогенный остеомиелит, послетифозный спондилит, сифилитические поражения позвоночника.

Туберкулез тазобедренного сустава (туберкулезный коксит)

Проходит в своем развитии три фазы: предартритическую, артритическую и постартритическую.

Впредартритической фазе симптомы поражения сустава отсутствуют, иногда появляется боль неопределенного характера в покое и при пальпации. Нередко больные жалуются на боль в коленном суставе, что связано с раздражением запирательного нерва. При рентгенологическом исследовании иногда обнаруживают туберкулезный очаг (первичный остит), чаще в области вертлужной впадины и реже – в шейке бедра.

Вначальной стадии артритической фазы, когда процессом поражается сустав, появляется боль, усиливающаяся после длительной ходьбы, а также нарушается подвижность в суставе и развивается мышечная атрофия. Подвижность в суставе ограничена из-за воспалительных изменений суставной сумки и рефлекторной мышечной контрактуры. При объективном обследовании определяют ограничение разгибания в тазобедренном суставе (один из ранних симптомов), атрофию мышц конечности и утолщение кожной складки на больной конечности (симптом Александрова). У детей в начальной стадии заболевания нередко удлинена больная нога вследствие раздражения ростковой зоны в результате воспаления

иусиления кровоснабжения.

470