6 курс / Травматология / Учебники / Voennaya_travmatologia_i_ortopedia_uchebnik_pod_red_prof_V_M_Shapovalova__SPb__VMedA_2013__547_s

Рентгенологическим исследованием в начальной стадии туберкулезного коксита выявляют остеопороз костей, образующих сустав, сужение суставной щели, нечеткость контуров и разъеденность головки бедра, а у детей – также и увеличение ядра окостенения головки на больной стороне, что иногда называют «постарением» эпифиза.

Стадия разгара туберкулезного коксита характеризуется прогрессирующим развитием симптомов хронического воспаления. Помимо усиления боли, ограничения подвижности и мышечной атрофии, конечность приобретает порочное положение (сгибательно-приводящая контрактура) и появляется припухлость в области сустава. Натечные абсцессы чаще локализуются впереди большого вертела, позади его в ягодичной области или под пупартовой связкой и нередко осложняются свищами.

Рентгенологически стадия разгара характеризуется усилением остеопороза, прогрессирующей деструкцией костей, образующих тазобедренный сустав. Суставная щель резко сужена, головка бедра и вертлужная впадина частично разрушены процессом. В стадии затихания все явления воспаления исчезают, ликвидируются натечники и закрываются свищи. Улучшается общее состояние, нормализуется температура тела и исчезают признаки интоксикации. Однако порочное положение и укорочение конечности, ограничение подвижности в суставе и мышечная атрофия сохраняются. Постартритической фазе свойственны патологические вывихи, хронические дегенеративные изменения в виде артроза или остеопороза, атрофия мышц, контрактура сустава и укорочение конечности. Дифференциальную диагностику проводят с гнойными, инфекционными и ревматоидными артритами.

Причиной обострения и рецидивов являются неликвидированные первичные оститы.

Туберкулез коленного сустава (туберкулезный гонит)

Впредартритической фазе изолированные туберкулезные очаги, даже значительной величины, могут не проявляться. Однако часто сустав реагирует на расположенный вблизи него очаг реактивными изменениями, болью, выпотом и появлением легкой хромоты.

При рентгенологическом исследовании не очень часто выявляют туберкулезный очаг на фоне нормальной, не разреженной губчатой ткани.

Переход туберкулезного процесса на синовиальную оболочку коленного сустава (артритическая фаза) сопровождается нарастанием всех симптомов хронического воспаления сустава. Наблюдаются субфебрильная температура, уменьшение массы тела и нарастание интоксикации. Вначале появляется незначительная боль, ограничение подвижности и мышечная атрофия (начальная стадия). Отмечают повышение местной кожной температуры, сглаженность контуров сустава, утолщение капсулы, иногда анатомическое удлинение конечности, утолщение кожной складки (симптом Александрова).

Вразгар болезни симптомы нарастают, сустав увеличивается в размерах и приобретает веретенообразную форму, кожа над ним бледнее окружающей (белая опухоль), образуются натечные абсцессы, спускающиеся на голень.

Рентгенологически выявляют остеопороз, деструкцию суставных концов костей, сужение суставной щели, нечеткость контуров суставных поверхностей,

471

а иногда – каверны (кистозные дефекты костной ткани), сообщающиеся с полостью сустава. Лабораторные исследования регистрируют увеличенную СОЭ, повышенное число лейкоцитов, лимфоцитов и сдвиг формулы влево.

В стадии затихания исчезает боль, местное повышение температуры, припухлость сустава, ликвидируются натечные абсцессы и свищи. Сохраняются мышечная атрофия, укорочение конечности, деформация (вальгусная или варусная) и контрактура коленного сустава. Очень редко образуется костный анкилоз, чаще – фиброзное сращение костей (фиброзный анкилоз). Дифференциальную диагностику проводят с хроническими синовитами.

Туберкулез плечевого сустава

Заболевание проявляется болью, нарушением функции и мышечной атрофией. В стадии разгара процесса наблюдают припухлость сустава; редко возникают натечные абсцессы, располагающиеся чаще на плече.

