Ч 2

текает по типу септицемии с образованием абсцедирующих гранулём в различных органах.

Описана английским врачом Th. A. Stanton (1875–1930).

Гранулёма Банга (синоним – бруцеллёзная гранулёма). Гранулёма, об-

разующаяся при бруцеллёзе (главным образом в лимфатических узлах) и состоящая из эпителиоидных, гигантских и плазматических клеток (рис. 6.3).

Описана датским врачом В. L. F. Bang (1848–1932).

Сепсис Пирогова–Пастера–Листера (синоним – токсико-резорбтивная лихорадка). Лихорадка, обусловленная всасыванием токсических продуктов из очага гнойного воспаления.

Описан хирургом Н. И. Пироговым (1810–1881), французскими микробио-

логами L. Pasteur (1822–1895) и J. Lister (1827–1912).

Синдром Вискотта–Олдрича. Септическое заболевание неясной этиологии у новорождённых, проявляющееся меленой, экземой, повышенной восприимчивостью к инфекции и тромбоцитопенией.

Описан в 1948 г. немецким педиатром A. Wiskott и американским педиа-

тром R. Aldrich.

Синдром Гейтца–Бойе. Эндогенный сепсис, обусловленный кишечной палочкой, которая, попадая в почки гематогенным путём, вызывает нисходящее воспаление мочевыводящих путей.

Синдром Уотерхауза–Фридериксена (синоним – кровоизлияния в над-

почечники). Недостаточность периферического кровообращения у пациентов с тяжёлым сепсисом или септическим шоком, приводящая к развитию кровоизлияний в надпочечники и к надпочечниковой недостаточности (рис. 6.4). Массивные кровоизлияния в надпочечники сопровождаются тром-

Рис. 6.3. Гистологическая структура гранулёмы Банга (окраска гематоксилином и эозином). ×320

Приведено по: http://www.pitbullregistry.com/images/Brucellosis.jpg

191

6.2. Паразитарные заболевания

Болезнь Виноградова. Разновидность описторхоза, вызываемая трематодой Opistorchis felineus (плоским червём из класса сосальщиков Trematoda), которая имеет ланцетовидную форму (размеры тела – 8–13 мм) (рис. 6.5). Органами прикрепления в организме хозяина служат мускульные присоски на передней и брюшной стороне тела. Полный цикл развития проходит с участием двух промежуточных хозяев (моллюски и карповые рыбы) и одного окончательного (человек или плотоядные животные). Живёт у человека около 20 лет. Кошачья (сибирская) двуустка паразитирует в желчных протоках печени, желчном пузыре, протоках поджелудочной железы человека и хищных млекопитающих. O. felineus травмируют слизистые оболочки панкреатических и желчных протоков, создают препятствия оттоку желчи, способствуют развитию кистозных расширений и новообразований печени, а кроме того, оказывают токсическое и нервно-рефлекторное воздействие. Выявлена связь описторхоза с возникновением опухолей гепатобилиарной (печёночной) системы. Международным агентством по исследованию рака возбудитель описторхоза у человека отнесён к канцерогенам первой группы. Заражение (инвазия) чело-

192

Рис. 6.5. Кошачья двуустка Opistorchis felineus (а – схема строения мариты; б – марита, ×20; в – схема строения яйца; г – яйцо, ×40)

Приведено по: http://biology.bsmu.by/files/biology_pdf/parasit/opistorch.pdf

века происходит при употреблении в пищу сырой (строганина), недостаточно прожаренной и слабо просоленной рыбы с метацеркариями (личинками) гельминтов.

Инкубационный период длится около 2 недель. Описторхоз может протекать бессимптомно (что мешает адекватно и своевременно поставить диагноз). В раннем периоде заболевания могут быть повышение температуры, боль в мышцах и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени (реже – селезёнки), аллергические высыпания на коже, лейкоцитоз и высокая эозинофилия. В хронической стадии наиболее часты жалобы на боль в подложечной области, правом подреберье, отдающую в спину и левое подреберье. Часто наблюдаются головокружения, различные диспепсические явления. Отмечаются увеличение печени, изредка – иктеричность склер, увеличение желчного пузыря. Наиболее часто развиваются ангиохолит, холецистит, гастродуоденит, энтероколит, хронический гепатит и панкреатит, анемии, в отдельных случаях возникает цирроз печени. Описторхоз способствует проникновению вирусной и бактериальной инфекции в билиарную (печёночную) систему, возникновению восходящего гепатита, камней в желчевыводящих протоках и протоках поджелудочной железы.

