6 курс / Травматология / Учебники / Voennaya_travmatologia_i_ortopedia_uchebnik_pod_red_prof_V_M_Shapovalova__SPb__VMedA_2013__547_s
.pdfих количество и т. д.). Именно кровопотеря и вызванные ею реакции организма лежат в основе ведущего патофизиологического процесса – гипоксии – пускового механизма большинства общих и местных осложнений.
Данные анализа помощи раненым на этапе квалифицированной медицинской помощи (КМП) показали, что при значительной кровопотере частота гнойных осложнений достигает 57,4%, а при малой или вовремя компенсированной – только 29,0%.
Также было установлено, что у раненых, поступивших на этап КМП в состоянии шока, частота развития остеомиелита при изолированных переломах составила 6,9%, множественных – 9,3%, сочетанных – 20,3% (табл. 11.1).
Таблица 11.1
Частота возникновения огнестрельного остеомиелита в зависимости от вида ранения
Вид ранения |
Частота остеомиелита, % |
|
|
Изолированные огнестрельные переломы |
6,9 |
Множественные огнестрельные переломы |
9,3 |
Сочетанные ранения |
20,3 |
Среди всех раненых |
12,1 |
|
|
Клинико-экспериментальные исследования последних лет показали, что гипоксия тканей (особенно мышечной), возникающая на почве микроциркуляторных расстройств в зоне огнестрельного ранения, определяет динамику раневого процесса, в частности, осложненное или неосложненное его течение.
Также было установлено, что в тех случаях, когда микроциркуляторные нарушения и связанная с ними гипоксия сохраняются длительное время, у раненых чаще наблюдаются флегмоны, параоссальные гнойные затеки и др. У них также чаще возникает и прогрессирует нейродистрофический синдром.
Не менее важным фактором, способствующим возникновению осложнений, являются дефекты, допущенные при оказании медицинской помощи раненным в конечности как на догоспитальном, так и на госпитальном этапе оказания помощи.
Дефекты оказания медицинской помощи раненным в конечности сгруппированы в три основные группы: организационные; диагностические и лечебнотактические. Наиболее значимыми являются погрешности и ошибки, связанные с проведением первичной хирургической обработки костно-мышечных ран, а также с нарушением принципов сберегательного лечения раненных в конечности, которые заключаются в следующем:
–раннее и эффективное лечение шока и раневой болезни;
–коррекция нарушений регионарного кровообращения и микроциркуляции;
–экономное иссечение мягких тканей с удалением лишь разрушенных частей;
–сохранение всех костных осколков;
–выполнение декомпрессивной фасциотомии;
–полноценная иммобилизация гипсовыми повязками, по показаниям первичный функционально-стабильный остеосинтез аппаратами внешней фиксации.
371
Проведенные научные исследования зависимости течения раневого процесса от содержания хирургических мероприятий показали, что при соблюдении сберегательных принципов лечения частота гнойных осложнений уменьшилась в 3 раза (табл. 11.2).
Таблица 11.2
Течение раневого процесса у раненых с огнестрельными переломами длинных костей в зависимости от содержания
хирургического лечения, %
|
Характер раневого процесса |
|
|
Содержание хирургического лечения |
|
|
Всего |
|
без осложнений |
раневая инфекция |
|
|
|
|
|
ПХО ран (стандартная) |
33,8 |
66,2 |
100 |
ПХО ран и фасциотомия |
51,6 |
48,4 |
100 |
Комплекс первичного интенсивного |
79,5 |
20,5 |
100 |
хирургического лечения (инфузии, декомпрессия, |
|
|
|
детоксикация, сберегательная ПХО) |
|
|
|
|
|
|
|
Диагностика гнойных осложнений требует комплексного подхода и включает клинические, биохимические, иммунологические, бактериологические, рентгенологические и ряд инструментальных методов исследования.
Важное значение имеет топическая диагностика очага поражения с использованием лабораторных (общеклинических, биохимических, микробиологических, иммунологических, гистологических), лучевых (рентгенографии, обзорной или с прямым увеличением, томографии, фистулографии, компьютерной и магнитнорезонансной томографии, ангиографии, сцинтиграфии) исследований, а также электрофизиологических методов (реовазографии, транскутанного определения напряжения кислорода).