При рентгенологическом исследовании определяют разной степени деструкцию костей, образующих плечевой сустав.

На основании значительной атрофии мягких тканей, отсутствия наклонности к экссудации, обильного гнойного выпота, медленного, постепенного течения и сравнительно редкого образования абсцессов туберкулез плечевого сустава называют сухой костоедой. Г.И. Турнер атипичное течение туберкулеза плечевого сустава объяснял развитием токсического неврита подкрыльцового нерва.

Туберкулезом могут поражаться диафизарные отделы коротких трубчатых костей кисти (spina ventosa). Своеобразное течение туберкулеза пястных костей и фаланг пальцев зависит от того, что у детей диафизы этих костей имеют губчатое строение, содержат миелоидный костный мозг и покрыты хорошо выраженной надкостницей. В центре кости образуется очаг, внутренняя часть ее разрушается, а в результате костеобразования со стороны надкостницы кость приобретает веретенообразную форму.

При осмотре и пальпации определяют утолщение кости. В последующем опухоль увеличивается, образуется свищ, из него выделяются гной и мелкие крошковатые секвестры. При рентгенографии отмечают периостальную реакцию кости («веретено») и явления деструкции диафиза. Дифференциальную диагностику осуществляют с остеомиелитом, опухолями.

Лечение костно-суставного туберкулеза комплексное и состоит из санаторноклиматического, ортопедического и хирургического, проводимых на фоне антибактериальной терапии.

Антибактериальную терапию туберкулезного процесса проводят по типичным схемам с применением препаратов основного ряда: изониазид (Н), рифампицин (R), пиразиамид (Z), стрептомицин (S), этамбутал (Е); резервного ряда: канамицин (К), капреомицин (Сар), этионамид (Et), протионамид (Pt), фторхинолоны (Fg), циклосерин (Cs), рифабутин (Rb), ПАСК (PAS), местно – салюзид (Sz).

Ортопедическое лечение направлено на создание покоя, осуществление иммобилизации пораженного органа и профилактику контрактур и деформаций. Для иммобилизации применяют гипсовую кроватку, кокситную повязку и др.

Физиотерапия включает светотерапию и электролечение (ионофорез, гальванизацию, диатермию, УВЧ). Лечебная физкультура является обязательным ком-

472

понентом санаторного лечения, и ее применяют как общетонизирующую процедуру, а также с целью восстановления утраченных в процессе болезни функций.

Санаторное лечение представляет собой комплекс из особого режима, усиленного питания, климатолечения, физиотерапии и лечебной физкультуры. Режимом предусмотрены часы бодрствования и сна, пребывание в палатах и на воздухе, рациональное чередование покоя и труда. Питание состоит из повышенного количества белков, жиров и углеводов (в соотношениях 1:1:3) и насыщено витаминами. Климатолечение (аэрогелиотерапия) сводится к использованию естественных физических факторов (солнечные и воздушные ванны).

Хирургическое лечение включает радикальные операции, направленные на удаление туберкулезных очагов, всех пораженных тканей и натечников (некрэктомия, синовэктомия, абсцессэктомия, резекция суставов). Некрэктомия – операция удаления отграниченных творожисто-некротических фокусов в костях. В зависимости от локализации поражения операция может быть и внутрисуставной. После трепанации кортикальной пластинки туберкулезный очаг радикально удаляют; если при этом образуется небольшая полость, ее не заполняют, в большие полости пересаживают консервированную аллогенную костную ткань. Иссечение синовиальной оболочки оперативным путем называется синовэктомией. Операцию выполняют при поражении туберкулезным процессом синовиальной оболочки, обычно ее сочетают с операцией некрэктомии.

Операция, во время которой иссекают весь сустав со всеми его элементами, включая и кость, называется резекцией сустава, и ее проводят при тотальном поражении суставных концов костей. Есть три вида операций – экономные, типичные и атипичные. После резекции сустава крайне желательно, чтобы образовался анкилоз в функционально удобном положении конечности.

