6 курс / Травматология / Учебники / Voennaya_travmatologia_i_ortopedia_uchebnik_pod_red_prof_V_M_Shapovalova__SPb__VMedA_2013__547_s

спондилит встречается в подавляющем большинстве наблюдений. Многие хронические воспалительные (ревматические, инфекционно-аллергические) процессы в позвоночнике обусловлены перенесенной ранее неспецифической или специфической инфекцией, первичный очаг которой мог быть локализован в другой анатомической области.

Гнойный спондилит

Гнойным спондилитом называют инфекционное поражение костных элементов позвоночника пиогенными микроорганизмами с вторичным вовлечением в патологический процесс межпозвонкового диска, прилежащих мягких тканей и эпидурального пространства.

Частота гнойного спондилита составляет 2–4% от всех инфекционных поражений костей скелета. Патологический процесс преимущественно локализуется в поясничном отделе позвоночника (45–60% случаев), поражения в грудном отделе составляют 33–35%, в шейном – 8–17%.

Возбудителем инфекции наиболее часто является золотистый стафилококк, реже – другие грам-положительные и грам-отрицательные микроорганизмы.

Практически во всех случаях распространение пиогенных микроорганизмов происходит гематогенным путем. Первичным источником инфекции, как правило, являются кожа, мочевыводящие и дыхательные пути. В соответствии с этим факторами риска возникновения гнойного поражения позвоночника считают инфекционные заболевания кожи, частые внутривенные инъекции, сахарный диабет, острые или хронические заболевания мочевыводящих путей, простатит, хронический тонзиллит и др. Гематогенный остеомиелит позвоночника, как правило, развивается на фоне снижения системной иммунной реактивности организма, обусловленной почечной или печеночной недостаточностью, септическим состоянием, ВИЧ-инфекцией, хроническим алкоголизмом, тяжелыми множественными и сочетанными травмами, иммуносупрессивной терапией по поводу онкологических и ревматоидных заболеваний.

В большинстве случаев первоначально патологический процесс локализуется в теле одного позвонка, в последующем нередко поражаются несколько прилежащих позвонков и межпозвонковых дисков. Осложнения остеомиелита позвоночника связаны с распространением инфекции за пределы тела позвонка. Проникновение инфекции в позвоночный канал вызывает возникновение эпидурального абсцесса, эпидурита или бактериального менингита, распространение ее по мышечнофасциальным пространствам приводит к формированию пре- и паравертебральных абсцессов, псоас-абсцессу, медиастениту, перикардиту, эмпиеме плевры.

Классификация гнойного спондилита. По характеру течения выделяют – острую, первично-хроническую, хронически рецидивирующую; по локализации – очаговую, диффузно-очаговую, разлитую формы заболевания.

Клиническая картина. В типичных случаях для острого гематогенного спондилита, помимо сильной боли в спине, характерно резкое повышение температуры тела, озноб, головная боль, спутанное сознание и другие признаки выраженной интоксикации. При остеомиелите шейного отдела позвоночника голова может быть несколько запрокинута кзади или наклонена вбок, при поясничной локализации наблюдают выпрямление физиологического лордоза, выраженное напря-

421

жение длинных мышц спины, резкое ограничение подвижности позвоночника. При поражении задних отделов позвонка определяется припухлость, глубокая инфильтрация, а иногда и флюктуация мягких тканей. Распространение инфекции в позвоночный канал и паравертебральные структуры вызывает развитие осложнений (эпидурит, абсцессы, медиастенит, перикардит, экссудативный плеврит и эмпиема плевры), вносящих характерные дополнения в клиническую картину. Однако в последние десятилетия острая токсическая форма остеомиелита позвоночника наблюдается довольно редко. Гораздо чаще заболевание протекает в подострой или хронической форме с минимальными общими проявлениями.

Втаких случаях одним из основных симптомов является стойкая тупая ноющая боль в пораженном отделе позвоночника. Пациентов также беспокоит общее недомогание, потеря массы тела. Субфебрильное повышение температуры тела наблюдают у 65% больных. Неврологические нарушения в виде двигательных и чувствительных расстройств обнаруживают у 6–15% больных.

Диагностика. Выраженные изменения в общем анализе крови в виде резкого увеличения СОЭ и лейкоцитоза со сдвигом влево характерны для острой формы гнойного спондилита, а также могут свидетельствовать о распространении патологического процесса в эпидуральное пространство. При хроническом течении, как правило, возрастает СОЭ (до 50 мм за 1 ч) и появляется С-реактивный белок.