На ранних стадиях развития гнойных осложнений наиболее информативными являются исследования цитокинового звена иммунитета. Установлено, что уровень провоспалительных цитокинов, в частности, интерлейкина-1a (ИЛ-1a); ИЛ-1b; ИЛ-8; ФНО-a (фактор некроза опухоли), повышается в 2–5 раз по сравнению с нормой в сыворотке крови и в десятки раз – в раневом отделяемом за 5–6 дней до появления изменений в клинической картине крови (нарастания СОЭ, лейкоцитоза, сдвига формулы белой крови влево).
Такая ранняя диагностика дает необходимый резерв времени для усиления медикаментозного воздействия на очаг поражения, выполнения ревизии, дренирования раны, стабилизации костных отломков.
При исследовании микробного пейзажа была установлена сменяемость микрофлорыогнестрельнойранывзависимостиотпериодараневойболезни.Так, если первичная микрофлора огнестрельной раны была представлена, в основном, грам-положительными микроорганизмами, то уже через 1–2 сут. в ране, подвергнутой первичной хирургической обработке, обнаруживают ассоциации, состоящие из первичной флоры и отдельных колоний так называемых «госпитальных» микроорганизмов, которые начинают преобладать уже через 3–4 сут. после ПХО (табл. 11.3).
372
Таблица 11.3
Изменение микрофлоры современной огнестрельной раны
Период |
Время с момента |
Микрофлора огнестрельной раны |
|
ранения |
|||
|
|
||
|
|
|
|
1-й (ранний) |
1-е сут |
Первичная микрофлора – грамположительные |
|
|
(до ПХО) |
микроорганизмы: стрептококки, |
|
|
|
пенициллиназоотрицательные стафилококки, коринебактерии, |
|
|
|
микрококки, клостридии, аэробные спорообразующие палочки |
|
2-й |
1–2-е сут |
Первичная микрофлора + госпитальные штаммы |
|
(переходный) |
(после ПХО) |
|
|
3-й |
3–4-е сут |
Госпитальные штаммы: антибиотикорезистентные |
|
(госпитальный) |
(после ПХО) |
энтеробактерии, пенициллиназообразующие стафилококки, |
|
|
|
неферментирующие бактерии, неспорообразующие анаэробы |
|
|
|
|
У всех раненых с гнойными осложнениями, поступающих на этап специализированной медицинской помощи, имеют место анемия, гипоальбуминемия и гипопротеинемия, что свидетельствует о неадекватном восполнении кровопотери на предыдущих этапах медицинской эвакуации.
Принципы комплексного лечения больных с гнойными осложнениями огнестрельных ранений конечностей
Лечение больных с гнойными осложнениями должно быть комплексным и включать:
–коррекцию гомеостаза;
–подавление патогенной микрофлоры;
–санацию гнойного очага;
–реконструктивно-восстановительные операции.
Коррекция нарушений гомеостаза включает борьбу с интоксикацией, анемией, гипоксией тканей, улучшение регионарного кровотока и повышение резистентности организма (табл. 11.4).
С целью улучшения регионального кровотока, помимо восполнения кровопотери и ОЦК, применяют лекарственные комплексы, устраняющие сегментарный ангиоспазм и улучшающие реологические свойства крови.
|
|
Таблица 11.4 |
|
Методы коррекции и компоненты лечения нарушений гомеостаза |
|||
|
|
|
|
Патологические |
Методы коррекции |
Компоненты лечения |
|
синдромы |
|||
|
|
||
|
|
|
|
Интоксикация |
Сбалансированная |
Коррекция волемических электролитных |
|
|
инфузионная терапия |
нарушений, метаболического ацидоза, |
|
|
|
энергетического баланса |
|
Анемия |
Ранние гемотрансфузии |
Переливание преимущественно обедненных |
|
|
|
лейкоцитами эритроцитарных взвесей |
|
|
|
(фильтрованные и отмытые эритроциты) |
|
Гипоксия |
Нормализация кислородного |
Введение антигипоксантов, |
|
|
баланса тканей |
оксигенобаротерапия |
|
|
|
|
|
373
Для пассивной иммунизации применяют гипериммунную плазму, гаммаглобулин, иммуноглобулин (табл. 11.5), для активной, наряду с общепринятыми препаратами, используют аутовакцину, приготовленную из раневого отделяемого раненого, которая в процессе вакцинации повышает титр антител до 1:800. С целью иммунокоррекции с успехом применяют вилон – бипептид, являющийся представителем группы препаратов, воздействующих на вилочковую железу.