В случаях, когда выполнить вмешательство на очаге не представляется возможным, прибегают к лечебно-вспомогательным операциям (абсцессэктомии, абсцесстомии и др.).

При образовании деформаций, контрактур, укорочений проводят корригирующие операции, такие как остеотомии, артропластика, удлинение конечности.

С целью восстановления подвижности в суставе выполняют эндопротезирование. Однако его можно применять лишь при отдаленных последствиях костносуставного туберкулеза.

БРУЦЕЛЛЕЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОСТНО-СУСТАВНОГО АППАРАТА

Бруцеллез – острое, а иногда первично-хроническое, рецидивирующее инфекционное заболевание, протекающее на фоне аллергического состояния организма. Возбудителями бруцеллеза являются микробы группы бруцелл.

При истинных бруцеллезных остеоартритах наблюдаются гнойное поражение и деструкция хрящевой и костной тканей. В параартикулярных тканях образуются специфические гранулемы, состоящие из эпителиальных клеток с примесью гигантских. Подвергаясь некрозу, они превращаются в абсцессы.

На фоне клинической картины, характеризующей заболевание (общая слабость, лихорадка, которая часто сопровождается ознобом, а падение температуры – обильным потом, увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов, понижение артериального давления, уменьшение числа лейкоцитов – лейко-

473

пения), отмечают поражение костно-суставного аппарата в виде бруцеллезных периартритов, синовитов и поражений позвоночника.

Бруцеллезные периартриты проявляются на фоне артралгий, ограничена подвижность в суставе; нередко поражены одновременно два-три из них. В области суставов прощупывают болезненные уплотнения (фиброзиты).

Бруцеллезные синовиты. Они возникают на фоне артралгий, сопутствуют им и проходят после затухания заболевания.

Бруцеллезные остеоартриты. Чаще наблюдается поражение крестцовоподвздошных сочленений, реже – тазобедренного и других крупных суставов. Поражения сопровождаются деструкцией суставного хряща, что приводит к развитию тяжелых контрактур и даже анкилозов.

Бруцеллезные поражения позвоночника чаще проявляются в форме спондилита.

В постановке диагноза бруцеллезного поражения опорно-двигательного аппарата большое значение имеют анамнестические данные, характерная для бруцеллеза клиническая картина, положительные лабораторные данные (общий анализ крови, реакции Райта, Хеддлсона, проба Бюрне и др.) и данные рентгенологических исследований. При наличии бруцеллезных артритов отмечают нечеткость рентгеновского изображения, на отдельных участках костей имеется деструкция – узурация суставных концов костей.

Лечение проводят с применением химио-, антибиотикотерапии и биологических методов (вакцинотерапия). При поражении опорно-двигательного аппарата назначают бальнеологическое лечение (сероводородные ванны, грязелечение), физиотерапевтические процедуры, а также лечебную гимнастику.

СИФИЛИТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ КОСТЕЙ

Костная система может поражаться во всех стадиях сифилиса: в первичной, вторичной, при раннем и позднем врожденном сифилисе, а также при нейро- и висцеросифилисе. Однако наиболее часто поражение костей наблюдается во вторичном периоде приобретенного сифилиса. Во вторичной стадии сифилиса характерны периоститы, в третичной – периоститы и гуммы (очаги специфического разрушения костной ткани).

При раннем врожденном сифилисе остеохондриты возникают в возрасте от 5 мес. внутриутробной жизни до 12 мес. после рождения. После первого года жизни остеохондриты наблюдают исключительно редко. Рентгенологически остеохондриты диагностируют по наличию следующих признаков: расширение зоны обызвествления участков хряща, ее зубчатость и намечающаяся полоса разрежения под зоной обызвествления. В тяжелых случаях в результате распада грануляционной ткани нарушается связь между эпифизом и метафизом (внутриметафизарный перелом кости). В костях в области диафизов и метафизов верхних и нижних конечностей могут, хотя и редко, образоваться изолированные гуммы, которые с трудом выявляют рентгенологически. Легче диагностировать гуммы, занимающие весь поперечник кости. Периоститы при раннем врожденном сифилисе встречаются очень часто и могут сочетаться с остеохондритами или быть единственным проявлением костного сифилиса.

