Дополнительно / Лекции для студентов и врачей (ТГМУ) ч2

5. Синдром недостаточности кишечного всасывания (мальабсорбция).

Синдром нарушений двигательной (моторно-эвакуаторной) функции желудка

Этот синдром представляет собой различные варианты функциональных расстройств желудка, обусловленных изменением его перистальтики (гипер- и гипокинезия) и (или) мышечного тонуса (гипер- и гипотония), ускоряющих или задерживающих эвакуацию желудочного содержимого и проявляющихся болью, изжогой, отрыжкой, тошнотой, рвотой.

Регуляция моторной функции желудка осуществляется нервными

игуморальными механизмами. Блуждающий нерв и гастроинтестинальный гормон гастрин усиливают моторную и эвакуаторную активность желудка; симпатические нервы и гормоны (секретин; холецистокинин – панкреозимин) – тормозят ее.

Гиперкинезия и гипертонус желудка могут быть признаками различных заболеваний желудочно-кишечного тракта (гастрит, язвенная болезнь и др.), результатом висцеро-висцеральных рефлексов со стороны патологически измененных органов брюшной полости (желчного пузыря, поджелудочной железы, аппендикса

идр.), а также интоксикаций вегетотропными веществами (табак, морфин, свинец и др.). Повышение тонуса желудка наблюдается при гиперфункции гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы.

Одной из распространенных клинических форм повышенного тонуса желудка является пилороспазм – спастическое сокращение пилорической части желудка. Он может быть первичным (нейрогенным), развивающимся при истерии, неврозах, интоксикациях, и вторичным, обусловленным язвенным поражением привратника и луковицы 12-перстной кишки, воспалительным процессом желудка, желчевыводящих путей и др. Основное клиническое проявление гиперкинезии

иповышенного тонуса желудка – схваткообразные боли в подложечной области и пилородуоденальной зоне.

Гипотония желудка характерна для лиц астенической конституции

ичасто комбинируется с опущением желудка (гастроптозом) и внутренних органов (висцероптозом). Гастро-висцероптоз наблюдается

умного рожавших женщин, быстро и сильно похудевших людей, при резком физическом перенапряжении. Гипотония желудка сопутствует многим заболеваниям органов пищеварения, хронической сердечной

и почечной недостаточности, гипотиреозу, недостаточности надпочечников, анемии, сахарному диабету и др.

Основными жалобами больных с гипотонией и атонией желудка являются чувство полноты и тяжести в подложечной области, быстрая насыщаемость, систематическая отрыжка и изжога.

Физикальными признаками гипотонии желудка служат расширение (опущение) его границ, определяемое с помощью перкуссии или аускультации, а также воспроизведение шума плеска при «встряхивании» больного или при пальпаторной перкуссии ниже пупка. У здоровых людей шум плеска определяется только после еды.

Характерная черта гипотонии желудка – задержка эвакуации желудка и развивающаяся в связи с этим бродильная диспепсия.

Синдром нарушений секреторной функции желудка

Данный синдром проявляется тремя видами нарушений:

1) желудочной секреции (гипер- и гипосекреция желудочного сока);

2)секреции соляной кислоты (гипер-, гипо- и ахлоргидрия);

3)полным отсутствием в желудочном соке соляной кислоты

иферментов (ахилия желудка).

Внормальных условиях за сутки у человека вырабатывается около 2 л желудочного сока. Главными его компонентами являются соляная кислота, хлориды, Na+, К+, слизь (кислые аминосахариды, фукомуцины, липомуцины), протеолитические ферменты (пепсин, химозин) и внутренний противоанемический фактор Катсла. Желудочный сок имеет кислую реакцию. Кислый компонент секреции – продукт деятельности обкладочных клеток, которые выделяют соляную кислоту. Щелочной компонент (слизь, коллоидная суспензия биокарбонатов и нейтральных хлоридов) вырабатывается слизистыми железами желудка.