Виммунологическом статусе отмечают повышение уровня циркулирующих им-

мунных комплексов, диспротеинемию (снижение уровня альбуминов и повышение β- и γ-глобулинов). Бактериологическое исследование крови позволяет идентифицировать инфекционный агент у 30–55% обследуемых. Забор крови целесообразно осуществлять при обострении заболевания на высоте приступа лихорадки. Несколько большей информативностью обладает чрескожная пункционная биопсия очага поражения. При использовании этого метода удается обнаружить возбудитель заболевания у 50–67% пациентов. В том случае, если предположительно возбудителем заболевания считают Salmonella thyphi (брюшнотифозный спондилит) или Brucella melitensis (бруцеллезный спондилит), целесообразно проведение специфических серологических реакций Видаля и Райта – Хедлсона.

Обследование больных с гнойными заболеваниями позвоночника осуществляют с использованием традиционных и современных методов лучевой диагностики. Необходимо учитывать, что рентгенологические симптомы спондилита обычно появляются на 1,5–3 мес. позже клинических. Первым признаком является очаг деструкции в передних отделах тела позвонка, располагающийся у краниальной замыкательной пластинки. При прогрессировании заболевания отмечается распространение очага деструкции кзади, снижение высоты межпозвонкового промежутка. Возникновение клиновидной деформации тела позвонка и локального кифоза свидетельствует о патологическом переломе. Рентгенологическая картина хронического спондилита характеризуется сочетанием участков деструкции с зонами остеосклероза. Псоас-абсцесс рентгенографически проявляется в виде нечеткого, «размытого» контура подвздошной мышцы.

Значительной ценностью в диагностике остеомиелита позвоночника, особенно до появления убедительных рентгенологических признаков заболевания, обладает радионуклидное сканирование (трехэтапная сцинтиграфия с 90mТс, сцинтиграфия с использованием моноклональных антител к лейкоцитарным антигенам и лейкоцитов, меченных радиофармпрепаратами, например 67Ga, 111In). Использование

422

различных методов радионуклидного сканирования позволяет осуществить раннюю визуализацию очагов поражения позвоночника с учетом клеточного состава воспалительного инфильтрата, определить распространенность процесса, обнаружить первичные очаги инфекции.

Наиболее эффективными методами диагностики спондилитов являются компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ), позволяющие в ранние сроки выявить очаги поражения в телах позвонков, обнаружить пре-, паравертебральные и эпидуральные абсцессы, оценить угрозу распространения инфекции

впозвоночный канал, а также провести дифференциальную диагностику с эссенциальным эпидуритом. Так, МРТ уже через 2 нед. после появления симптомов заболевания позволяет поставить правильный диагноз у 55% больных, а в течение 4 нед. – у 84%. В случае локализации гнойного очага в теле одного позвонка ранними МРТ-признаками неспецифического спондилита являются: изменение сигнала от пораженного тела позвонка, деструкция передней кортикальной пластины, подсвязочное распространение патологического процесса в краниальном направлении, поражение верхнего смежного межпозвонкового диска.

Лечение. На основании современных статистических данных, консервативному лечению подвергаются 42–74% больных с гнойными спондилитами. Однако при консервативном лечении наблюдают до 32% рецидивов. Основные мероприятия консервативного лечения включают обеспечение покоя пораженных сегментов позвоночника (строгий постельный режим, иммобилизация

вгипсовой кроватке, применение корсетов), своевременную и адекватную антибактериальную и инфузионную терапию, иммунокоррекцию, симптоматическую терапию. Антибактериальную терапию начинают с внутривенного введения препаратов широкого спектра действия группы фторхинолонов (таривид, ципрофлоксацин, офлоксацин) или клиндамицина в субмаксимальных дозах. При отсутствии клинического эффекта и положительной динамики лабораторных показателей назначают комбинацию цефалоспоринов 3-го поколения (цефтазидим, цефтриаксон) с аминогликозидами или ванкомицин. При выявлении

впосеве крови возбудителя заболевания и определении его чувствительности к антибиотикам проводят специфическое лечение.

