6 курс / Травматология / Учебники / Voennaya_travmatologia_i_ortopedia_uchebnik_pod_red_prof_V_M_Shapovalova__SPb__VMedA_2013__547_s

сОсудистые ОпухОли гемангиома

Доброкачественная сосудистая опухоль костей. Наблюдается в любом возрасте, одинаково часто у мужчин и женщин. Чаще локализуется в нижнегрудных и поясничных позвонках, реже – в костях черепа и совсем редко – в длинных костях. Различают два вида гемангиомы: кавернозную и плексиформную (лучистую).

Опухоль может протекать бессимптомно. Ее обнаруживают случайно при рентгенологическом исследовании. В губчатом веществе тела позвонка выявляются вертикально расположенные костные пластинки. Межпозвонковые диски не поражаются. Течение костной гемангиомы очень длительное, доброкачественное. Гемангиомы чувствительны к лучевой терапии.

сОединителЬнОтканные ОпухОли липома

Редко встречающаяся доброкачественная опухоль из зрелой жировой ткани. Мягкотканые липомы могут поражать кость вторично за счет давления или инвазии, вызывая деформации. Параостальная липома исходит из субпериостальной ткани и деформирует кость в результате давления или периостальной реакции. Внутрикостная липома вздувает кость изнутри.

Липомы кости диагностируют в различных возрастных группах, но несколько чаще в четвертом десятилетии жизни у мужчин. Почти в 60% опухоль поражает метаэпифизы длинных костей, наиболее часто кости голени, реже – ребра, плечевую кость, кости предплечья.

Клиническая картина. Клиническая симптоматика липом бедна и нередко опухоль является случайной находкой. Рентгенологическая картина характеризуется наличием очага деструкции трабекулярного характера.

Лечение. Липомы лечат оперативно – кюретаж или краевая резекция очага поражения. Рецидивы не возникают.

липосаркома

Липосаркома является редкой, но истинной злокачественной опухолью, которая дает значительную деструкцию кости и отдаленные метастазы.

Фибросаркома

Опухоль наблюдается очень редко, как правило, в среднем возрасте. В зависимости от расположения относительно кости выделяют костномозговую (центральную), периостальную, параоссальную и капсулированную формы. Наиболее часто диагностируют периостальную (периферическую) фибросаркому, которая исходит из наружного волокнистого слоя надкостницы. Растет экспансивно и относительно долго остается укрытой плотной капсулой. Метастазы в легкие встречаются сравнительно редко.

Клиническая картина. Клинические проявления фибросаркомы сходны с симптомами первичных злокачественных новообразований скелета (боль, опухоль, нарушение функции).

451

Фибросаркома резистентна к лучевой терапии, поэтому методом выбора является оперативное лечение, объем которого (сегментарная резекция или ампутация) зависит от локализации, размеров и структурной дифференцировки опухоли.

прОчие ОпухОли

хордома

Редкая злокачественная опухоль, которая растет из остатков примитивной эмбриональной спинной струны (chorda dorsalis). Локализация опухоли – позвоночник. Макроскопически опухоль имеет вид крупных шаровидных масс, похожих на студень или желатину сероватой или розовой окраски. При микроскопическом исследовании находят большие перстневидные клетки с малыми краевыми ядрами, клетки располагаются столбиками, правильными рядами.

Клиническая картина. Опухоль наблюдают в любом возрасте, мужчины поражаются в 3–4 раза чаще женщин. Клиническая симптоматика зависит от локализации, направленности роста и распространенности опухоли. В некоторых случаях быстро нарастает неврологическая симптоматика.

Рентгенологически определяют очаг литической деструкции костной ткани. Поражаются позвонки и крестец. Очаг деструкции может быть один или в виде крупных камер. Контуры четкие, без окружающего склероза. Опухоль выходит за пределы костей и поражает окружающие мягкие ткани.

Лечение. Опухоль рентгенрезистентна, поэтому основным методом лечения является оперативный. Объем операции определяют в зависимости от локализации, распространенности процесса и наличия неврологической симптоматики. Он может варьировать от декомпрессивной ламинэктомии до более радикальных операций – резекции тел позвонков и спондилэктомии с пластикой образовавшегося дефекта.

неврилеммома (шваннома, невринома), нейрофиброма кости

Неврилеммома и нейрофиброма кости – самостоятельные нозологические формы, одна из которых – неврилеммома – развивается из шванновских клеток, другая – нейрофиброма – из соединительнотканных образований оболочек нерва. Наиболее частой локализацией поражения являются крестец, позвоночник, кисть, стопа, предплечье.