Соляная кислота секретируется париетальными (обкладочными) клетками, которые локализуются преимущественно в железах дна желудка. Основные стимуляторы секреции соляной кислоты в желудке – гистамин, гастрин и ацетилхолин. В системе ингибиторов секреции соляной кислоты наиболее важными считаются простагландины

игастроинтестинальный гормон соматостатин. Как стимуляторы, так

иингибиторы секреции действуют через специфические рецепторы, которые находятся на обкладочных клетках. Гистамин, выделяющийся из энтерохромаффинных клеток слизистой оболочки желудка, стимулирует секрецию кислоты через Н2-рецепторы, объединенные

Диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта общеклиническими методами 21

с циклической АМФ (цАМФ). Гастрин и ацетилхолин активируют специфические рецепторы, связанные с системой кальций/протеинкиназа С. После активации соответствующих механизмов происходит стимуляция водородно-калиевых АТФазных каналов с выделением ионов водорода.

Базальная секреция соляной кислоты в желудке осуществляется путем холинэргической регуляции через блуждающий нерв и гистаминэргической регуляции через гистамин. Мощным физиологическим стимулятором секреции является пища.

Процесс пищевой стимуляции секреции включает три фазы: 1) сложнорефлекторную – стимуляция секреции через блуждающий нерв на вид, запах, вкус пищи; 2) желудочную – при попадании пищи в желудок; растяжение желудка стимулирует секрецию через гуморальные механизмы. Кроме того, аминокислоты и амины непосредственно стимулируют синтез и секрецию гистамина; 3) кишечную – при попадании пищи в кишечник: стимуляция секреции на растяжение, на действие белков и продуктов их расщепления.

Главные клетки, преимущественно в железах дна желудка, вырабатывают неактивный предшественник пепсина – пепсиноген.

Для оценки желудочной секреции широко используется фракционное исследование желудочного сока, позволяющее определить следующие показатели:

•  часовой объем (часовое напряжение) желудочного сока при базальной секреции (до стимуляции) и стимулированной (обычно гистамином) секреции, в норме составляет, соответственно, 50–100 мл и 100–140 мл;

•  общую кислотность желудочного сока методом титрования, норма при базальной секреции 40–60 титр. ед., при субмаксимальной стимуляции гистамином – 80–100 титр. ед.;

•  свободную соляную кислоту, норма 20–40 и 65–85 титр. ед., соответственно;

•  связанную соляную кислоту, норма 10–15 титр. ед.; •  дебит-час соляной кислоты (валовое количество выделенной

желудком соляной кислоты за 1 час) при общей кислотности, норма 1,5–5,5 мл-экв. при базальной и 8–14 мл-экв. при субмаксимальной стимуляции гистамином;

•  дебит-час свободной соляной кислоты, норма 1–4 и 6,5–12 мл-экв., соответственно;

•  концентрацию пепсина, норма 20–40 мг% и 50–65 мг%, соответственно;

•  кислотно-щелочной коэффициент (КЩК), норма 33–55 и 22–24, соответственно.

В настоящее время для оценки секреторной и моторно-эвакуатор- ной функций желудка широко используются различные типы гастрографов, эндорадиозондирование.

По данным фракционного исследования желудочного сока возможно оценить тип желудочной секреции.

Выделяют пять типов желудочной секреции: нормальный, возбудимый, астенический, тормозной, инертный.

Нормальный тип характеризуется постепенным нарастанием секреции. Показатели кислотности колеблются в пределах 40–60 титр. ед. для общей и 20–40 титр. ед. для свободной соляной кислоты.

Возбудимый тип – показатели секреции и кислотности выше нормы как в первую, так и во вторую фазу пищеварения.

Астенический тип – показатели секреции и кислотности выше

впервую фазу и в пределах нормы или ниже во вторую фазу пищеварения.

Тормозной тип – показатели секреции и кислотности ниже нормы

вобе фазы пищеварения.

Инертный тип – показатели секреции и кислотности медленно нарастают: в первую фазу пищеварения они нормальные или ниже нормы, во вторую фазу – нормальные или выше нормы.

У здоровых людей могут наблюдаться любые типы секреции. В то же время установлено, что возбудимый и астенический типы секреции создают определенную предрасположенность к развитию язвенной болезни. У людей с тормозным и инертным типом секреции чаще наблюдаются рак желудка, хронические энтероколиты, холециститы.