Важное значение в лечении гнойных спондилитов имеют различные методы иммунотерапии, показания к которым определяют после тщательного изучения иммунного статуса пациента. Для проведения специфической активной иммунотерапии применяют убитые (реже – живые) вакцины, стафилококковый анатоксин. При специфической пассивной (заместительной) иммунотерапии назначают антистафилококковую донорскую плазму (4–8 мл/кг) через день, иммуноглобулин человеческий противостафилококковый в дозе 3–5 мл ежедневно. Восстановление нормальной функциональной активности различных звеньев иммунитета достигают использованием иммуномодуляторов естественного происхождения (продигиозан, нуклеинат натрия) и синтетических препаратов (левамизол, гликопин, ликопид). Широкое применение в лечении гнойных заболеваний позвоночника получили препараты иммунной системы и крови (тималин, Т-активин, ронколейкин, интерфероны). Среди физических методов иммунокоррекции высокой эффективностью обладают экстракорпоральные методы (гемосорбция, плазмообмен, лейкоцитофорез с инкубированием лейкоцитов антибиотиками или интерлейкином).

423

Инфузионно-трансфузионная терапия при лечении гнойных спондилитов должна быть направлена на улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови, нормализацию белкового баланса, коррекцию анемии.

Показаниями к оперативному лечению острых гнойных спондилитов являются прогрессирование патологического процесса, продолжающееся несмотря на проводимую комплексную терапию; формирование абсцессов, требующих полноценного дренирования; возникновение и прогрессирование грубой кифотической деформации, нестабильности позвоночника; наличие неврологических нарушений.

Вбольшинстве случаев придерживаются этапной тактики хирургического лечения, которая подразумевает выполнение двух последовательных оперативных вмешательств на задних и передних отделах позвоночника, проводимых, как правило, с интервалом в 10–14 дней. Разграничение оперативных вмешательств на различных отделах позвоночника во времени обосновано правилами асептики. На первом этапе производят заднюю внутреннюю коррекцию и фиксацию позвоночника с применением ламинарных систем стабилизации. К несомненным достоинствам применения задней стабилизации позвоночника следует отнести: осуществление коррекции деформаций позвоночного столба и создание оптимальных условий для перестройки костных аутотрансплантатов; значительное сокращение сроков постельного режима; отсутствие необходимости внешней иммобилизации позвоночника; возможность отсрочить проведение основной операции у ослабленных больных (как правило, с постсептическим спондилитом) на фоне эффективной антибактериальной терапии. Задняя внутренняя коррекция и фиксация позвоночника может быть и единственным оперативным вмешательством, в том случае, если показанием к ее проведению являются только деформации и нестабильность позвоночника.

Операции на передних отделах позвоночника проводят из традиционных доступов независимо от локализации (стороны) максимальной деструкции тела позвонка. В ходе операции производят удаление костного детрита и резекцию тел пораженных позвонков в пределах здоровой костной ткани. По показаниям выполняют переднюю декомпрессию спинного мозга и его корешков. Содержимое костной полости направляют на гистологическое и микробиологическое исследования. Операционную рану и полости в телах позвонков тщательно промывают растворами антисептиков. В качестве пластического материала для замещения дефектов тел резецированных позвонков целесообразно использовать аутокость (рис. 13.6). Операционную рану зашивают наглухо с оставлением на несколько суток активного дренажа, подведенного к телам резецированных позвонков. При наличии обширных очагов деструкции и гнойных полостей налаживают систему проточно-промывного дренирования и проводят длительное (до 7–10 сут.) орошение растворами антисептиков.

Впослеоперационном периоде продолжают проведение комплексной терапии. Антибактериальные препараты в течение 4 нед. вводят внутривенно, затем назначают таблетированные формы (на срок до 6 нед.). Выбор антибактериального препарата для этого этапа лечения целесообразно производить на основании данных микробиологического исследования содержимого резецированного позвонка.

424

Спондилоартрит и сакроилеит

Спондилоартрит характеризуется инфекционным поражением мелких межпозвонковых суставов, нередко сочетающимся с воспалением крестцово-подвздош- ных сочленений. Этиология спондилоартрита может быть различной (стафилококковая, стрептококковая инфекция, бруцеллез, ревматизм, грипп, гонорея и др.). В ряде случаев этиологию заболевания установить не удается. Локализуется процесс чаще в поясничном отделе позвоночника.