Диагностика описторхоза возможна только с использованием комплекса различных методов и установлением факта употребления в пищу потенциально заражённой рыбы. Окончательный диагноз может быть установлен с помощью паразитологических методов исследования, но их эффективность напрямую зависит от яйцепродукции гельминта на момент исследования (поэтому иногда необходимо многократное исследование образцов кала или желчи на наличие яиц описторхисов). Дополнением к прямым паразитологическим ме-

193

тодам являются иммунологические тесты (ИФА), выявляющие в сыворотках крови антитела, специфичные к антигенам описторхисов.

Описана патологоанатомом К. Н. Вино-

градовым (1847–1906).

Болезнь Шагаса (синоним – американский трипаносомоз). Эндемичный для Цен-

тральной Америки трипаносомоз, вызывае-

мый Trypanosoma cruzi (рис. 6.6). Источники возбудителя – броненосцы и другие дикие животные, в населенных пунктах – домашние животные и грызуны, а также инфицированный человек. Переносчиком болезни служат летающие клопы рода Triatoma. Паразит проникает в организм человека вслед за кровососанием инфицированным клопом в результате попадания трипаносом с фекалиями переносчика в ранку от укуса или на слизистую оболочку глаза. Нередки заражения при гемотрансфузиях. Инкубационный период длится 7–14 дней. В месте внедрения возбудителя об-

разуется первичный аффект в виде плотного тёмно-красного инфильтрата, сопровождаемый лимфангиитом и местным лимфаденитом. На 5–6-й неделе процесс генерализуется, и в этот период решающее значение приобретает поражение ганглиозных клеток вегетативной нервной системы нейротоксинами

(рис. 6.7).

Различают острую и хроническую стадии болезни. В острой стадии (в основном у детей) развивается лихорадка, поражаются сердце (тахикардия, аритмия), центральная нервная система, желудочно-кишечный тракт и органы дыхания. Внезапная смерть чаще всего является следствием миокардита. В хронической стадии болезни отмечают недостаточность щитовидной железы, сердечную недостаточность, неврологические расстройства и расширение полых органов (пищевода, кишечника, мочеточников и др.) с нарушением их функции. Нередко американский трипаносомоз протекает бессимптомно.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза, результатов лабораторных исследований. В острой стадии болезнь диагностируют после обнаружения трипаносом в первичных очагах поражения, а затем в периферической крови, цереброспинальной жидкости и пунктате лимфатических узлов. Применяют также серологические реакции. В хронической стадии паразиты у пациента не обнаруживаются, и диагноз подтверждают методом ксенодиагностики (кормление на пациенте триатомовых клопов и исследование их через 5–15дней на наличие трипаносом).

Описана бразильским врачом С. Chagas (1879–1934).

194

Рис. 6.7. Магнитно-резонансная томограмма черепа пациента с трипоносомозом, клинически проявившимся гемипарезом (наличие у пациента инвазии Trypanosoma cruzi установлено методами серологической (HIV-позитивная реакция) и морфологической диагностики)

Приведено по: http://www.aids-images.ch/slides/1777,700,600,0,0.jpg

Метод Столла. Метод количественного определения интенсивности инвазии гельминтов путём подсчёта яиц гельминтов при микроскопии взвеси пробы кала с последующим пересчётом на единицу его веса или объёма.

Описан в 1932 г. американским паразитологом N. R. Stoll.

Метод Харады–Мори. Метод диагностики анкилостомидозов, основан-

195

геновской тени в лёгком при эхинококкозе (рис. 6.8) вследствие проникновения воздуха между фиброзной и хитиновой оболочками паразитарной кисты.

Симптом Блатина. Определяемое на ощупь дрожание (вибрирующего характера), возникающее при перкуссии над большим эхинококковым внутрибрюшным пузырём (бывает только при однополостной кисте).

Описан врачом A. Blatin.

Симптом Гриансона–Пиори. Симптом дрожания гидатид над прощупываемой опухолью. Дрожание может отсутствовать при обызвествлении капсулы эхинококка.

Симптом Леннгоффа. Втяжение под правой рёберной дугой во время глубокого вдоха при эхинококкозе печени.

Описан врачом G. Lennhoff.

Симптом Любимова. «Железная плотность» прощупываемых в печени образований при альвеолярном эхинококкозе (рис. 6.9).

Симптом Неменова–Эскудеро (синоним – симптом «дышащей тени»).

При эхинококкозе лёгкого отмечается изменение округлой формы кисты лёгкого на овальную при глубоком вдохе или выдохе.

Симптом Одьене–Лиана. Перкуторный звук, напоминающий эхо, определяемый над областью эхинококковой кисты лёгкого.