Клинические проявления бедны и неспецифичны. Однако при поражении позвоночника, включая крестец, боль может носить постоянный иррадиируюший характер.

Рентгенологически опухоль проявляется наличием очага литической деструкции, нередко с формированием мягкотканого компонента.

Лечение. Опухоль резистентна к лучевой терапии, применяют в основном хирургический метод лечения – сегментарную резекцию в пределах здоровых тканей. При злокачественных опухолях больших размерах и рецидивах может быть выполнена ампутация.

452

ОпухОлепОдОбные иЗменения кОстей

К опухолеподобным изменениям костей относят хондроматоз, солитарную и аневризматическую кисты, юкстакортикальную кисту (внутрикостный ганглий), эозинофильную гранулему и др.

аневризмальная киста кости (геморрагическая костная киста, оссифицирующая гематома)

Причиной заболевания является травма с поднадкостничным кровоизлиянием. В основе заболевания лежит местное нарушение кровообращения кости. Наиболее часто болеют дети, подростки и лица молодого возраста. Наиболее часто поражаются метаэпифизарные отделы бедренной и большеберцовой костей, кости таза, реже – позвоночник.

Клиническая картина. В течении заболевания почти всегда можно отметить острое начало, сопровождающееся появлением локальной боли, гипертермии, припухлости. Затем наступает стабилизация процесса, когда определяют обширный очаг деструкции кости и наличие мягкотканной капсулы, окружающей остатки произошедшего кровоизлияния. Рентгенологически – патологическая тень окружена тонкой костной стенкой и расположена внутри кости или выступает за ее пределы. Выделяют три фазы развития процесса: остеолиз, отграничение и восстановление. Длительность клинических симптомов от 1 мес. до 3 лет. Микроскопически – киста вначале заполнена кровью, а затем фиброзной, значительно васкуляризированной тканью серого или желтовато-бурого цвета. Сосуды лишены мышечного слоя и эластической ткани, аневризматически местами расширены и образуют кавернозные полости. Стенки полостей выстланы клетками, напоминающими эндотелий. В длинных трубчатых костях киста располагается эксцентрично, в губчатых – в глубине кости.

Дифференциальный диагноз проводят с остеобластокластомой, хондромиксоидной фибромой и телеангиоэктатической остеогенной саркомой.

Лечение. Проводят операцию краевой резекции в пределах здоровых тканей, при необходимости замешают дефект костными ауто- и аллотрансплантатами.

метастатические ОпухОли кОстей

Наряду с внутренними органами, метастазами злокачественных опухолей нередко поражаются кости опорного скелета. Наиболее часто метастазы в кости диагностируют при злокачественных новообразованиях молочной, щитовидной и предстательной желез, легких, желудочно-кишечного тракта и гипернефроме. Чаще происходит поражение тел позвонков, костей таза, и реже – длинных костей конечностей.

Обычно метастазы выявляют при углубленном обследовании после диагностики первичной опухоли, однако нередко клинические проявления метастатического поражения костей возникают раньше, например, при возникновении патологического перелома.

Рентгенологически по характеру опухолевого процесса метастазы бывают остеолитические, остеобластические и смешанные. Первые сопровождаются разрушением кости, вторые – образованием плотных округлых узлов. Например,

453

метастазы рака легких, почек и щитовидной железы носят остеолитический характер, рак предстательной железы – остеобластический. Смешанный характер метастазов характерен для рака яичников, шейки матки и некоторых карцином легких.

Лечение. Лечение зависит от нозологической формы опухоли, характера патологического процесса, стадии заболевания. Если патологический перелом наступил на месте одного из множественных метастазов, а надежды на длительный срок жизни нет, выполняют паллиативное хирургическое вмешательство – стабильный остеосинтез отломков с ограниченной резекцией опухоли и использованием костного цемента. Основная задача – как можно скорее вернуть возможность больному передвигаться, обслуживать себя. При единичном метастазе в комбинации с химио- и лучевой терапией проводят радикальное удаление первичной опухоли и метастаза, при этом обычно выполняют резекцию с замещением дефекта методом костной пластики или одним из видов эндопротезов.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1.Классификация опухолей костей.

2.Общие принципы диагностики и лечения опухолей костей.

3.Костеобразующие доброкачественные опухоли. Виды. Клиника. Диагностика. Лечение.