Клиническая картина. Процесс развивается на фоне основного заболевания или в ближайший период после него. Появляются интенсивные боли, носящие распространенный характер, подвижность позвоночника ограничена. При осмотре – поясничный лордоз сглажен, обычно выявляют ограничение амплитуды движений в позвоночнике. При пальпации можно определить распространенную болезненность остистых отростков поясничных и грудных позвонков и в соответствующих паравертебральных отделах. Дыхательная экскурсия грудной клетки не нарушена. Заболевание протекает на фоне небольшого повышения общей температуры тела (37,5–37,8°С). При исследовании крови нередко определяются лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. Рентгенологическое исследование, проводимое на начальных стадиях заболевания, мало способствует установлению диагноза. В далеко зашедших случаях можно выявить сужение суставной щели в мелких межпозвонковых суставах, а также деформирующие изменения в суставных отростках.

Сакроилеит – воспаление крестцово-подвздошных суставов – на начальном периоде заболевания устанавливают на основании клинических симптомов. При сведении и разведении крыльев подвздошных костей, а также при покашливании возникает боль в крестцово-подвздошных сочленениях. В первый период заболевания при рентгенологическом исследовании каких-либо изменений не определяется. В дальнейшем появляются смазанность контуров и усиленный субхондральный склероз крестцово-подвздошных сочленений, а иногда – очаги деструкции и даже анкилозирование сочленений.

425

Лечение. Антибактериальную терапию назначают в зависимости от этиологии заболевания. Всем больным необходимы жесткая постель (щит), тепловые физиотерапевтические процедуры (парафиновые аппликации) и массаж. В тех случаях, когда течение заболевания осложняется образованием абсцессов в области дугоотростчатых суставов и крестцово-подвздошных сочленений, показаны хирургические вмешательства – дренирование гнойных очагов, резекция костных структур в пределах здоровых тканей.

Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)

Заболевание впервые описано В.М. Бехтеревым в 1892 г. под названием «Одеревенелость позвоночника», в дальнейшем – Штрюмпелем (1897) и Мари (1898).

Анкилозирующий спондилоартрит – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставно-связочного аппарата позвоночника. Течение заболевания хроническое, ведущее к анкилозированию дугоотростчатых суставов и окостенению связочного аппарата позвоночника.

До настоящего времени этиология заболевания неизвестна. Предполагалось ведущее значение в развитии болезни Бехтерева инфекционно-аллергическо- го механизма, вызывающего после переохлаждений активизацию характерного ревматического процесса на фоне латентной инфекции. Последние годы большое значение в патогенезе анкилозирующего спондилоартрита придают генетической предрасположенности, поскольку у 80–95% больных определяют антиген гистосовместимости HLA-B27. Различают центральную форму болезни Бехтерева (поражается только позвоночник) и периферическую (поражаются позвоночник, тазобедренный, плечевой, коленный, запястные, пястно-фаланговые, плюснефаланговые суставы). Анкилозирующим спондилоартритом заболевают преимущественно мужчины в возрасте от 15 до 30 лет.

Клиническая картина. Первые признаки заболевания у большинства пациентов проявляются в виде ноющих болей в нижней части спины и ограничения подвижности в поясничном отделе позвоночника. Наиболее сильно болевой синдром и чувство скованности выражены в утренние часы. У 20% пациентов боли

впозвоночнике предшествуют явления воспаления периферических суставов. В большинстве случаев процесс начинается с пояснично-крестцового отдела позвоночника и крестцово-подвздошных сочленений, а затем распространяется на грудной и, в последнюю очередь, шейный отделы. Процесс медленно прогрес-

сирует и заканчивается анкилозом всего позвоночника. Заболевание обычно протекает на фоне небольшого повышения температуры тела (37–37,5°С). При осмотре определяются скованность всего позвоночника и напряжение длинных мышц спины. Подвижность в пораженных отделах позвоночника резко ограничена. Ранним симптомом спондилоартрита является значительное ограничение экскурсий грудной клетки с затруднением глубокого вдоха. Нередко вследствие этого у больных определяется брюшной тип дыхания. При наступлении анкилоза реберно-позвоночных суставов экскурсии грудной клетки отсутствуют. С развитием анкилозирования болевой синдром постепенно проходит. При вовлечении

впатологический процесс реберно-позвоночных суставов возникает боль в задних отделах груди, имитирующая плеврит. В результате прогрессирования заболевания за счет нарастания деформаций позвоночника постепенно меняется

426

внешний вид больного. Резко увеличены кифоз грудного отдела позвоночника и лордоз шейного, верхняя часть туловища наклонена вперед, голова опущена книзу, больной смотрит исподлобья. Распознать заболевание помогают симптомы Отта, Шобера, пробы Зацепина и Вершаковского.