Симптом Ровиги. При перкуссии или поверхностной пальпации эхинококковой кисты печени определяются волны флюктуации.

Описан итальянским врачом A. Rovighi (1856–1919).

Симптом Сантони. Короткий жужжащий шум, выслушиваемый рядом с кистой при её перкуссии. Если киста эхинококковая – симптом отрицателен.

Описан итальянским врачом R. Santoni.

Симптом (признак) Уинтерботтома. Увеличение лимфатических узлов в латеральной области шеи при африканском трипаносомозе.

Описан американским врачом Th. М. Winterbottom (1764–1859).

Рис. 6.9. Множественные эхинококковые кисты, удалённые из брюшной полости после прорыва эхинококкоза печени

Наблюдение авторов

196

Синдром Стюарта–Зельцера–Апта. Симптомокомплекс, наблюдаемый у пациентов с глистной инвазией. Выявляются гиперлейкоцитоз, эозинофилия, гиперглобулинемия, гепато- и спленомегалия. Обнаруживаются инфильтраты в лёгких.

Описан в 1933–1949 гг. американскими врачами S. G. Stewart, W. W. Zuelzer и L. Apt.

Синдром Широкогорова (синоним – гепатолиеномедуллярный син-

дром). Увеличение веса и объёма селезёнки и печени, сопровождаемое миелоидной метаплазией костного мозга, при трёхдневной малярии.

Описан патологоанатомом И. И. Широкогоровым (1869–1946). Трипаносомоз (от греч.trypanon – бурав, soma – тело). Тропическое транс-

миссивное заболевание, вызываемое простейшими класса жгутиковых семейства Trypanosomatidae, паразитирующими в организме человека и многих позвоночных животных. Распространено в Южной и Восточной Африке и в Латинской Америке. Различают трипаносомоз африканский (сонная болезнь, morbus dormitivus, sleeping sickness) и американский (болезнь Шагаса, morbus Shagasy).

Трипаносомы в организме животных и человека имеют типичную удлинённую форму с ундулирующей мембраной по периметру тела, переходящей в жгутик в каудальном конце. В процессе размножения в организме на - секомых-переносчиков образуются атипичные криптидиальные и метациклические формы трипаносом. При окраске по Романовскому–Гимзе ядро, жгутик и митохондриальный аппарат розового цвета, а протоплазма – голубого. Африканский трипаносомоз вызывают Tr. gambiense и Tr. rhodesiense, американский – Tr. сruzi. Морфологические различия возбудителей несущественны.

Резервуар инфекции – человек, дикие и домашние животные (антилопы, мелкий рогатый скот, броненосцы, лисы, грызуны, собаки, кошки). Переносчиками являются кровососущая муха цеце (Glossina palparis, morsitans) при африканском трипаносомозе и клопы семейства Rediwidae при американском трипаносомозе. Заражение происходит при укусах этих насекомых или при попадании экскрементов насекомых на скарифицированные участки кожи. Возможно заражение алиментарным путём, при гемотрансфузиях и трансплацентарно. Описаны случаи лабораторного заражения, связанные с нарушением правил работы с инфицированным материалом.

На месте внедрения образуется инфильтрат с деструкцией клеток. В последующем происходит распространение трипаносом по лимфатическим сосудам в регионарные лимфатические узлы. Спустя 3–4 недели возбудитель попадает в кровь, а затем во внутренние органы, ликвор, головной мозг. Очаги размножения трипаносом характеризуются местной лейкоцитарной инфильтрацией. Трипаносомы обладают способностью активизировать эозинофилы, вызывая дегрануляцию этих клеток. Выделяющиеся при этом вещества повреждают клетки окружающих тканей, вплоть до развития некроза.

197

В зависимости от локализации некротических очагов наблюдается поражение миокарда, серозных оболочек, вещества мозга с соответствующей клинической симптоматикой. Заболевание имеет тенденцию к прогрессирующему течению. Инкубационный период составляет 2–3 недели при африканском и 1–2 недели при американском трипаносомозе. В месте инвазии возбудителя образуется «первичный аффект» в виде узелка тёмно-красного цвета диаметром до 2 см с инфильтрированным основанием. Спустя 5–7 дней узелок исчезает, оставляя после себя пигментацию кожи и иногда рубец.