|
Таблица 11.5 |
Средства иммунотерапии гнойных осложнений |
|
|
|
Средства активной иммунизации |
Средства пассивной (заместительной) иммунизации |
|
|
Вакцины (живые, убитые) |
Антистафилококковая (антисинегнойная и др.) |
|
донорская плазма |
Стафилококковый (и др.) анатоксин |
Антистафилококковая сыворотка |
Адъюванты (продигиозан и др.) |
Иммуноглобулин человеческий |
|
|
Для подавления патогенной микрофлоры антибактериальную терапию проводят как путем внутримышечного и внутривенного введения препаратов, так и путем региональной внутриартериальной и эндолимфатической перфузии в течение 10–14 дней.
Антибиотики применяют в острой стадии заболевания и при обострении хронического процесса. При этом необходимо придерживаться следующих принципов антибиотикотерапии:
1.Раннее начало (в первые 3–6 ч после ранения).
2.Повторные паравульнарные блокады с антибиотиками (в период развития микрофлоры в ране).
3.Подбор антибактериальных препаратов с учетом данных антибиотикограммы.
4.Сочетание местного, внутривенного, внутриартериального и эндолимфатического способов введения.
5.Комбинация антибиотиков и пенетрантов (растворы диоксидина, фуригина
идр.).
Общая продолжительность антибиотикотерапии при остром процессе составляет 21 день, при хроническом – 45 сут.
При такой тактике комплексного лечения гнойные осложнения удается купировать у 88% раненных в конечности, огнестрельный остеомиелит развивается не более чем у 12% раненых.
ОГНЕСТРЕЛЬНЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ
Первыми проявлениями огнестрельного остеомиелита являются отсутствие тенденции к заживлению гнойно-некротической костной раны и продолжающееся гноетечение на протяжении трех недель, а также выявляемые при рентгенологическом исследовании гипертрофия надкостницы (бахромчатый периостит) и уплотнение тени костных осколков.
Огнестрельный остеомиелит является общим заболеванием организма со стойкими системными нарушениями гомеостаза на фоне интоксикации и патологической импульсации (афферентной болевой – из очага поражения, эфферентной или трофической – со стороны центральной нервной системы). Схема патогенеза гнойных осложнений может быть представлена следующим образом (рис. 11.1).
374
Рис. 11.1. Схема патогенеза развития инфекционных осложнений в огнестрельной костно-мышечной ране
Воздействие ранящего снаряда (1) вызывает глубокое и обширное разрушение тканевых структур (2). Происходит массивное раздражение ноцицепторов, чувствительных рецепторов, массивный выброс серотонина и брадикинина. Постоянная импульсация вызывает формирование стойкого очага возбуждения в коре головного мозга, что ведет к срыву регуляторных взаимоотношений в неспецифических структурах ЦНС. В частности, развивается спазм артериол, что
375
приводит к нарушению кровообращения, активации систем медиаторов воспаления, гипоксии, отеку и сдавлению мягких тканей в костно-фасциальных футлярах. В сочетании с шоком, кровопотерей и интоксикацией запускается процесс патологических реакций, объединенный термином «Системные нарушения гомеостаза», которые на периферии проявляются нейродистрофическим синдромом (4). Глубокие нарушения трофики и микроциркуляции, в том числе реологии, свертывающей системы крови, на сегментарном уровне способствуют появлению дополнительных очагов вторичного некроза. Патологические процессы протекают на фоне сниженной общей реактивности организма и прогрессирующего иммунодефицита. Присоединение микробного фактора приводит к развитию нагноения огнестрельной костномышечной раны и в некоторых случаях – к генерализации инфекции (5).