Желудочная гипер- и гипосекреция. Желудочная гиперсекреция чаще всего сочетается с гиперхлоргидрией и увеличением переваривающей способности желудочного сока, что может вызывать повреждение слизистой оболочки желудка (гастрит, эрозии, язвы). Гиперхлоргидрия наблюдается при хроническом антральном гастрите (гастрит типа В) и рефлюкс-гастрите (вследствие дуоденогастрального рефлюкса), язвенной болезни 12-перстной кишки, гиперфункции гипофиза, климаксе. Для гиперсекреции с высокой кислотностью характерны признаки ацидизма (кислой диспепсии) – кислая отрыжка, изжога, кислый вкус во рту, иногда рвота кислым желудочным содержимым. На фоне этих явлений отмечаются боли в подложечной или пилородуоденальной зоне, склонность к запорам. Гиперсекреция обычно сочетается с гиперкинезией и гипертонусом желудка.

Диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта общеклиническими методами 23

Гипосекреция желудочного сока обычно сочетается с понижением его кислотности (гипохлоргидрия), отсутствием соляной кислоты (ахлоргидрия) или полным отсутствием в желудочном соке соляной кислоты и ферментов (ахилия).

Относительная ахлоргидрия характеризуется тем, что свободная соляная кислота не обнаруживается после пробного завтрака, но появляется после инъекции гистамина – более сильного и действующего непосредственно на обкладочные (париетальные) клетки раздражителя. Это свидетельствует о том, что желудочные железы (обкладочные клетки) сохраняют способность секретировать соляную кислоту.

Абсолютная ахлоргидрия – следствие глубоких атрофических процессов в железистом аппарате желудка. Свободная соляная кислота отсутствует и после инъекции гистамина.

Гипо- и ахлоргидрия, ахилия обычно являются признаком хронического атрофического гастрита, рака желудка, хронических заболеваний печени и желчевыводящих путей, сахарного диабета, гипотиреоза, хронической недостаточности надпочечников.

Гипосекреция желудочного сока сочетается с понижением тонуса и гипомоторикой желудка. Из-за снижения бактерицидного действия соляной кислоты развивается бродильная и гнилостная диспепсия (отрыжка воздухом и тухлым). Кроме того, больных беспокоят тяжесть в подложечной области, чувство распирания, тупые боли (особенно после приема больших количеств пищи), ахилические поносы.

Синдром язвенного поражения слизистой оболочки желудка и (или) 12-перстной кишки

Этот синдром обусловлен появлением язвенного дефекта (дефектов) на слизистой оболочке желудка или 12-перстной кишки и сопровождается нарушениями моторно-эвакуаторной и секреторной функций желудка.

В патогенезе образования язвенного дефекта главную роль играет нарушение динамического равновесия между агрессивным кислотнопептическим фактором желудка (соляная кислота, пепсин) и возможностями защитной системы слизистой оболочки желудка и 12-перст- ной кишки.

Защита слизистой оболочки желудка, в первую очередь от повреждающего воздействия соляной кислоты и пепсина, осуществляется совокупностью факторов защиты. Такими факторами являются: 1) слизь, 2) микроциркуляция, 3) гормоны – некоторые факторы ро-

ста (эпидермальный фактор роста, альфатрансформирующий фактор роста), простагландины, 4) регенерация, 5) бикарбонаты.

Первая линия защиты – это клетки слизистой оболочки, секретирующие слизь и бикарбонаты, создающие физико-химический барьер слизистой оболочки желудка. Гель, состоящий из неперемешиваемого и нерастворимого тягучего слоя слизи, бикарбонатов, фосфолипидов и воды, образует на поверхности слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки сплошной непрерывный слой. Бикарбонаты, которые секретируются клетками желудка и 12-перстной кишки, поддерживают нейтральный уровень рН у поверхности эпителиальных клеток.

Устойчивость слизистой оболочки желудка обеспечивается также достаточной микроциркуляцией, способностью клеток к репарации, выработкой химических медиаторов защиты – простагландинов, факторов роста. Способность слизистой оболочки к восстановлению своей структуры за короткое время (в течение получаса) осуществляется за счет передвижения клеток из крипт желез вдоль базальной мембраны и закрытия образовавшегося дефекта. В поддержании продукции слизи и бикарбонатов, усилении микроциркуляции и процессов восстановления слизистой оболочки важную роль играют простагландины.

При наличии язвы в желудке или 12-перстной кишке главным клиническим симптомом является боль, которая связана со временем приема пищи и ее характером. Локализация боли зависит от места язвенного дефекта. При неосложненной язве больные могут точно указать пальцем болевую точку, которая при локализации язвы в кардиальном отделе желудка находится у мечевидного отростка, на малой кривизне – в подложечной области по средней линии живота; при размещении в антральном отделе и в 12-перстной кишке – в подложечной области справа от средней линии.