Первый период заболевания (до года) соответствует генерализации инфекции и диссеминации возбудителя. Довольно часто обнаруживаются кожные поражения. Типичны кольцевидная эритема, бляшки с отёчностью кожи вокруг них, локализующиеся обычно на туловище, реже – на конечностях. Они эволюционируют в течение нескольких недель, достигая диаметра 5 см и более, и исчезают бесследно спустя 1–3 мес. Иногда возникает обильная зудящая папулёзная или точечная сыпь. Наблюдается катаральный и геморрагический конъюнктивит. При американском трипаносомозе нередко возникает односторонний конъюнктивит с отёчностью век (симптом Романа) (рис. 6.10). Сначала увеличиваются регионарные лимфоузлы, а затем различные группы лимфоузлов, после чего развивается генерализованная лимфаденопатия. Одновременно с кожными поражениями возникает высокая лихорадка неправильного типа с выраженной общей интоксикацией, иногда отмечаются гиперестезии и бессонница. Лихорадочный период длится от недели до нескольких месяцев. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны тахикардия, расширение границ сердца, аритмии, уменьшение сердечного выброса. Нередко явления миокардита клинически выражены слабо, однако при небольшой физической нагрузке может развиться острая сердечная недостаточность с последующим летальным исходом. С первых дней болезни выявляется увеличение селезёнки и печени.

198

стадии самопроизвольного выздоровления не происходит. При американском трипаносомозе в большей степени вовлекается в процесс периферическая нервная система, характерно поражение нервного сплетения Ауэрбаха с паралитическим нарушением перистальтики и патологическим расширением различных отделов желудочно-кишечного тракта. Тяжёлыми осложнениями являются менингоэнцефалит и миокардит в разгаре заболевания, чаще всего приводящие к летальному исходу. Причиной смерти являются также обычные инфекционные заболевания (дизентерия, гепатиты и др.), присоединение которых всегда ухудшает прогноз. При американском трипаносомозе в поздних стадиях развивается патологическое расширение тонкой и толстой кишок (мегаколон), требующее хирургического лечения.

Название предложено английским бактериологом, паразитологом и эпиде-

миологом Bruse David (1855–1931).

6.3. Дифференциальная диагностика гнойно-воспалительных заболеваний

Болезнь Дюринга (синонимы – полиморфный болезненный дерматит Брока, герпетиформный дерматит, полиморфный дерматит, пруригиноз-

ная пузырчатка). Хронический дерматоз неясной этиологии, характеризующийся приступообразным возникновением на коже туловища и конечностей зудящей полиморфной сыпи в виде папул, волдырей, пузырьков, группирующихся в кольца, полукольца и гирлянды.

Описана американским дерматологом L. A. Duhring (1845–1913).

Болезнь Шамберга (синоним – сетчатый прогрессирующий гемосиде-

роз кожи). Дерматоз неясной этиологии из группы гемосидерозов, характеризующийся постепенным возникновением многочисленных симметричных красных пятен и телеангиэктазий на голенях, иногда на бёдрах, ягодицах и пояснице, еще реже на верхних конечностях и лице.

Описана американским дерматологом J. F. Schamberg (1870–1934). Симптом Крювелье II. Ощущение дрожания жидкости, выявляемое при

пальпации выпячивания в правой паховой области и одновременном покашливании. Отмечается при варикозном расширении большой подкожной вены в области её впадения в бедренную вену. Дрожание не определяется в случае бедренного лимфаденита.

Описан французским патологоанатомом J. Gruveilhier (1791–1874).

6.4. Специфическая инфекция

Болезнь Парро (синонимы – болезнь Вегнера, псевдопаралич Парро,

сифилитический псевдопаралич). Проявление врождённого сифилиса у детей первых месяцев жизни в виде отсутствия активных движений в конечностях и болезненности при пассивных движениях, обусловленных образовани-

199

Рис. 6.11. Головной столбняк Бруннера (слева) и возбудитель заболевания Cl. tetani (справа) Приведено по: Р. Эмонд с соавт. (1998)

ем гумм в эпиметафизах длинных трубчатых костей и склонностью последних к переломам.

Описана французским врачом J. М. J. Parrot (1829–1883).

Головной столбняк Бруннера. Клиническая форма столбняка, характеризующаяся преимущественно судорогами мышц лица и шеи, спазмами глотательной мускулатуры, мышц голосовой щели, диафрагмы и межрёберных мышц (рис. 6.11).

Описан в 1869 г. немецким врачом C. Brunner.

Закон Корнета. Представление, согласно которому морфологические изменения при туберкулёзе наиболее выражены в лимфатических узлах вблизи места внедрения возбудителя в организм (регионарных лимфоузлах).

Сформулирован немецким бактериологом С. Cornet (1858–1915).

Зубы Гетчинсона. Верхние центральные резцы имеют изменённый вид

200