Профилактические мероприятия в семье и детском учреждении. Диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими микоплазменную инфекцию

Профилактические мероприятия при заболевании детей микоплазменной инфекцией такие же, как при острых респираторных заболеваниях: больные должны быть изолированы при ОРЗ на 7 дней, при пневмонии - на 2-3 недели. Необходима санация хронических воспалительных заболеваний ротоглотки у носителей. В очаге (у членов семьи и/или коллектива) проводится обследование с целью обнаружения источника заболевания.

Разрабатываются живые и убитые противомикоплазменные вакцины, однако практического применения они не нашли.

Хламидофилезы и хламидиозы

1. Код по МКБ-10: J.16.0, ИНФЕКЦИЯ, ВЫЗВАННАЯ CHLAMIDIA PSITTACI [ОРНИТОЗ, ПОПУГАЙНАЯ БОЛЕЗНЬ, ПСИТТАКОЗ] (МКБ А 70), ДРУГИЕ БОЛЕЗНИ, ВЫЗВАННЫЕ ХЛАМИДИЯМИ (МКБ А 74), ХЛАМИДИЙНЫЙ КОНЪЮНКТИВИТ (МКБ А 74.0), ДРУГИЕ ХЛАМИДИЙНЫЕ БОЛЕЗНИ

(МКБ А 74.8), ХЛАМИДИЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ НЕУТОЧНЕННАЯ (МКБ А 74.9)

Группа этиологически родственных инфекционных заболеваний антропонозной и зоонозной природы, вызываемые облигатными патогенами, относящихся к родам Chlamydia и Chlamydophila cемейства Chlamydiaceae.

Этиология. Современная классификация

ПОРЯДОК K . Everett (1999)	CHLAMYDIALES
СЕМЕЙСТВО CHLAMYDIACEAE	РОД СHLAMYDIA	РОД CHLAMYDOPHILA
	C.TRACHOMATIS C. SUIS C. MURIDARUM	C. PNEUMONIAE C. PSITTACI C. PECORUM (у животных) C. ABORTUS C.CAVIAE C.FELIS

Хламидии и хламидофилы – грамотрицательные микроорганизмы , d= 0,25-1,5 мкм, занимающие промежуточное положение между бактериями, риккетсиями и вирусами.

Имеют сходный цикл развития, химический состав, общий родовой группоспецифический антиген (липополисахаридный комплекс), а также видо- и типоспецифические антигены. Из-за отсутствия синтеза собственной АТФ нуждаются в энергетических субстратах клетки хозяина. Существуют в 2 формах: в виде элементарных и ретикулярных телец.

Элементарные тельца – являются спороподобной формой с ригидной оболочкой, инфекционными свойствами, устойчивы во внешней среде, не чувствительны к антибиотикам, прочность клеточной стенки обеспечивается наружной и внутренней цитоплазматическими мембранами. Внутренняя – содержит липополисахариды; в наружную - встроены Major Outer Membrane Protein (МОМР или ОМР-1) и Outer Membrane Protein ( ОМР-2).

Ретикулярные тельца - это внутриклеточная размножающаяся форма, чувствительная к действию антибактериальных средств.

После инфицирования клеток хозяина элементарными тельцами возможны 4 следствия: 1) деструкция их в фаголизосомах, 2) репродукция, 3) персистенция или 4) L-подобная трансформация.

При репродуктивном пути элементарные тельца превращаются в ретикулярные, которые бинарно делятся 8-12 раз, что ведет к формированию микроколоний хламидий. Через 36-48 часов вновь образуются элементарные тельца, выход которых из клетки ведет к ее лизису.

В случае дефицита питательных веществ, при низком содержании интерферона в клетке хозяина, неадекватной терапии, которая должна соответствовать 6-8 жизненным циклам хламидий, размножение последних может замедляться или останавливаться на этапе промежуточных телец, что ведет к персистенции возбудителя. При этом снижается синтез основного белка наружной мембраны МОМР, в большом количестве накапливается белок теплового шока (БТШ-60) с молекулярной массой 60кД (hot shock protein HSP-60). Последний является активатором выработки провоспалительных цитокинов макрофагами, что является основой патогенеза хронического воспаления, женского бесплодия с формированием окклюзии фаллопиевых труб и внутриутробной гибели плода.

При неадекватности иммунных реакций, применении пенициллинов хламидии и хламидофиллы образуют L-формы, длительно персистирующие в клетках и передающиеся при их делении. Если прекращается действие трансформирующих факторов, хламидии реверсируют в исходную форму.