При неадекватном лечении раненого острый инфекционный процесс может перейти в хроническую форму. Гнойно-воспалительные изменения развиваются не в замкнутой мозговой полости кости, а в концах отломков и в костных осколках. Повреждаемый при этом костный мозг инфицируется (при неблагоприятном течении возможно развитие его флегмоны), но в большинстве случаев нагноение отграничивается зоной раневого канала. Образуется соединительнотканный барьер, защищающий здоровый костный мозг от дальнейшего проникновения инфекции.
И только в редких случаях далеко идущие трещины способствуют распространению гнойного процесса и образованию абсцессов, гнойных затеков на удалении от раневого канала. При этом в большинстве случаев, несмотря на наличие инфекции, наступает сращение костных отломков. В зоне инфицированного перелома костные осколки, лишенные питания, превращаются в секвестры и сами становятся источниками нагноения.
Процесс секвестрации заключается в отделении омертвевших участков кости (рис. 11.2), окруженных гноем, от остальной кости. Секвестры могут быть тотальными (поражение всей толщи диафиза и на всем его протяжении) и ограниченными (захватывают часть кости). В процессе секвестрации и продолжающегося нагноения заболевание постепенно переходит в хроническую стадию (хронический остеомиелит), характеризующуюся наличием отграниченных гнойников, секвестральных «коробок», содержащих секвестры. Секвестральные «коробки» представляют собой разрастание губчатой кости, окружающей и замуровывающей секвестры. Внутренняя поверхность секвестральных «коробок» выстлана грануляциями и имеет одно или несколько отверстий («клоак»), сообщающихся со свищевыми ходами в мягких тканях.
|
|
|
|
Рис. 11.2. Схема образования |
|
|
|
|
секвестров при остеомиелите: |
|
|
|
|
а – кортикальный; |
|
|
|
|
б – центральный; |
|
|
|
|
в – проникающий; |
а |
б |
в |
г |
г – тотальный |
|
376
Костная мозоль при огнестрельном остео- |
|
|
|
|||
миелите, |
образующая секвестральную коробку, |
|
|
|
||
повторяет раневой канал с костными осколками и |
|
|
|
|||
инородными телами (рис. 11.3). |
|
|
|
|
||
Параллельно с образованием секвестральной |
|
|
|
|||
коробки |
прогрессирует нейродистрофический |
|
|
|
||
синдром: появляются стойкие |
дистрофические |
|
|
|
||
изменения в коже, мышцах, сосудах и нервах, |
|
|
|
|||
надкостнице и в самой костной ткани. Ухудшается |
|
|
|
|||
кровоснабжение конечности за счет морфоло- |
|
|
|
|||
гических изменений в артериальном и венозном |
|
|
|
|||
русле, замыкается «порочный круг» хронического |
|
|
|
|||
патологического процесса. |
|
|
|
|
||
При лечении раненых с огнестрельным остео- |
а |
б |
в |
|||
миелитом принцип комплексного подхода являет- |
||||||
|
|
|
||||
ся основным. |
|
Рис. 11.3. Схема развития |
||||
В разработке стратегии и тактики хирургическо- |
огнестрельного остеомиелита: |
|||||
а – инфицированный |
|
|||||
го лечения огнестрельного остеомиелита главен- |
|
|||||
огнестрельный перелом; |
|
|||||
ствующая роль принадлежит радикальной санации |
|
|||||
б – огнестрельный |
|
|||||
остеомиелитического очага, пластическому запол- |
остеомиелит |
|
|
|||
нению его хорошо кровоснабжаемыми тканями, |
в период формирования |
|
||||
костной мозоли; |
|
|||||
полноценному дренированию, |
иммобилизации. |
|
||||
в – хронический остеомиелит |
||||||
В ряде наблюдений приходится прибегать к резек- |
||||||
в стадии консолидации |
|
|||||
ции пораженных костей на протяжении с восста- |
огнестрельного перелома |
|||||
новлением в последующем длины конечности, а |
(секвестральная коробка |
|
||||
с секвестром, гиперостоз, |
||||||
также реконструктивно-восстановительным опе- |
||||||
остеосклероз) |
|
|||||
рациям повышенной категории сложности с при- |
|
|||||
|
|
|
||||
менением микрохирургической техники. Для повышения качества санации гной- но-некротического очага доказана высокая эффективность физических методов санации, таких как промывание обработанных полостей пульсирующей струей антисептических растворов под давлением, вакуумирование, ультразвуковая кавитация, активное дренирование, использование поверхностноактивных веществ, препаратов серебра, сорбентов, перфторуглеродов, ГБО и лазеротерапии.