Время появления боли также зависит от местоположения язвы: чем выше язва, тем раньше боль. При локализации язвы в кардиальном отделе боли возникают через 20–30 мин после еды, на малой кривизне или теле желудка – через 1–1,5 ч (ранние боли). При сосредоточении язвы в пилорическом отделе, луковице 12-перстной кишки боли возникают через 2–3 ч (поздние боли). При язве 12-перстной кишки также наблюдаются ночные («голодные») боли.

Механизм возникновения болей – спазм гладкой мускулатуры желудка и раздражение нервных окончаний в дне язвы.

Кроме болевого синдрома частыми жалобами являются изжога, тошнота, рвота – диспептический синдром.

Диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта общеклиническими методами 25

Изжога повторяет ритмику болевого синдрома и может быть единственным симптомом язвенного дефекта. Изжога – результат нарушенной нервно-мышечной активности выше кардии с нарушением тонуса пищевода (либо его расширение, либо спазм и антиперистальтика).

Рвота возникает на высоте болей и приносит облегчение, в связи с чем некоторые больные нередко вызывают рвоту искусственно для облегчения своего состояния. Рвотные массы могут содержать принятую пищу при ранней рвоте или желудочное содержимое при поздней рвоте (язва 12-перстной кишки).

При локализации язвы в 12-перстной кишке кислотность желудочного сока обычно повышена (возбудимый тип секреции); при локализации язвы в желудке кислотность желудочного сока может быть нормальной и даже пониженной.

Ценными методами диагностики являются фиброгастродуоденоскопия (позволяет обнаружить язвенный дефект и получить материал для биопсии) и рентгенография желудка, позволяющая обнаружить язву по характерной рентгенологической картине «ниши» или стойкого бариевого пятна.

Многие заболевания желудка могут сопровождаться нарушениями тонкокишечного всасывания и пищеварения, а также дискинезией толстой кишки.

Синдром недостаточности кишечного пищеварения (мальдигестия)

Данный синдром обусловлен нарушением переваривания пищевых веществ вследствие дефицита пищеварительных ферментов на кишечных мембранах (нарушение мембранного или пристеночного пищеварения) и в полости тонкой кишки (нарушения полостного или пристеночного пищеварения), дефицита солей желчных кислот, недостаточного смешивания пищи с желчью и соком поджелудочной железы.

Мальдигестия (франц. mal – болезнь, digestion – пищеварение) – нарушение переваривания (расщепления) пищевых полимеров (белки, жиры, углеводы) до необходимых для всасывания составных частей (моноглицеридов, жирных кислот, аминокислот, моносахаридов и др.).

Нарушения полостного пищеварения в тонкой кишке возникают чаще всего на почве недостаточности внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит), желчеобразовательной или желчевыводящей функции печени (хронические болезни печени и желчевыводящих путей). В этих случаях

отсутствие или недостаточная секреция пищеварительных ферментов поджелудочной железы (трипсина, химотрипсина, альфа-амилазы, липазы и др.) приводит к неперевариванию жира и белков.

Отсутствие (ахолия) или недостаточное (гипохолия) поступление желчи в 12-перстную кишку также приводит к нарушению переваривания жиров (желчные кислоты эмульгируют жиры и активируют липазу).

Мембранное пищеварение осуществляется на мембране столбчатых клеток кишечных ворсинок и заключается в окончательном гидролизе (расщеплении) пищевых веществ. Решающую роль в мембранном пищеварении играют более 20 ферментов, которые синтезируются в слизистой оболочке кишки.

Таким образом, ведущим патогенетическим механизмом мальдигестии является энзимопатия (приобретенная или врожденная).

Мальдигестия проявляется поносами, метеоризмом, другими диспептическими явлениями, непереносимостью различных видов пищи.

Например, при дефиците лактазы больные не переносят лактозу (молочный сахар), и клинические симптомы проявляются через 1–2 ч после употребления в пищу молока (водянистый, объемный стул, метеоризм и др.). При дефиците сахаразы и измальтазы аналогичные ситуации возникают при приеме сахарозы и крахмала. Непереносимости различных продуктов сопутствует бродильная и гнилостная (непереносимость мясных продуктов) диспепсия.