Симптом Отта определяют следующим образом. У больного, находящегося в вертикальном положении, отмечают две точки: на уровне VII шейного позвонка

ина 30 см книзу от нее. Затем расстояние между указанными точками повторно измеряют при максимальном сгибании туловища – у здоровых людей оно увеличивается на 4–5 см, у больных болезнью Бехтерева изменения расстояния не находят. Симптом Шобера – в вертикальном положении больного отмечают две точки – над остистым отростком V поясничного позвонка и на 10 см кверху от него. При сгибании у здоровых людей это расстояние увеличивается на 4–5 см, у больных изменяется незначительно. Проба Зацепина – при надавливании на места прикрепления X, XI, XII ребер к позвонкам появляется боль. Проба Вершаковского: надавливают кистью в промежуток между нижними ребрами и гребнем подвздошной кости и отмечают при этом сопротивление мышц живота

испины в случае воспалительного процесса в межпозвонковых суставах. У большинства пациентов в активной стадии заболевания СОЭ существенно увеличена. Может наблюдаться умеренная нормоцитарная анемия, незначительное повышение содержания щелочной фосфатазы, креатинфосфокиназы. Тест на ревматоидный фактор отрицательный.

Рентгенологическое исследование подтверждает диагноз. В ранние периоды заболевания наблюдается анкилозирование крестцово-подвздошных сочленений, а также мелких межпозвонковых суставов. В более поздние периоды заболевания происходит окостенение связочного аппарата, и позвоночник приобретает вид бамбуковой палки (рис. 13.7).

Рис. 13.7.

Рентгенограммы больного с болезнью Бехтерева

427

В зависимости от клинических проявлений и рентгенологической картины выделяют 3 стадии анкилозирующего спондилоартрита – начальную, умеренно выраженных проявлений и позднюю.

Лечение. Комплексное, включающее медикаментозные средства, лечебную гимнастику, направленную на сохранение дыхательной экскурсии грудной клетки, физиотерапевтические процедуры и грязелечение, оказывающее болеутоляющее, десенсибилизирующее и противовоспалительное влияние. Хороший лечебный эффект оказывает применение НПВС (диклофенак, мелоксикам). Назначают фонофорез гидрокортизона, лечебную, дыхательную гимнастику. Больным с выраженным болевым синдромом проводят курсы рентгенотерапии, которая уменьшает боль и приостанавливает воспалительную реакцию. Несмотря на проводимые энергичные лечебные мероприятия, только в единичных случаях удается ослабить прогрессирование заболевания. Хирургическое лечение проводят для устранения ортопедических последствий заболевания. При выраженных деформациях позвоночника выполняют корригирующие вертебротомии. В случаях анкилозов крупных суставов проводят операцию эндопротезирования.

ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА

В настоящее время понятие «Дегенеративно-дистрофическое поражение позвоночника» включает целый ряд заболеваний, объединенных общим морфологическим процессом и часто сочетающихся друг с другом. К ним относят деформирующий спондилез, спондилоартроз, межпозвонковый остеохондроз, которые чрезвычайно распространены среди взрослого населения.

Как правило, дегенеративные заболевания являются следствием инволютивных изменений структур позвоночника. Перенесенные травмы позвоночника ускоряют и обостряют этот процесс. Дегидратация пульпозного ядра межпозвонкового диска начинается уже со второй-третьей декады жизни человека и приводит к развитию ряда морфологических изменений, которые характеризуются дегенерацией хряща замыкательных пластинок тел позвонков (хондроз) с последующим переходом патологического процесса на костную ткань замыкательных пластинок (остеохондроз). Дегенерация периферических волокон фиброзного кольца вызывает натяжение прободающих волокон (коллагеновых нитей кольца, переходящих в кость) в месте их прикрепления к замыкательной пластинке и формирование остеофитов (спондилез). Прогрессирование дегенеративного процесса приводит к вторичному поражению дугоотростчатых суставов, а затем к патологическому увеличению суставных отростков (остеоартроз). Возникновению и прогрессированию дегенеративных заболеваний способствуют острые и хронические травмы, аномалии развития, деформации позвоночника, эндокринные и аутоиммунные заболевания.