Тропизм хламидофил и хламидий проявляется к клеткам цилиндрического

эпителия урогенитального и респираторного трактов, альвеолоцитам,

эндотелию сосудов, эндокарду, макрофагам, лимфоидной ткани.

Патогенны для человека антропонозные возбудители C. PNEUMONIAE, C.PSITTACI, C.TRACHOMATIS

которые нередко обнаруживаются в вариантах микст – инфекций с

микоплазмами, герпесвирусами, грибами и условно-патогенными бактериями,

чаще у лиц с иммунодефицитами.

Возможно заражение C.FELIS с формированием конъюнктивита, а при

заражении C. ABORTUS - аборта.

Возбудители чувствительны к высокой температуре, УФО, 70% этанолу, 0,5% фенолу, 2% лизолу, 0,1% йодиду калия, 0,5% перманганату калия, 6% перекиси водорода, 2% хлорамину.

Эпидемиология. Заболевание передается воздушно-капельно-пылевым, контактным, половым и вертикальным путями.

10-20% женщин страдают этим заболеванием, что является причиной внутриутробного инфицирования плода.

У работников птицефабрик и при контакте с домашними птицами возможно заболевание орнитозом в 24,5-37,5% случаев. В 10-20% случаев пневмонии у взрослых выявляется орнитоз.

Хламидии или хламидофилы обнаруживаются у 18,5% детей при острых респираторных заболеваниях, при крупе – у 15,4%, бронхитах - у 17,3%, бронхиальной астме - у 27,7% и при пневмониях – у 31,7%.

Хламидофилез, вызванный C. PNEUMONIAE, встречается в виде спорадических заболеваний и эпидемических вспышек. Подъемы заболеваемости регистрируются раз в 4-5 лет.

Ежегодно в нашей стране регистрируется 1 млн. больных урогенитальным хламидиозом, вызванным C.TRACHOMATIS.

Патогенез

1.Внедрение и размножение в месте входных ворот, которыми служат слизистые конъюнктивы, верхних дыхательных путей и урогенитального тракта. Здесь происходит их быстрое размножение и в дальнейшем распространение per continuitatem.

2.Диссеминация путем попадания в лимфу, кровь с поражением эндотелия капилляров, эндокарда, лимфоидной ткани и внутренних органов. Инфицируя макрофаги хламидофилы и хламидии в составе их диссеминируют по всему организму.

3.Развитие серозного воспаления на фоне фиксации возбудителей в суставах, лимфоузлах, печени, селезенке, сосудах, ЦНС происходит в пораженных тканях массивный выброс провоспалительных цитокинов. В эти локусы мигрируют активированные макрофаги и лимфоциты и формируют гранулемы, подвергающиеся в дальнейшем фиброзно-склеротической трансформации.

4. Индукция иммунного ответа, ИДС и аутоиммунных реакций.

В процессах санации возбудителей активируются интерфероногенез, фагоцитоз макрофагов, развивается иммунный ответ по клеточному и гуморальному типам. При неадекватном иммунном ответе возбудители оказывают иммунодепрессивное действие на макрофаги, Т- и В-лимфоциты, подавляют интерфероногенез, в результате которых формируется ИДС, на фоне которого развивается персистенция или L-формы хламидофил или хламидий, наслаиваются микоплазмы, герпесвирусные инфекции, грибковые инвазии и др. оппортунистические инфекции. У лиц с HLA-фенотипом В27 нередко индуцируются аутоиммунные реакции на фоне этого заболевания.

После первично перенесенной инфекции формируется нестойкий иммунитет, на

фоне которого возможны рецидивы или реинфекция.

В патогенезе хронической формы важную роль играет гиперпродукция промежуточными тельцами белка теплового шока – БТШ-60, индуцирующего избыточный выброс макрофагами ИЛ-1, ФНО-α и активных форм кислорода, что способствует повреждению тканей, активизирует фиброгенез с формированием склеротических изменений в органах.

В патогенезе внутриутробного хламидиоза важное значение имеет воспаление в плаценте и плодных оболочках с отложением иммунных комплексов, что формирует фетоплацентарную недостаточность. Следствием последней является гипоксия плода, задержка психомоторного развития, недостаточность выработки сурфактанта, бронхолегочная дисплазия, синдром Вильсона-Микити. Дети рождаются маловесными, с явлениями конъюнктивита, отека головного мозга, серозного хориоменингита с ватообразными гранулемами в мозговых оболочках или менингоэнцефалита.

Инкубационный период при орнитозе длится от 7-14 дней, иногда увеличивается до 25 дней.