Хирургическое лечение раненых с острым огнестрельным остеомиелитом и параоссальными гнойными затеками должно быть направлено на купирование гнойного процесса, что достигается полноценным вскрытием гнойных очагов с адекватным дренированием, лучше в сочетании с длительным постоянным орошением раны и надежной иммобилизацией конечности.
Восстановительные операции можно проводить только после нормализации общего состояния пострадавшего, ликвидации острого гнойного процесса или после перехода его в хроническую стадию.
В хронической стадии тактика хирургического лечения определяется фазой процесса, локализацией остеомиелитического очага, консолидацией перелома, наличием ложного сустава или дефекта кости, а также состоянием покровных тканей, степенью нарушения иннервации и кровообращения конечности.
При лечении больных в стадии хронического остеомиелита можно использовать следующую классификацию.
377
Классификация хронического огнестрельного остеомиелита
Формы хронического огнестрельного остеомиелита
Локальная |
Сочетающийся |
Распространенная |
|
с ложным суставом |
|
|
или с дефектом |
|
Краевой |
кости |
Крупноочаговый |
Мелкоочаговый |
|
Многоочаговый |
|
|
Тотальный |
При локальном огнестрельном остеомиелите хирургическая тактика заключается в санации гнойного очага и адекватном дренировании. При необходимости выполняют некрсеквестрэктомию, краевую резекцию, реже мышечную или кож- но-фасциальную пластику.
При распространенном огнестрельном остеомиелите выполняют некрсеквестрэктомию и мышечную либо костную пластику; моно-, биили полилокальный остеосинтез аппаратами Илизарова, резекцию кости на протяжении и несвободную костную пластику (рис. 11.4).
а
Рис. 11.4. Резекция пораженной гнойным процессом бедренной кости и ее удлинение: 1 – участок поражения кости; 2 – сегментарная резекция;
б в 3 – сближение отломков на месте резекции и фиксация сегмента аппаратом из 6 опор (а), выполнение поперечной остеотомии (б); 4 – восстановлена длина бедра,
достигнуто сращение фрагментов в области регенерата (в)
1 |
2 |
3 |
4 |
При обширных дефектах мягких тканей, рубцах и трофических язвах, исключающих возможность закрытия дефекта местными тканями, показана итальянская пластика, трансмиопластика, несвободная пересадка островкового кожномышечного лоскута на сосудистой ножке или пересадка комплекса тканей с микрососудистыми анастомозами.
Соблюдение указанных принципов лечения позволило добиться хороших анатомических и функциональных результатов лечения более чем у 90% раненых с огнестрельным остеомиелитом конечностей.
378
ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ И ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ
Посттравматический остеомиелит – это ограниченный гнойно-воспали- тельный процесс, который является осложнением открытых переломов костей конечностей. Частота его колеблется от 1,4 до 2,5%, а в структуре других форм остеомиелита – 34%.
Патогенез. Посттравматический остеомиелит начинается с ограниченного гнойно-некротического остита. Его развитие, степень общих изменений зависят от уровня повреждения конечности, степени разрушения мягких тканей, качества первичной хирургической обработки. Следует отметить, что не только характер перелома, но и степень нарушения кровоснабжения и иннервации конечности является важным фактором в развитии гнойно-некротического процесса.
Вближайший период после травмы в окружности зоны повреждения образуется «грануляционный вал», препятствующий распространению инфекции. При своевременной и правильно выполненной хирургической обработке костной раны, адекватной иммобилизации конечности, полноценном устранении нарушений гомеостаза можно предотвратить распространение инфекции. При несоблюдении этих условий в воспалительный процесс вовлекаются костные отломки проксимальнее и дистальнее зоны повреждения, в том числе и костный мозг. Развивается миелит, который может иметь тенденцию к распространению.
Клинические проявления. Заболевание начинается с нагноения костномышечной раны, образования затеков, общих проявлений интоксикации (лихорадка, озноб, учащение пульса, анемия). В последующем после заживления раны формируются свищевые ходы, сообщающиеся с зоной перелома, в которой определяются секвестры, как правило, костные осколки, лишенные связи с мягкими тканями.