Синдром недостаточности кишечного всасывания (мальабсорбция)

Синдром мальабсорбции (франц. mal – болезнь, absorbtion – всасывание) – нарушение всасывания из тонкой кишки пищевых веществ, приводящее к выраженному расстройству питания больного. Мальдигестия и мальабсорбция – функционально тесно взаимосвязанные состояния, т.к. эти варианты патологии часто сочетаются.

Мальабсорбция проявляется двумя группами симптомов: кишечными и внекишечными.

Кишечные симптомы: диарея, урчание в животе, плохая переносимость некоторых продуктов, метеоризм, боли в околопупочной области (проекция тонкой кишки).

Внекишечные симптомы: плохой аппетит, потеря веса, повышенная утомляемость, слабость. Кожа становится сухой, ногти ломкими, уменьшается тонус мышц. Язык красный, без сосочков, могут появиться признаки полигиповитаминозов, анемия.

Диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта общеклиническими методами 27

Ряд клинических симптомов обусловлен нарушением всасывания в тонкой кишке электролитов. Гипонатриемия проявляется жаждой, сухостью языка, артериальной гипотонией; гипокалиемия – тахикардией, экстрасистолией, мышечной слабостью и болями в мышцах, характерными изменениями ЭКГ. Дефицит кальция выражается парастезиями (чаще онемение губ и пальцев), болями в костях за счет остеопороза (нарушение структуры костной тани, повышение ее хрупкости и др.). Недостаток марганца снижает половую функцию, а железа – приводит к гипохромной анемии.

Различают три степени мальабсорбции:

•  I степень. Нарушение абсорбции за счет уменьшения массы тела (не более 10 кг), снижения работоспособности, нерезко выраженных симптомов витаминной недостаточности и трофических нарушений.

•  II степень. Наблюдается более значительный дефицит массы тела (более 10 кг), качественные нарушения питания более заметны; гиповитаминоз, трофические и электролитные расстройства: дефицит кальция и калия. У некоторых больных наблюдаются гипохромная анемия, гипофункция половых желез.

•  III степень. У многих больных развиваются истощение, остеопороз (дефицит кальция), гипопротеинемия с отеками, гипохромная анемия, водно-электролитный дисбаланс, полигландулярная (эндокринная) недостаточность. Живот постоянно вздут, при пальпации определяется шум плеска в петлях кишечника.

Синдромы мальдигестии и мальабсорбции – частые проявления хронического воспаления тонкой кишки – хронического энтерита.

Диагностика мальдигестии основана на определении активности ферментов в кишечном соке (исследование полостного пищеварения) и в гомогенате слизистой оболочки толстой кишки и смывах с нее (исследование пристеночного пищеварения).

Диагностика мальабсорбции основана на современных методах радиоизотопной диагностики. Принципиальной особенностью этих методов является введение радиоактивных препаратов внутрь с последующим определением радиоактивности в кале, крови, моче. Для исследования переваривания и всасывания жиров наиболее распространено применение нейтральных жиров и жирных кислот, меченных I131.

Другие синдромы при поражениях кишечника будут рассмотрены в следующей лекции.

Лекция 19

Основные синдромы при заболеваниях кишечника

Рассмотрим следующие синдромы:

1. Синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания в тонкой кишке).

2.Синдром целиакии (глютеновой энтеропатии).

3.Синдром избыточного бактериального роста (микробной контаминации тонкой кишки).

4.Синдром интестинальной ишемии.

5.Синдром интестинальной обструкции (кишечная непроходимость).

6.Синдром язвенного поражения кишечника.

7.Синдром воспалительно-дистрофических поражений толстого кишечника.

8.Синдром раздраженного кишечника (спастическая толстая кишка, слизистый колит).

9.Синдром нарушения двигательной (моторной) функции кишеч-

ника.

СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ (НАРУШЕННОГО ВСАСЫВАНИЯ В ТОНКОЙ КИШКЕ)

Симптомокомплекс клинических проявлений, возникает вследствие нарушенного всасывания (абсорбции) в тонкой кишке. К механизмам мальабсорбции относят нарушения полостного пищеварения или структурные изменения слизистой оболочки кишки.

Мальабсорбцией могут сопровождаться следующие состояния: •  вследствие недостаточного перемешивания химуса: гастроэнте-

ростомия, гастрэктомия, желудочно-ободочный свищ; •  вледствие недостаточности факторов пищеварения: хрониче-

ский панкреатит, муковисцидоз, хроническая дисфункция пече-