4.Костеобразующие доброкачественные опухоли. Виды. Клиника. Диагностика. Лечение.

5.Хрящеобразующиедоброкачественныеопухоли.Виды.Клиника.Диагностика. Лечение.

6.Гигантоклеточная опухоль. Клиника. Диагностика. Лечение.

7.Опухоли костного мозга. Клиника. Диагностика. Лечение.

8.Сосудистые опухоли. Клиника. Диагностика. Лечение.

9.Соединительнотканные опухоли. Клиника. Диагностика. Лечение.

10.Метастатические опухоли костей. Клиника. Диагностика. Лечение.

454

Г л а в а 15

ЛОКАЛИЗОВАННЫЕ И СИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ

ОСТЕОХОНДРОПАТИИ

Остеохондропатии – это заболевания, встречающиеся преимущественно в детском и юношеском возрасте и характеризующиеся поражением субхондральных отделов эпифизов некоторых костей. Для этих заболеваний характерно хроническое течение и благоприятный исход.

Этиология. Существуют различные теории, объясняющие причину заболевания (врожденная, нарушения обмена, инфекционная, хронические травмы, перегрузки и др.). Важным фактором патогенеза остеохондропатий является асептический остеонекроз, который развивается в результате местного нарушения артериального кровоснабжения кости. Доказана роль аутосомно-доми- нантного наследования в возникновении большинства видов остеохондропатий. Конкретные механизмы ишемии эпифизов пока не раскрыты.

Патологическая анатомия. Различают пять стадий заболевания.

I. Асептический некроз. Происходит некроз губчатого вещества и костного мозга. Хрящевой покров остается жизнеспособным.

II. Импрессионный перелом. Эпифиз пораженной кости деформируется под влиянием нагрузки.

III. Рассасывание. Некротизированные ткани рассасываются и прорастают соединительной тканью.

IV. Репарация. Пораженный эпифиз замещается новообразованной костью. V. Конечная. Характеризуется вторичными изменениями (нарушение формы

головки, деформирующий артроз). Причиной деформаций является предшествующий импрессионный перелом. Структура костной ткани восстанавливается полностью.

Определенное значение в развитии заболевания имеет нарушение нервной трофики.

При своевременной диагностике и правильном лечении полностью восстанавливаются форма и функция сустава.

Различают следующие группы остеохондропатий:

–остеохондропатии эпифизарных концов трубчатых костей – головки бедренной кости (болезнь Легга – Кальве – Пертеса), головки II и III плюсневых костей (вторая болезнь А. Келера), грудинного конца ключицы (болезнь Фридриха);

–остеохондропатии губчатых костей – надколенника, ладьевидной кости стопы (первая болезнь А. Келера), полулунной кости кисти (болезнь Кинбека), тела

455

позвонка (болезнь Кальве), сесамовидной кости I плюснефалангового сустава (болезнь Ренандера – Мюллера), ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера);

–остеохондропатии апофизов костей – бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда – Шлаттера), бугра пяточной кости (болезнь Шинца), апофизов позвонков (болезнь Шейерманна – May – юношеский кифоз), лонной кости (болезнь Ван Нека);

–частичные остеохондропатии суставных поверхностей: головки бедренной кости, дистального конца бедренной кости (отсекающий остеохондроз – болезнь Кенига), локтевого и голеностопного суставов, головок плечевой, лучевой, локтевой и других костей (рис. 15.1).

456

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легга – Кальве – Пертеса)

Заболевание встречается в возрасте от 5 до 12 лет, но нередки случаи начала процесса в более раннем или более позднем возрасте – до 18–19 лет. Мальчики страдают в 4–5 раз чаще, чем девочки. Процесс в большинстве случаев бывает односторонним.

Клиническая картина. Болезнь развивается незаметно. Появляется ноющая боль в тазобедренном суставе и хромота. Постепенно болевой синдром усиливается. Появляются постоянная хромота и контрактура сустава. Изменений общего состояния больного нет. Отмечают гипотрофию мышц, а в далеко зашедших случаях – функциональное укорочение нижней конечности на 1–2 см и ограничение подвижности в тазобедренном суставе. Заболевание протекает без повышения температуры и изменений со стороны периферической крови.

Характер рентгенологических изменений зависит от стадии заболевания.