474

Поздний врожденный сифилис костей проявляется в возрасте от 8 до 14 лет, для него характерна триада Гетчинсона (клиновидная форма зубов, поражение органов слуха и зрения).

При позднем врожденном сифилисе гуммозные периоститы могут сочетаться с единичными или множественными гуммами, захватывающими только кортикальный слой или всю толщу кости. Диффузные остеопериоститы длинных трубчатых костей конечностей представляют наиболее характерную картину при позднем врожденном сифилисе и сопровождаются развитием саблевидной деформации голеней.

Клинически поражение костей сифилисом проявляется у больных в большинстве случаев болью в костях, чаще трубчатых нижних конечностей, артралгией коленных, плечевых суставов.

Для серологической диагностики сифилиса используют две основные группы тестов: нетрепонемные (с использованием кардиолипинового антигена), способные выявлять антифосфолипидные антитела, называемые реагинами; трепонемные (с использованием антигенов как патогенных, так и культуральных трепонем). Также не утратили своей актуальности реакция Вассермана (RW), микроскопия в темном поле.

Лечение. Проводят общее противосифилитическое лечение. Для этих целей широко применяются калиевая и натриевая соли бензилпенициллина, бензатин – бензилпенициллин G, соли висмута (бийохинол, бисмоверол, пентабисмол). Неспецифическая терапия заключается в назначении иммуномодуляторов (пирогенал, пирроксан, тималин, декарис), витаминов, биогенных стимуляторов (алоэ и др.). При наличии патологических переломов иммобилизируют конечность гипсовой повязкой. Больные должны находиться под постоянным наблюдением специалистов.

РЕАКТИВНЫЕ АРТРИТЫ

Реактивный артрит – это вызванное инфекцией системное заболевание, характеризующееся прежде всего воспалением синовиальной оболочки, посев с которой не выявляет наличия жизнеспособных организмов.

В основе реактивного артрита лежат нарушения гуморального звена иммунитета с развитием гипериммунного ответа организма на инфекцию и фиксацию антител в суставных тканях. Эти нарушения реализуются повышенной чувствительностью организма (его суставных тканей) к возбудителям инфекционных процессов, а также продуктам их жизнедеятельности.

Предрасположенность к реактивному артриту передается отдельными антигенами 1-го класса гистосовместимости (например, HLA-B27). Однако его развитие строго связано с инфекцией определенными желудочно-кишечны- ми (энтерогенными) или мочеполовыми (урогенитальными) возбудителями. Реактивный артрит чаще «вызывают» следующие инфекционные агенты: хламидии, сальмонеллы, шигеллы, иерсинии, уреаплазмы, микоплазмы, нейссерии гонореи. Особой формой реактивного артрита является описанный в 1916 г. синдром Рейтера. Он представляет собой клиническую триаду, включающую уретрит, конъюнктивит и артрит, развивающийся после острой кишечной или мочеполовой инфекции.

475

Клиническая картина. Реактивным артритом страдают главным образом молодые люди в возрасте 20–40 лет. Синдром Рейтера – самый распространенный артрит у молодых мужчин. Хотя первичная инфекция может протекать в легкой или скрытой форме, у большинства больных клинические проявления артрита возникают в первые 1–4 нед.

Типичными внесуставными проявлениями реактивного артрита являются субфебрильная лихорадка, поражения глаз (асептический конъюнктивит, передний увеит), желудочно-кишечные расстройства (инфекционный или асептический илеит или колит), поражения мочеполовых органов (уретрит, простатит, цистит, сальпингит), слизисто-кожные изменения (кольцевидный баланит, бленнорагическая кератодермия, гиперкератоз ногтей, безболезненные язвы ротовой полости).