Деформирующий спондилез

Деформирующий спондилез возникает в результате дегенеративного поражения фиброзного кольца межпозвонкового диска. При развитии дегенеративных изменений диска происходит перераспределение нагрузки путем образования добавочных опорных структур – костных бахромчатых разрастаний,

428

исходящих из места прикрепления продольных связок, которые как бы окаймляют межпозвонковый диск. Эти разрастания и являются анатомическим субстратом деформирующего спондилеза. Для деформирующего спондилеза характерно медленно прогрессирующее, доброкачественное течение. Клиническая картина зависит от локализации остеофитов и их взаимоотношений со спинным мозгом и его корешками. При отсутствии компрессии невральных структур заболевание часто протекает бессимптомно и не отражается на трудоспособности больных. Довольно часто деформирующий спондилез является рентгенологической находкой при обследовании пациентов по поводу других заболеваний. При этом выявляют клювовидные остеофиты на телах нескольких позвонков (рис. 13.8). В грудном отделе они лучше видны на боковых рентгенограммах,

впоясничном – как на боковых, так и на переднезадних. Отличительной особенностью костных разрастаний при деформирующем спондилезе является их ориентация перпендикулярно к оси позвоночника и отсутствие тенденции к слиянию между собой.

Болезнь Форестье – «старческий анкилозирующий гиперостоз», приводящий к оссификации и утолщению передней продольной связки на протяжении шейногрудного отдела позвоночника. Часто раcсматривается как разновидность деформирующего спондилеза. В основе заболевания лежит аутоиммунный неспецифический воспалительный процесс.

На рентгенограммах определяется утолщение передней продольной связки и ее слияние с вентральной поверхностью тел позвонков, при этом высота межпозвонковых промежутков не уменьшается. Клинически болезнь Форестье проявляется только ограничением амплитуды движений

впораженном отделе позвоночника. Гораздо тя-

429

Спондилоартроз

Спондилоартрозом называют деформирующий остеоартроз дугоотростчатых суставов позвоночника. При спондилоартрозе происходит деструкция хрящевого покрова суставов и замещение его соединительной тканью. Субхондральный слой претерпевает склеротические изменения, суставные площадки отростков увеличиваются за счет костных разрастаний. В качестве самостоятельной нозологической единицы спондилоартроз встречается редко. Увеличение площади суставной поверхности дугоотростчатых суставов чаще рассматривают как проявление механизмов адаптации позвоночника к новым статическим нагрузкам при ряде заболеваний (остеохондроз, сколиоз). Нарушение взаимоотношений в дугоотростчатых суставах поясничного отдела позвоночника при спондилоартрозе нередко является причиной дегенеративных спондилолистезов. Резкое увеличение размеров суставных отростков позвоночника приводит к стенозу (сужению) позвоночного канала и компрессии нервных структур.

Дегенеративный стеноз позвоночного канала. В последние годы, рассматривая дегенеративно-дистрофические поражения позвоночника, дегенеративный стеноз позвоночного канала нередко выделяют как отдельную нозологическую единицу. В отличие от врожденного сужения, уменьшение размера позвоночного канала при этом заболевании происходит в результате приобретенных дегенеративных изменений структур межпозвонковых соединений (гипертрофии межпозвонковых суставов, желтых связок, протрузий межпозвонковых дисков с кальцификацией фиброзного кольца).

Выделяют центральную и локальную (латеральную) формы дегенеративного стеноза позвоночного канала. Для центральной формы характерно уменьшение поперечного размера позвоночного канала, при локальной форме происходит сужение бокового кармана (промежуток между задней поверхностью тела позвонка и передней поверхностью дугоотростчатого сустава, через который спинномозговой корешок проходит из позвоночного канала к межпозвонковому отверстию) или стеноз межпозвонкового отверстия.

Клиническая картина при дегенеративных стенозах позвоночного канала зависит от формы заболевания и степени сдавления невральных элементов. Латеральные стенозы, как правило, приводят к компрессии одного нервного корешка с соответствующей симптоматикой. При центральном стенозе компрессии подвергаются все корешки «конского хвоста», проходящие в позвоночном канале на уровне сужения. В этом случае формируется симптомокомплекс компрессионной полирадикуло(миело)ишемии (боль в поясничной области, иррадиирующая в ноги, гипостезия кожи нижних конечностей, перемежающаяся нейрогенная хромота). При выраженных стенозах нередко возникают нарушения функций тазовых органов (склонность к запорам, нарушение мочеиспускания). У пациентов пожилого возраста необходимо проводить дифференциальную диагностику между сосудистой и нейрогенной хромотой. Для последней характерно исчезновение боли в ногах в положении стоя или легком наклоне туловища вперед (за счет увеличения размера позвоночного канала). При нейрогенной перемежающейся хромоте у больных не находят нарушений пульсации периферических артерий и признаков хронической сосудистой недостаточности.

430