Взависимости от размеров поражения кости выделяют ограниченный и распространенный процесс, который может протекать на фоне сросшегося перелома, замедленной консолидации или ложного сустава.
Диагностика требует комплексного подхода, проведения клинических, лабораторных (биохимических, иммунологических, микробиологических) и инструментальных методов исследования. Ведущее значение среди них принадлежит лучевым методам диагностики.
Лечение посттравматического остеомиелита. В острой стадии процесса показано интенсивное лечение, местная и общая антибактериальная терапия, адекватное дренирование раны возможно в сочетании с длительным орошением растворами антисептиков. Операцию завершают стабилизацией отломков аппаратами внешней фиксации или гипсовой повязкой. В хронической стадии выполняют некр-, секвестрэктомию в сочетании с реконструктивно-восстановитель- ными операциями. При дефектах кости показаны различные варианты костной пластики.
Послеоперационный остеомиелит – это гнойно-некротический процесс, возникающий в кости после оперативных вмешательств по поводу закрытых переломов и ортопедических заболеваний.
На частоту послеоперационного остеомиелита существенное влияние оказывают: расширение показаний к хирургическому лечению больных с применением
379
имплантационных технологий; увеличение доли лиц пожилого и преклонного возраста среди оперированных; увеличение доли пострадавших с иммунодефицитом различного генеза; распространение штаммов патогенных микроорганизмов, имеющих поливалентную устойчивость к антибактериальным препаратам; несоблюдение правил асептики и антисептики. К местным факторам, влияющим на развитие нагноения раны, следует также отнести травматичность и продолжительность операции, оставление инородных тел, неполноценное дренирование.
Патогенез. Гнойно-некротический процесс развивается вторично и, как правило, ограничивается зоной оперативного вмешательства.
После интрамедуллярного остеосинтеза возможно поражение мозговой полости с развитием флегмоны костного мозга, формированием секвестров на всем протяжении и включением в процесс метафизарных отделов.
После накостного остеосинтеза очаги воспаления локализуются не только вдоль пластины, но и в каждом отверстии. Применение проволочных (серкляжных) швов приводит к сдавлению сосудов и нередко к циркулярному некрозу кости на протяжении. При внешнем остеосинтезе под влиянием быстро вращающейся спицы возникает ожог костной ткани и ее некроз, приводящий к образованию цилиндрических секвестров.
Впатолого-анатомической картине послеоперационного остеомиелита встречаются все морфологические образования, характерные для остеомиелита: остеомиелитическая полость, секвестры, свищи, гнойные грануляции, новообразованная костная ткань.
Клиническими проявлениями заболевания являются лихорадка, нарастающая интоксикация, острофазовые воспалительные реакции в анализах крови. При внешнем осмотре обращает на себя внимание отечность, гиперемия краев раны, болезненность при пальпации и движениях. При диагностической пункции можно получить гемолизированную кровь, а при частичном раскрытии раны — гноетечение. В дальнейшем длительное гноетечение, несмотря на раскрытие краев раны, свидетельствует о переходе острого процесса в хроническую стадию.
Лечение направлено на нормализацию нарушений гомеостаза. При несросшихся переломах раскрывают рану, удаляют патологические грануляции, вскрывают гнойные затеки, осуществляют поэтажное дренирование с длительным постоянным орошением (до 2–3 нед.). Конструкцию удаляют после появления признаков консолидации перелома или тенденции к генерализации инфекции.
Впоследующем лечение определяется стадией заболевания, локализацией гнойного очага, состоянием мягких тканей и степенью трофических расстройств конечности. При необходимости выполняют некр-, секвестрэктомию, краевую резекцию отломков, мышечную или костную пластику.
ЭНДОГЕННЫЕ ФОРМЫ ОСТЕОМИЕЛИТА Гематогенный остеомиелит
Гематогенный, или истинный остеомиелит – это заболевание организма, а не местный процесс. Чаще возникает в детском возрасте.
Этиология. Как правило, заболевание развивается у больных алиментарной дистрофией, сахарным диабетом, на фоне или после перенесенной инфекции (грипп, ангина, пневмония и др.), при переохлаждении, а также у больных
380