Кольцевидный баланит и бленнорагическая кератодермия считаются относительно специфичными для синдрома Рейтера. Кольцевидный баланит представляет собой безболезненное ползущее изъязвление головки полового члена. Бленнорагической кератодермией называют псориазноподобные изменения на подошвенной поверхности пятки и головок плюсневых костей. Оба признака отмечаются преимущественно при урогенитальной форме реактивного артрита и разрешаются самопроизвольно.

Воспалительный процесс в суставах характеризуется умеренным болевым синдромом в покое, усиливающимся при функциональной нагрузке, а также экссудативным синовитом (выпот в сустав). Поражение суставов, как правило, носит асимметричный, олигосуставной (менее 5 суставов) характер и ограниченно коленными, голеностопными и/или суставами стоп. Иногда развивается артрит суставов верхних конечностей (например, запястья и пальцев). При хроническом течении заболевания не исключено формирование суставных эрозий, которые можно выявить на рентгенограммах.

Нередко воспалительный процесс в суставах сопровождается энтезитами, т. е. воспалением мест соединения сухожилия с костью (энтезиса). При реактивном артрите энтезит обычно проявляется болью в пятке и плюсневых костях (поражение ахиллова сухожилия и подошвенной фасции). У 40% больных с реактивным артритом отмечено поражение позвоночника. Риск развития сакроилеита и/или спондилита возрастает при хроническом течении заболевания.

В периферической крови определяют полиморфно-ядерный лейкоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов. При серологическом исследовании крови на антитела можно ожидать положительный результат. В синовиальной жидкости обычно преобладают лейкоциты (5,0–50,0×109 в 1 л). При остром реактивном артрите большинство из этих клеток нейтрофилы, в то время как при хронической форме преобладают лимфоциты или моноциты. Иногда обнаруживают большие вакуолизированные макрофаги (клетки Рейтера), содержащие интактные лимфоциты или фрагменты ядер. Наличие клеток Рейтера, однако, не является специфичным для реактивного артрита. При посевах мочи, кала, соскобов из уретры или шейки матки можно обнаружить патологическую микрофлору.

При рентгенографии выявляют остеопороз костей вокруг сустава, указывающий на наличие воспалительного процесса в суставе. В суставах, испытывающих давление массы тела, характерно равномерное сужение суставной щели. При хронической форме можно обнаружить эрозии суставных концов, которые часто

476

образуются в плюснефаланговых суставах. В местах энтезита нередко наблюдают костные разрастания (места прикрепления ахиллова сухожилия и подошвенной фасции к пяточной кости).

Лечение. Ликвидация «пусковой» или «триггерной» инфекции соответствующими антибиотиками – первоочередная задача при лечении реактивного артрита. Поражения кожи и слизистых оболочек, как правило, ограниченные и не требуют специального лечения.

Вбольшинстве случаев подавление воспалительного процесса и восстановление функции сустава достигается назначением нестероидных противовоспалительных препаратов. Классическим средством лечения реактивного артрита считается индометацин (150–200 мг/сут.). По показаниям для лечения устойчивого к НПВП синовита выполняют внутрисуставное введение кортикостероидов (дипроспан, кеналог).

Вбольшинстве случаев ремиссия наступает через 2–6 мес. от начала заболевания. У больных с рецидивом, персистирующим течением или обострением заболевания, несмотря на адекватную противовоспалительную терапию, может потребоваться оперативное лечение – выполнение синовэктомии. Синовэктомию проводят с использованием артроскопической техники или посредством артротомии. После операции осуществляют разработку движений и лечебную физкультуру

сцелью восстановления функции оперированного сустава.

ГРИБКОВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОСТЕЙ

Актиномикоз костей

Актиномикоз – грибковое заболевание человека, вызываемое как анаэробными, так и аэробными актиномицетами, различными видами (около 80) плесневых грибов, поэтому идентификация возбудителя часто сложна. При микроскопическом исследовании пораженных тканей обнаруживают друзы гриба или патологическую ткань, которая высевается на среду Сабуро для выращивания культуры. Мужчины болеют в 2–3 раза чаще, чем женщины, обычно в возрасте 20–40 лет.