Встадии асептического некроза, которая продолжается от 2 до 6 мес., рентгенологические проявления отсутствуют. Во II стадии (длительность до 6 мес.) головка бедренной кости равномерно затемнена и лишена структурного рисунка. Происходит сминание головки. Суставная щель расширяется. В III стадии (продолжительность от 1,5 до 2,5 лет) головка разделена на отдельные фрагменты неправильной формы и значительно уплощена. Суставная щель расширена.

ВIV стадии (длительность от 0,5 до 1,5 лет) головка бедренной кости имеет неровные контуры, ее структура постепенно восстанавливается. В V стадии заболевания головка бедренной кости приобретает нормальную костную структуру и может принять грибовидную форму.

Лечение. Комплексное консервативное лечение начинают после уточнения диагноза. Основным мероприятием является полное исключение нагрузки на конечность. Конечность разгружают с помощью манжеточного вытяжения или ортопедических аппаратов. Дети более старшего возраста ходят с костылями, не нагружая ногу.

Применяют препараты, улучшающие кровообращение в области пораженного сустава, ферменты растительного и животного происхождения, ускоряющие лизис токсических продуктов (вобэнзим и др.), электростимуляцию мышц и массаж.

Используют различные хирургические методы лечения болезни Пертеса, которые, в основном, направлены на ускорение реваскуляризации головки и сокращение сроков лечения. Применяют электростимуляцию остеогенеза, туннелизацию шейки и головки бедренной кости, пересаживают свободный или питающийся костный аутотрансплантат, а также хорошо кровоснабжаемый мышечный лоскут в заранее подготовленный канал в шейке бедренной кости. Реже используют межвертельную остеотомию.

Остеохондропатия головки II и III плюсневых костей (вторая болезнь А. Келера)

Обычно заболевание возникает у девочек в возрасте от 13 до 18 лет. Поражение правой стопы наблюдают несколько чаще. В 90% случаев поражается головка II плюсневой кости.

Клиническая картина. Определяют припухлость и болезненность при пальпации по тыльной поверхности стопы в области плюснефалангового сустава.

457

Пораженный палец укорочен. При пальпации находят утолщение и костные разрастания на головке плюсневой кости. Движения в плюснефаланговом суставе ограничены. На рентгенограммах – уплощение головки, ее фрагментация и расширение суставной щели.

Лечение. Проводят консервативное лечение (физиотерапевтические тепловые процедуры и грязелечение). Если развивается деформирующий артроз, сопровождающийся болевым синдромом, удаляют внутрисуставные тела или выполняют резекцию деформированной головки. Это ведет к исчезновению боли.

Остеохондропатия грудинного конца ключицы (болезнь Фридриха)

Остеохондропатия грудинного конца ключицы встречается редко. На рентгенограммах отмечают укорочение ключицы и деформацию ее грудинного конца. В начальных стадиях структура неоднородна, выявляются пятнистые участки и секвестроподобные тени. В конечной стадии определяют деформацию грудинного конца и явления деформирующего артроза.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (первая болезнь А. Келера)

Заболевание встречается редко. Болеют дети в возрасте 3–7 лет. Мальчики страдают в 3 раза чаще. Появляется резко болезненная припухлость на тыльной поверхности стопы в проекции ладьевидной кости. При рентгенографии определяют уменьшение в размерах ядра ладьевидной кости. Кость деформирована и сужена. Лечение консервативное.

Остеохондропатия полулунной кости запястья (болезнь Кинбека)

Заболевание развивается в возрасте от 16 до 30 лет, причем у мужчин чаще, чем у женщин. Обычно встречается у лиц, занятых ручным трудом.

Клиническая картина. Появляется боль в области лучезапястного сустава, усиливающаяся во время движений. Определяют припухлость и болезненность при пальпации по тыльной поверхности лучезапястного сустава. В первой стадии рентгенологических изменений не обнаруживают, позже появляются деформация и укорочение, усиливается интенсивность тени кости. Наступают фрагментация и резорбция некротизированных тканей. В конечной стадии остается деформация ладьевидной кости. Структура восстанавливается не полностью.

Лечение. В I стадии конечность иммобилизируют гипсовой лонгетой в положении небольшого разгибания кисти, выполняют физиотерапевтические процедуры: электрофорез новокаина и сосудорасширяющих средств, озокеритовые и грязевые аппликации. При наличии значительной деформации кости и выраженного болевого синдрома прибегают к ее удалению, частичному артродезированию кистевого сустава с включением полулунной кости или к эндопротезированию.

Остеохондропатия тела позвонка (болезнь Кальве)

Поражается один из позвонков нижнегрудного и верхнепоясничного отделов у детей 5–10 лет. Появляется боль в области пораженного позвонка. При пальпации определяют выстояние остистого отростка.

На рентгенограммах отмечают равномерное сминание тела позвонка, иногда с небольшой клиновидной деформацией. Высота смежных межпозвонковых дисков увеличена. По выражению Кальве, «кости слишком мало, а хряща – слишком

458

много». Прогноз благоприятный. Полного восстановления формы позвонка обычно не наступает. Сохраняется деформация в виде «рыбьего позвонка».

Лечение. Больного укладывают в постель и проводят реклинацию. В дальнейшем применяют лечебную физкультуру, направленную на укрепление мышечного «корсета». В течение первых 1,5 лет больные ходят в жестком разгрузочнореклинирующем корсете. Применяется медикаментозная терапия, витаминотерапия, облучение ультрафиолетовыми лучами.

Остеохондропатия апофизов позвонков (болезнь Шейерманна – Мау – юношеский кифоз)

См. гл. 13.

Остеохондропатия сесамовидной кости I пальца стопы (болезнь Ренандера – Мюллера)

Основное проявление заболевания – появление боли с подошвенной стороны у основания I пальца. На рентгенограммах обнаруживают признаки асептического некроза сесамовидной кости.

Лечение. Разгружают передний отдел стопы с помощью ортезов и специальной ортопедической обуви. Назначают тепловые процедуры. При неэффективности консервативного лечения прибегают к оперативному удалению кости. Разрез кожи наносят над головкой I плюсневой кости по внутренней поверхности стопы. Сесамовидную кость выделяют и удаляют.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда – Шлаттера)

Заболевание встречается чаще у молодых людей в возрасте от 13 до 18 лет. Юноши заболевают чаще, чем девушки, в основном лица, занимающиеся спортом. В большинстве случаев заболевание начинается без видимых причин, иногда развитию процесса предшествует травма. В области бугристости большеберцовой кости появляются припухлость и небольшая отечность мягких тканей. При паль-

459

ФИБРОЗНЫЕ ОСТЕОДИСТРОФИИ

Кфиброзным остеодистрофиям относят заболевания, объединенные в одну группу по морфологическому признаку, но имеющие различную этиологию. Для них характерно замещение костной ткани волокнистой соединительной фиброзной тканью. В основе лежат своеобразные дегенеративно-дистрофиче- ские и последовательные восстановительные процессы в костях без первичных воспалительных и бластоматозных изменений. Костная ткань целиком перестраивается на месте поражения. Она разрушается главным образом путем лакунарного рассасывания и затем воссоздается вновь благодаря метапластическому и остеобластическому новообразованию костного вещества. Жировая

икостномозговая ткани исчезают и замещаются волокнистой фиброзной соединительной тканью. Вследствие разрушения участков соединительной ткани происходит образование кист. Характерны кровоизлияния, окрашивающие содержимое кист в пестрые цвета дериватов гемоглобина («бурые опухоли»). Возникают зоны перестройки костного вещества, патологические переломы и деформации костей на фоне опухолевидных разрастаний. Для некоторых фиброзных остеодистрофий характерно озлокачествление новообразованных тканей.

Клокализованным формам фиброзных остеодистрофий относятся локализованная (изолированная) костная киста и гигантоклеточная опухоль (остебластокластома); к распространенным формам – гиперпаратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклингаузена); деформирующий остит (болезнь Педжета)

ифиброзная дисплазия костей.

Локализованная костная киста

Заболевание характеризуется образованием единичной костной кисты в длинной трубчатой кости. Встречается в детском (от 5 до 10 лет) и юношеском возрасте. Этиология костной кисты остается неизвестной. Существует несколько теорий, объясняющих возникновение локализованной кисты, в том числе травматическая

и инфекционная.

Костная киста возникает в метафизарном отделе длинной кости, не переходя за эпифизарную хрящевую линию и оставляя нетронутым близлежащий сустав. В результате роста кости в длину киста смещается ближе к середине эпифиза у взрослых. Наиболее часто поражаются проксимальные метафизы бедренной, большеберцовой и плечевой костей.

Клиническая картина. Общее состояние больного не страдает. Картина периферической крови и минеральный обмен не меняются. Появляется равномерное утолщение конца одной из костей скелета без видимой внешней причины. Обычно оно лишь слегка чувствительно при пальпации. Может возникнуть прогрессирующая деформация кости

460