Патогенез. На слизистых оболочках человека находятся сапрофиты-ак- тиномицеты. При нарушении целости слизистой оболочки и понижении сопротивляемости организма возможно внедрение актиномицетов под кожу, в подслизистую основу, что и является началом патологического процесса, т. е. образования актиномикомы – специфической гранулемы. Очень редко актиномикома может возникнуть на месте раны, т. е. произойти экзогенное внедрение актиномицета. Поражение костей возможно гематогенным путем или при распространении из пораженных внутренних органов, мягких тканей конечностей на кости.

Клиническая картина. Острая или хроническая форма течения процесса определяется локализацией поражения тканей и органов. Изменения в костях при актиномикозе имеют разнообразный характер. При контактном пути распространения в первую очередь поражается надкостница, затем корковое вещество кости и, наконец, губчатое. Надкостница утолщается, уплотняется, в дальнейшем может обызвествляться (оссифицирующий периостит). При гематогенном пути очаг актиномикоза напоминает центральный костный абсцесс, отличаясь от

477

последнего зоной склероза. Выраженность и увеличение зоны склероза вокруг очага в кости – благоприятный прогностический признак.

Актиномикоз не поражает хрящевую ткань и, как правило, суставы. По-видимому, именно поэтому актиномикоз позвоночника даже при обширном поражении не осложняется его искривлением, а обусловливает деформацию позвоночника в форме бамбуковой палки.

Рентгенологическая картина при первичном гематогенном поражении кости характеризуется наличием остеолитического очага, впоследствии переходящего в очаг со склерозом по окружности. Поэтому на рентгенограммах имеется пестрая картина, где более четко видны склероз и менее четко – литические участки, которые перекрываются склеротическими перифокальными образованиями. Суставной хрящ обычно оказывается преградой, и процесс не переходит на сустав.

При первичном поражении легких чаще наблюдается вторичное поражение ребер, иногда позвоночника, когда отмечаются как разрушение тел позвонков, дуг, суставных отростков, так и зоны склероза вокруг участков лизиса, хорошо определяемые на КТ-граммах. При поражении забрюшинного пространства возможно поражение костей таза. При нагноении грибковых абсцессов возникают один или несколько свищевых ходов.

Диагностика. Производят исследование гноя или пунктата путем микроскопии для обнаружения друз или мицелия, при оперативном вмешательстве – исследование всей патоморфологической картины пораженных тканей.

Лечение. Применяют комбинированное лечение антибиотиками и вакциной. Проводят иммунотерапию актинолизатом внутримышечно по схеме или актиномицетной поливалентной вакциной внутрикожно. Длительность курса 3 мес., затем назначают 1 мес. перерыва и при необходимости проводят повторный курс. Современные антибиотики воздействуют не только на микрофлору, но и на актиномицеты. Оперативные вмешательства всегда сложны, так как поражения костей и мягких тканей не имеют четких границ, а радикальное иссечение всех пораженных тканей бывает невозможно. Однако даже ограниченное оперативное вмешательство может способствовать выздоровлению на фоне иммуно- и антибиотикотерапии.

Мадурская стопа

Мадурская стопа – клинический вариант грибковой инфекции, распространенный среди населения жарких стран Африки, Юго-Восточной и Средней Азии, Центральной и Южной Америки, южных районов нашей страны, где, очевидно, природные условия благоприятны для роста антропогенных паразитических грибков. В связи с типичным поражением мягких тканей и костей считается, что грибы попадают в ткани в результате микротравматизации кожи стоп. Впервые это заболевание было описано и названо английскими врачами, работавшими в Индии в городе Мадуре (1876). Это заболевание было описано и у жителей средней полосы Европы, однако встречалось значительно реже.

Поражение стоп вызывается различными видами плесневых грибов. В клинической практике диагноз устанавливают на основании клинико-рентгенологиче- ских, микробиологических и морфологических признаков. В начальном периоде обычно беспокоят незначительные болевые ощущения и некоторая припухлость

478

мягких тканей, без четких границ, неправильной формы, цвет кожи не изменен. В последующем стопа увеличивается в размере, появляются свищи. На рентгенограммах определяют мелкие очажки, неправильной формы обызвествления и рядом такие же мелкие участки просветления, что создает пеструю картину. Резекция (биопсия) пораженных мягких тканей и пораженных костей стопы чаще всего необходима для микроскопического подтверждения диагноза. В запущенных случаях органосохраняющие операции в виде резекции костей, иссечения мягких тканей не применяют, поскольку лечение антибиотиками и другими препаратами, проводимое в течение многих лет, при мадурской стопе не предотвращает рецидивов. Радикальное избавление пациентов от постоянной боли и хронического инфекционного процесса достигается лишь ампутацией голени в пределах здоровых тканей.

ЭХИНОКОККОЗ (АЛЬВЕОКОККОЗ) КОСТЕЙ

Это паразитарные заболевания человека, вызываемые личиночной стадией ленточного гельминта echinococcus granulosus и двумя подвидами альвеококка echinococcus alveolaris. Наиболее часто эхинококкоз наблюдается у жителей Южной Америки, Австралии, Африки, Новой Зеландии, Монголии, Сибири, Средней Азии и южных районов Европы. Установлено, что носителями эхинококкового червя являются собаки, лисицы, песцы, волки, кошки, рыси, а промежуточными носителями – верблюд, лошадь, овцы, свиньи и человек. Яйцо паразита, попавшее в желудочно-кишечный тракт человека, освобождается от оболочек, проникает через кишечную стенку в капилляр и с током крови заносится в печень, легкие. Если же попадает в большой круг кровообращения, то заносится в какойлибо другой орган, в том числе кость. Развитие паразита медленное, продолжается многие месяцы, годы до появления первых симптомов.

Заражение человека эхинококком сопровождается недомоганием, головной болью, крапивницей и другими явлениями, вызванными поступлением содержимого цист при их внедрении в ткани. В крови отмечается эозинофилия. Клиническая картина зависит от локализации поражения, от размеров однокамерных или многокамерных кист, от деструкции (перелома) кости, нагноения кисты и образования свища. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, профессии, данных клинической картины и рентгенологического обследования. Рентгенологическая картина: очаги не имеют четких контуров, истончают кортикальный слой, появляются периостальные наслоения. Участок кости, чаще метафиз или участок губчатой кости, может быть полностью разрушен. Поражение мягких тканей сопровождается множеством мелких и крупных нечетких крапчатых включений, иногда похожих на мыльную пену. В целях диагностики используют УЗИ, КТ, МРТ, анализы крови, обшеиммунологические тесты, РНГА с эхинококковым диагностикумом, энзимиммунологические методы, которые дают до 90% положительных ответов.

Лечение. Отмечено эффективное действие препаратов: мебендазола при альвеококкозе, тиабендазола и камбендазола при эхинококкозе (в эксперименте), которые угнетают развитие паренхиматозного слоя и прекращают развитие протосколексов. В нашей стране широкое применение при поражении внутренних органов нашел препарат вермокс: по 200 мг в первые 2 дня; при хорошей

479

переносимости – увеличение доз до 600 мг. Курс лечения 25–30 дней, некоторые больные получали до 7 курсов (положительный эффект у 50% больных).

Медикаментозное лечение в виде самостоятельных курсов малоэффективно, поскольку эхинококкоз часто рецидивирует. Целесообразно выполнять широкие резекции пораженных участков, которые дополняются в послеоперационном периоде назначением вермокса с профилактической и лечебной целью.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1.Клиника, диагностика, лечение костно-суставного туберкулеза различной локализации.

2.Бруцеллезные поражения костей и суставов. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

3.Сифилитические поражение костей. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

4.Реактивные артриты. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

5.Грибковые поражения костей. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

6.Эхинококкоз костей. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

480